Цитомегаловирусная инфекция соэ не снижается

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Анализ крови — вирусная или бактериальная инфекция

Чем бактерии отличаются от вирусов

Бактерии – это в подавляющем большинстве одноклеточные микроорганизмы с неоформленным ядром. То есть это настоящие клетки, которые имеют собственный обмен веществ и размножаются делением. По форме клеток бактерии могут иметь круглую форму – называются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк и т.д.), могут быть палочковидными (кишечная палочка, коклюшная, дизентерийная и т.д.), реже встречаются и другие формы бактерий.

Многие бактерии, которые в норме являются безопасными для человека и обитают на его коже, слизистых, в кишечнике, в случае общего ослабления организма или нарушения иммунитета могут выступать в качестве патогенов.

В отличие от бактерий, вирусы являются паразитами, которые не способны размножаться вне клетки. Они проникают в клетку и заставляют ее производить копии вируса. При заражении в клетке активируются специальные механизмы защиты от вирусов. Зараженные клетки начинают производить интерферон , который вступает в контакт с соседними здоровыми клетками и переводит их в противовирусное состояние, а также стимулирует иммунную систему для борьбы с вирусами.

Некоторые вирусы могут находиться в организм человека на протяжении всей жизни. Они переходят в латентное состояние и активируются лишь при определённых условиях. К таким вирусам относятся герпесвирусы, папилломавирусы и ВИЧ. В латентном состоянии вирус не может быть уничтожен ни иммунной системой, ни лекарственными препаратами.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

ОРВИ – вирусные заболевания верхних дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем. Респираторные вирусные инфекции являются самым распространенным инфекционным заболеванием.

Все ОРВИ характеризуются очень коротким инкубационным периодом – от 1 до 5 дней. Это то время, за которое попавший в организм вирус успевает размножиться до того количества, когда начинают проявляться первые симптомы заболевания.

После инкубационного периода наступает продромальный период (продрома) – это период заболевания, когда вирус уже успел распространиться по всему организму, а иммунная система еще не успела среагировать на него. Начинают появляться первые симптомы: вялость, капризность, ринит, фарингит, характерный блеск в глазах. В этот период противовирусные препараты наиболее эффективны.

Следующим этапом является начало болезни. ОРВИ, как правило, начинаются остро – температура поднимается до 38-39 °С, могут появиться головная боль, озноб, насморк, кашель, боль в горле. Желательно вспомнить, когда могло произойти заражение, то есть когда был контакт с носителем вируса, так как если с этого момента до начала болезни прошло не более пяти суток, то это аргумент в пользу вирусной природы заболевания.

Вирусные инфекции, как правило, лечатся симптоматически, то есть жаропонижающими препаратами, отхаркивающими и т.д. Антибиотики на вирусы не действуют.

Наиболее известными вирусными инфекциями являются грипп, ОРВИ, герпетические инфекции, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, корь, краснуха, паротит, ветряная оспа, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки, полиомиелит, и др.

Картина крови при вирусных инфекциях

При вирусных инфекциях количество лейкоцитов в крови обычно остается в пределах нормы или немного ниже нормы, хотя иногда может наблюдаться небольшое увеличение количества лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле происходят за счет увеличения содержания лимфоцитов и/или моноцитов, и соответственно понижения количества нейтрофилов. СОЭ может незначительно повышаться, хотя при тяжело протекающих ОРВИ скорость оседания эритроцитов может быть довольно высокой.

Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции могут возникать как сами по себе, так и присоединяться к вирусной инфекции, так как вирусы подавляют иммунитет.

Основным отличием бактериальных инфекций от вирусных является более длительный инкубационный период, который составляет от 2 до 14 суток. В отличие от вирусных инфекций, в данном случае следует обратить внимание не только на предполагаемое время контакта с носителем инфекции, но и учесть, были ли в последнее время стрессы, переохлаждения. Так как некоторые бактерии способны годами обитать в организме человека никак не проявляя себя и активизироваться в случае общего ослабления организма.

Продромальный период при бактериальных инфекциях часто отсутствует, например инфекция может начаться как осложнение ОРВИ. И если вирусные инфекции часто начинаются с общего ухудшения состояния, то бактериальные инфекции обычно имеют четкое локальное проявление (ангина, отит, синусит). Температура часто не поднимается выше 38 градусов.

Бактериальные инфекции лечат с помощью антибиотиков. Чтобы не допустить возможных осложнений болезни важно вовремя начать лечение. Использование антибиотиков без соответствующих показаний может привести к формированию устойчивых бактерий. Поэтому правильно подбирать и назначать антибиотики должен только врач.

Наиболее часто бактериальные инфекции проявляются гайморитами, отитами, пневмонией или менингитом (хотя пневмония и менингит могут также иметь и вирусную природу). Наиболее известными бактериальными инфекциями являются коклюш, дифтерия, столбняк, туберкулез, большинство кишечных инфекций, сифилис, гонорея и т.д.

Картина крови при бактериальных инфекциях

При бактериальных инфекциях обычно наблюдается повышение количества лейкоцитов в крови, которое происходит преимущественно за счет увеличения количества нейтрофилов. Наблюдается так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, и могут появиться молодые формы – метамиелоциты (юные) и миелоциты. Вследствие этого может снижаться относительное (процентное) содержание лимфоцитов. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) обычно довольно высокая.

Цитомегаловирусную инфекцию вызывает вирус (ЦМВ) из семейства Herpes. Своё определение этот вид герпесвирусов получил, потому что пораженные клетки организма начинают увеличиваться в размерах (мегалия). Внутри ядер таких клеток появляются цитоплазматические включения. Цитомегаловирус поражает исключительно человека.

Распространение ЦМВ и влияние на иммунитет

По статистическим данным, инфекция встречается у 2,5% новорождённых детей. Среди детей с врождённой инфекцией имеются случаи с серьёзными отклонениями нервной системы, которые влияют на умственное развитие. Так как большинство женщин, вынашивая ребёнка, переносят инфекцию бессимптомно, патология ЦНС плода может остаться незамеченной. Чаще всего беременные женщины инфицируются в быту при контакте с заражёнными людьми или при контакте с препаратами крови, инфицированными вирусом.

Цитомегаловирус, попадая в организм, начинает поражать клетки крови (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты) и элементы иммунной системы (макрофаги). Инфекция способна долгое время находиться в организме. При параллельном наличии других хронических патологий у человека начинает развиваться дефицит иммунитета, так как присутствует недостаточность некоторых элементов иммунной системы.

Вирус может сохраняться в течение всей жизни пациента, несмотря на то, что антитела препятствуют размножению этой инфекции. Если в организме присутствуют другие вирусы герпеса, могут развиваться поражения роговицы, которые длительно и тяжело лечатся. Формы взаимодействия инфекции с организмом хозяина могут быть различными. Это зависит от состояния иммунитета и длительности пребывания вируса в организме.

Непродолжительная персистенция ЦМВ и короткий инкубационный период может спровоцировать острый инфекционный процесс. Длительное пребывание вируса в организме может проявляться формами:

При латентной форме цитомегаловирус находится в виде субвирусной структуры. При хронической форме вирус вызывает клиническую симптоматику на протяжении длительного времени. При медленной форме инкубационный период может длиться годы. В такой форме вирус опасен тем, что симптомы патологии впоследствии неуклонно нарастают вплоть до тяжёлого состояния пациента. Следует отметить, что одна форма может перейти в другую.

Механизм развития инфекции зависит от различных факторов:

• от пути заражения;
• от генетических особенностей человека;
• от состояния иммунитета.

Входными воротами для вируса могут стать повреждения оболочек плода, плаценты. У взрослого человека инфекция может попасть в организм через кожу и повреждённые слизистые, через органы дыхания, гениталии, прямую кишку, пищеварительный тракт. В связи с этим выделяют воздушно-капельный, половой, контактный, вертикальный и фекально-оральный пути передачи. Когда вирус проникает в организм, по крови он попадает в лимфоидные органы, репродуцируется в лейкоцитах, моноцитах и макрофагах тканей. Особенной чувствительностью к вирусу обладают клетки околоушных слюнных желез.

В ответ на внедрение вируса в организме происходит перестройка иммунитета. Переход из латентной формы в клинически выраженную провоцируют приём гормональных препаратов, иммунодепрессантов и цитостатиков, а также неизлечимые заболевания.

Если у пациента есть хронические инфекции, может сформироваться пожизненное подавление иммунитета. Патология касается прежде всего пациентов с ВИЧ или онкологией. При цитомегалии все иммунопатологические процессы различны и определяют исход заболевания. То есть, ЦМВ играет важную роль в развитии иммунодефицита.

В настоящий момент цитомегаловирусная инфекция считается индикатором иммунной недостаточности. При СПИД с присоединением цитомегаловируса может развиваться полиорганная недостаточность. У взрослых активная симптоматика проявляется как осложнение рака, после трансплантации органов или переливания крови, гемодиализа. Эти факторы способствуют повышению чувствительности тканей к заражению ЦМВ и летальному исходу.

В международной классификации зарегистрировано 4 штамма ЦМВ. У инфицированного пациента могут выявить несколько штаммов вируса. Инфекция проявляется появлением в крови гигантских клеток с крупной ДНК и резким подавлением клеток иммунитета. Вирус репродуцируется в эпителиальных клетках слюнных желез.

При изменениях в шейке матки у женщин повышается риск заразиться инфекцией половым путём. У гомосексуалистов по данным исследований в 100% выявляли цитомегаловирус. У беременных женщин с цитомегаловирусной инфекцией секреция вирусов возрастает на 8%.

Симптомы

Инфекционисты выделяют несколько вариантов течения болезни в комплексе с урогенитальными инфекциями. При персистирующем течении патологии у пациентов не выявляют клинических симптомов. При реактивном течении инфекции в комплексе с урогенитальными болезнями пациенты предъявляют жалобы на обильные выделения, боли внизу живота, зуд во влагалище (у женщин). Латентное течение никак не проявляется.

У пациентов с персистирующей инфекцией часто возникают респираторные заболевания и патологии мочевыделительной системы. Реактивное течение цитомегаловирусной инфекции является фактором риска возникновения заболеваний ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и желез внутренней секреции.

Острый период длится до 1,5 месяца. У пациента появляются:

• повышение температуры;
• озноб;
• слабость;
• боль в мышцах;
• вегетативные расстройства.

Заболевание может иметь признаки ОРВИ, ангины. При дефиците иммунитета поражаются надпочечники, поджелудочная железа, селезёнка, печень, бронхи, лёгкие, кишечник, сосуды. Воспаление практически не поддаётся лечению антибиотиками.

У женщин при реактивном течении инфекции регистрируют изменения в шейке матки, влагалище. При осмотре выявляют покраснение и отёчность слизистых и выделения из влагалища. Иногда выделения имеют слизисто-гнойный характер на фоне урогенитальной инфекции. Если патология протекает латентно, изменений в шейке матки и влагалище не выявляют, выделения могут быть скудными. На фоне урогенитальных болезней при латентном течении слизистая шейки матки и влагалища покрасневшая.

Во время диагностики у женщин с урогенитальной и цитомегаловирусной инфекцией в мазках обнаруживают умеренный лейкоцитоз, кокковую флору. При отсутствии урогенитальной инфекции выявляют лейкоцитоз в мазках из уретры, шейки матки и влагалища. При сочетанной инфекции (цитомегаловирусная и урогенитальная) выявляют рост условно-патогенной флоры.

Для определения факторов, которые способствуют разным вариантам течения, инфекционисты исследуют иммунитет пациента (соотношение субпопуляций лимфоцитов, активность фагоцитов, индекс завершённого фагоцитоза). У инфицированных пациентов выявляют нарушение местного иммунитета.

Врожденная ЦМВ-инфекция

Цитомегаловирусная инфекция может проявиться сразу после родов грубыми нарушениями и пороками развития. У ребёнка могут быть гидроцефалия или микроцефалия, деформации ушей, неправильное расположение нёба. Если нет пороков развития, у инфицированных детей симптоматика появляется спустя 2 недели.

Чем опасен вирус для новорождённых детей и плода? Могут быть выкидыши или рождаться мёртвые дети. В течение нескольких месяцев ребёнок может умереть от гепатита, воспаления лёгких или других инфекций. При остром течении инфекции симптомы сходны с признаками мононуклеоза.

В случае если у матери есть антитела к вирусу, появляется функциональный барьер к плоду. Другими словами, организм матери защищает свой плод. Если иммунная система женщины не выработала антитела, вирус свободно проникает в организм плода и инфицирует его. Исследования показали, что частота инфицирования плода в этом случае достигает 50%. Причём чем моложе женщина, тем выше риск инфицирования.

Важным показателем инфицирования является фактор первичности или вторичности инфекции. Если латентный вирус стал активен по каким-либо причинам во время беременности (вторичная инфекция), то риск инфицирования плода снижается. Если же мать заразилась во время беременности, болезнь переносят только 1 из 5 плодов.

Латентно протекающая инфекция у плода по статистике в 5–17% случаев может стать причиной задержки психомоторного развития или соматических болезней. Если инфекция проявляется у плода, впоследствии у новорождённого появляется патология ЦНС. У ребёнка может развиться:

• мышечная дистония;
• нарушение рефлексов;
• синдром угнетения ЦНС;
• нарушение физического и умственного развития.

В крови ребёнка выявляют повышение трансаминаз, билирубина, снижение тромбоцитов, разрушение эритроцитов (гемолиз). В ликворе у ребёнка выявляют повышение клеточных элементов и уровня белка. Температура может повышаться до 37,5.

Диагностика и профилактика

Во время беременности женщине врач назначает анализ на ЦМВ-инфекцию. Если выявляют антитела в сыворотке крови IgG и IgM и анализ ПЦР даёт положительный результат, значит, у матери острая ЦМВ-инфекция. Для подтверждения диагноза могут дополнительно назначить анализ слюны и мочи на ЦМВ-инфекцию. Без комплексной диагностики, даже при повышенных титрах антител в сыворотке, нельзя говорить о развитии острой инфекции у матери.

Профилактика инфицирования плода заключается в обследовании женщины при планировании беременности. Врач должен проинформировать женщину, что вирус может находиться в сперме, слюне и шейке матки. Для профилактики заражения (если женщина не имеет постоянного партнёра) рекомендовано пользоваться презервативом.

Перед планированием беременности при наличии урогенитальных инфекций женщине рекомендуется сдать анализ на ЦМВ-инфекцию. Материал берут из шейки матки, уретры, влагалища. При выявлении вируса назначают лечение противовирусными препаратами. Если есть воспаление, вызванное другой инфекцией, назначают антибиотики.

бывают
Вот позвоните узнайте можно ли попасть к инфекционисту (гепатолог он же у них)
Консультативная поликлиника (Волгоградская, 189). Регистратура: 240-15-89, 232-01-66.

А по поводу горла - у меня долго потом еще болело, лечение назначали симптоматическое, тантум верде или стрепсилс, ну короче что то простое, ну и раз я в больнице лежала (а положили так как беременной категорически нельзя цмв болеть) то мне еще промывание лакун делали.

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
•
Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.
•
Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
•
На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

•
При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

•
Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

•
Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

•
Приобретённая ЦМВ-инфекция.
•
У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

•
Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

•
У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление антител различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаружива­ют IgM, при реактивации процесса - одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.

Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов че­ловека, определение антигена вируса в исследуемом материале с помощью моноклональных антител) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.

Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения забо­левания.

Лечение представляет определённые трудности, так как интерферон и многие про­тивовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффектив­ными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль­тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти­вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго­щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населе­ния, выявление групп и факторов риска инфицирования.

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови сле­дует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже отно­сится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилакти­ческой целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфек­ции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больны­ми, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендо­вать не ранее чем через 2 года.