Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита с ревматизмом

Полиморфизм клинических проявлений ревматизма у подростков является причиной частых диагностических ошибок. Основными диагностически важными клиническими проявлениями современного ревматизма являются кардит с формированием порока сердца и суставной синдром.

Ревмокардит у подростков следует дифференцировать от неревматических поражений сердца - инфекционно-аллергического миокардита и дистрофии миокарда.

В настоящее время большинство острых носоглоточных инфекций и хронический тонзиллит имеют нестрептококковую этиологию, но вызывают развитие синдромосходных с ревматизмом заболеваний - неревматический инфекционно-аллергический кардит и неревматический реактивный артрит. Эти поражения часто комбинируются и симулируют ревматизм, что является причиной гипердиагностики ревматизма у подростков.

Большинство неревматических миокардитов являются вирусными по этиологии и инфекционно-аллергическими по патогенезу. Диагностически важными отличиями неревматических кардитов от ревмокардита являются:

1. Хронологическая связь с вирусной инфекцией.

2. Отсутствие латентного периода после вирусной инфекции (кардит развивается на фоне инфекционного заболевания или в период реконвалесценции).

3. Выраженные субъективные проявления болезни (жалобы преимущественно астенического, невротического и вегетативного характера, кардиалгии неангинозного характера).

4. Отсутсвие аускультативных. фонокардиографических и эхокардиографических признаков поражения эндокарда.

5. Низкая лабораторная активность (незначительное увеличение СОЭ).

6. Нормальные титры АСЛ, АСК, АСГ в крови.

7. Гиперферментемия (повышенная концентрация в крови миокардиальных ферментов - КФК, ЛДГ, АсАТ).

8. Выраженные изменения на ЭКГ, нарушения ритма сердца, внутри желудочковые блокады.

9. Медленная динамика клинических, лабораторных и инструментальных показателей на фоне лечения.

Течение неревматических кардитов у подростков менее острое, чем ревмокардита. Характерным является вялое, затяжное течение. Принципиальным отличием является то, что эндокардит при неревматических поражениях сердца никогда не развивается и пороки сердца никогда не формируются. Три и более атаки кардита без формирования порока сердца исключают диагноз ревматизма.

Частым исходом неревматического кардита является миокардитический кардиосклероз, но возможно полное выздоровление без резидуальных изменений в сердце.

Ревмокардит у подростков дифференцируют от миокардиодистрофии на фоне хронического тонзиллита и других очагов инфекции. При дистрофии миокарда у подростков доминируют проявления вегетативной дисфункции, астено-невротический синдром, кардиалгии невротического характера; возможен длительный субфебрилитет; размеры сердца не увеличены, НК не развивается; отсутствуют клинические и инструментальные признаки поражения эндокарда; на ЭКГ проявления гипокалиемии и гиперсимпатикотонии, которые уменьшаются или исчезают после приема препаратов калия и р1 -адреноблокаторов; определенная эхокардиографически, сократительная функция миокарда не нарушена; в крови часто относительный лимфоцитоз, характерны нормальные показатели лабораторной и иммунологической активности, нормальные титры АСЛ, АСК, АСГ, концентрация миокардиальных ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ) в крови не повышена.

На фоне дистрофии миокарда возможно развитие пролапса митрального клапана, который необходимо дифференцировать от митрального порока сердца. В большинстве случаев миокардиодистрофия полностью обратима, миодистрофический кардиосклероз развивается редко, пороки сердца никогда не формируются.

Неревматический кардит и дистрофия миокарда на фоне хронических очагов инфекции могут комбинироваться с реактивным артритом, который протекает с высокой лабораторной и иммунологической активностью.

В ряде случаев проводится дифференциальная диагностика ревмокардита от инфекционного эндокардита, для которого характерны лихорадка и интоксикация с ознобами и потливостью, быстрое формирование порока сердца, тромбоэмболические осложнения, спленомегалия, анемия, высокая иммунологическая активность, возможно развитие гломерулонефрита. Эхокардиографически выявляются вегетации на клапанах сердца. Отрицательная гемокультура при посеве крови не исключает диагноз инфекционного эндокардита.

Диагностически важными признаками ревматического кардита являются:

1. Хронологическая связь с острой стрептококковой инфекцией.

2. Латентный период (2-4 недели).

3. Аускулътативные, фонокардиографические, эхокардиографические признаки поражения эндокарда.

4. Частая комбинация с артритом.

5. Высокая лабораторная активность.

6. Повышенный титр АСЛ, АСК, АСГ в крови.

7. Быстрая динамика клинических, лабораторных и инструментальных проявлений на фоне лечения.

8. Формирование порока сердца.

Ревматизм является основной причиной формирования приобретенных пороков сердца у детей и подростков. Другие причины пороков сердца в этом возрасте - большая редкость. Выявление приобретенного порока сердца в детском и подростковом возрасте имеет большое значение в клинической диагностике ревматизма.

Ревматические пороки сердца дифференцируют от врожденных пороков сердца (ВПС). ВПС следует заподозрить у подростков с органическим шумом в сердце, хронической НК, легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка, дилатацией легочного ствола и особыми рентгенологическими изменениями в легких.

Для ВПС с патологическим сообщением между большим и малым кругами кровообращения (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток) характерна гиперволемия легких, для врожденного стеноза устья легочной артерии характерна гиповолемия легких. Аортальный стеноз ревматической этиологии у подростков необходимо дифференцировать от врожденного стеноза устья аорты, коарктации аорты и обструктивного варианта гипертрофической кардиомиопатии.

Диагноз ВПС подтверждается на основании данных эхокардиографических исследований с цветной допплерографией, зондирования камер сердца, вентрикулографии и аортографии. Необходимо помнить, что у подростков с ВПС возможно развитие ревматизма и вторичного инфекционного эндокардита.

Ревматические пороки сердца у подростков дифференцируют от клапанно-миокардиальных дисфункций на фоне соединительнотканных дисплазий сердца и вегетативной дисфункции пубертатного периода.

Пролапс митрального клапана (ПМК) характеризуется внешними проявлениями дисплазии соединительной ткани (стигмы дисэмбриогенеза), астено-невротическими и вегетативными расстройствами, цереброваскулярными нарушениями (головокружения, обмороки), кардиалгиями, нарушениями ритма сердца, разнообразием аускультативной и фонокардиографической симптоматики. При ПМК часто развивается относительная митральная недостаточность (в большинстве случаев не выше I степени).

В отличие от ревматического митрального порока сердца, при ПМК размеры камер сердца не увеличены, легочная гипертензия и НК не развиваются. ПМК часто сопровождается миксоматозной дегенерацией митрального клапана, которая может быть причиной прогрессирования митральной недостаточности до II-III степени; такой ПМК является гемодинамически значимым, часто осложняется НК и вторичным инфекционным эндокардитом. Причиной ПМК могут быть ревмокардит и неревматические поражения сердца.

Пролапс аортального клапана проявляется разнообразной аускультативной симптоматикой и часто симулирует аортальную недостаточность и митральный стеноз. Причиной прогрессирующей аортальной недостаточности у подростков может быть миксоматозная дегенерация аортального клапана. Аортальный порок сердца ревматической этиологии у подростков дифференцируют от двухстворчатого аортального клапана, который часто осложняется кальцинозом.

Основным методом диагностики клапанно-миокардиальных дисфункций является эхокардиография.

Органические шумы при ревматических пороках сердца необходимо дифференцировать от функциональных и невинных шумов в пубертатном периоде. Основными причинами функциональных шумов у подростков являются клапанно-миокардиальные дисфункции при соединительнотканных дисплазиях сердца, анемия пубертатного периода и заболевания сердечной мышцы.

Невинные шумы - это физиологические шумы роста и развития сердца в пубертатном периоде; их причинами являются неравномерный рост камер и отверстий сердца (у подростков камеры сердца относительно большие, а отверстия сердца относительно узкие); узкие устья магистральных сосудов (легочной артерии и аорты); физиологическая митральная регургитация I степени вследствие пубертатной дисфункции митрального клапана; вибрация митральных створок на фоне гиперкинетической внутрисердечной гемодинамики.

Невинные шумы всегда систолические; тихие, нежные, изменчивые; зависят от положения тела, фазы дыхания и физической активности; выслушиваются на верхушке сердца, по левому краю грудины, на основании сердца (чаще над легочной артерией, реже над аортой).

Причиной ошибочной диагностики митрального стеноза у подростков могут быть физиологические особенности тонов сердца в пубертатном периоде - громкий I тон, физиологический III тон, акцент II тона над легочной артерией, раздвоение тонов сердца, систолические и диастолические щелчки.

Митральный порок сердца ревматической этиологии следует дифференцировать от митрального варианта гипоэволютивного сердца у подростков вследствие незавершенного физиологического поворота сердца. Для митрального гипоэволютивного сердца характерна митральная конфигурация (рентгенологически), но нормальные размеры камер сердца, отсутствие аускультативной мелодии митрального порока и гемодинамической декомпенсации. Диагноз уточняется методом эхокардиографии. Причиной ошибочной диагностики аортального порока сердца в пубертатном периоде может быть физиологическая гипертрофия левого желудочка у подростков.

Причиной систолического шума и ошибочной диагностики порока сердца у подростков могут быть ложные хорды левого желудочка, которые являются вариантом соединительнотканной дисплазии сердца.

Ревматический артрит у подростков следует дифференцировать от реактивных артритов, болезни Рейтера, дебюта ревматоидного артрита или ювенильного анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева), суставного синдрома при системной красной волчанке (СКВ) и системных васкулитах.

Характерными особенностями ревматического артрита являются:

1. Хронологическая связь с острой стрептококковой инфекцией.

2. Латентный период (2-4 недели).

3. Преимущественное поражение крупных суставов нижних конечностей.

5. Мигрирующий характер.

6. Высокие тигры АСЛ, АСК, АСГ в крови.

7. Острое или подострое течение с полным обратным развитием суставного синдрома.

8. Частая комбинация с эндомиокардитом.

Хронизация и прогрессирование суставного синдрома исключает диагноз ревматизма.

Ревматическую хорею у детей и подростков дифференцируют от функциональных тиков с навязчивыми стереотипными движениями.

[youtube.player]

Течение ревматизма может быть очень разнообразным, и его невозможно предсказать в момент начала заболевания. В Целом, однако, у 75 % больных острые ревматические атаки стихают в течение 6 нед, у 90 % - в течение 12 нед, и лишь в 5 % случаев их продолжительность превышает 6 мес. Именно для этих больных характерны тяжелые, трудно поддающиеся лечению формы ревматического кардита или упорные, длительные атаки хореи Сиденгама, продолжающиеся в течение нескольких лет. После затухания острого ревматизма, по истечении 2 мес после прекращения лечения препаратами салициловой кислоты и кортикостероидами, при отсутствии новых стрептококковых инфекций обострения ревматизма может не произойти. Обострение чаще всего возникает в первые 5 лет после первичной атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Частота обострений зависит от частоты и тяжести повторных стрептококковых инфекций, наличия или отсутствия ревматического поражения сердца после первичной атаки и продолжительности ремиссии после последнего обострения.

В 1-ю неделю заболевания кардит развивается приблизительно у 70 % пациентов, в течение 12 нед - у 85 %, а через 6 мес после начала острой фазы ревматизма кардит развивается практически у всех больных. Впоследствии, если не появляются грубые сердечные шумы и удается предотвратить обострение заболевания, то прогноз благоприятный.

Хронический ревматический кардит и течение ревматического поражения сердца.
Многообразие вариантов и форм течения ревматического кардита и ревматического поражения клапанов сердца - следствие нескольких факторов: 1) продолжительности и тяжести ревматического воспаления; 2) объема остаточного рубцового повреждения клапанов сердца и миокарда после ослабления острого воспаления; 3) локализации и выраженности гемодинамических расстройств, вызванных недостаточностью или другими поражениями клапанов; 4) частоты повторных обострений кардита; 5) прогрессирования кальцификации и склерозирования клапанов, возникающих вторично на фоне их деформации или повреждения вне сохраняющегося или повторного ревматического воспаления (как, например, при врожденном поражении клапанов или после затухания острого бактериального эндокардита). Эти, а возможно, и другие, не установленные к настоящему времени, факторы обусловливают большое разнообразие клинических синдромов ревматического поражения сердца.

Хронический ревматический миокардит.
Хронический ревматический миокардит характеризуется хронической сердечной недостаточностью, значительным расширением границ сердца и митральной регургитацией. Дифференцировать его от других форм хронического миокардита достаточно сложно, если вообще возможно при отсутствии сопутствующих внесердечных проявлений ревматизма (хорея, полиартрит и т. д.) (гл. 192). Несмотря на то что при ревматизме миокардит почти всегда представляет собой составной элемент пан-кардита, воспаление перикарда может не быть явным, а митральный вальвулит бывает трудно отличить от недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, вызванной расширением митрального кольца. В подобных случаях необходимо выявить затухающий шум трения перикарда, признаки перикардиального выпота, возникающий тихий шум аортальной регургитации, а также внесердечные симптомы, такие как лихорадка, исчезающая вскоре после назначения препаратов салициловой кислоты, артралгии, периодически появляющиеся подкожные узелки, преходящая краевая эритема, едва заметные симптомы хореи.

Лечение при хроническом ревматическом кардите может быть неэффективным, и болезнь может привести к смерти больного через несколько лет или даже месяцев. Чаще, однако, пациенты довольно быстро выздоравливают и даже восстанавливают исходную работоспособность сердца, исчезают и системные проявления воспалительного процесса. Размеры сердца могут оставаться увеличенными, может наблюдаться их некоторое уменьшение, а в ряде случаев - нормализация. Однако признаки остаточной деформации клапанов различной степени выраженности сохраняются. Подобное течение болезни свидетельствует об окончании "токсической" фазы ревматического процесса.

На ранних стадиях ревматизм имеет много общих черт с другими патологическими состояниями, также начинающимися с острого полиартрита. Путем взятия посевов крови целесообразно исключить бактериемию, поскольку многие инфекционные болезни могут изменять свое течение под влиянием лечения пенициллином при ошибочной диагностике острого ревматизма. Полиартрит, вызванный инфекционным эндокардитом у больного, перенесшего ранее острый ревматизм, может быть ошибочно принят за обострение ревматизма. Если не удается выявить повышения уровней стрептококковых антител, следует искать другую, неревматическую причину полиартрита. Гонококковый полиартрит отличается от ревматизма быстрым угасанием под влиянием пробного назначения пенициллина. При ревматоидном артрите сохраняются изменения со стороны суставов, суставы деформируются, чего не наблюдается при ревматизме. Ревматоидный фактор, являющийся характерным признаком ревматоидного артрита, при ревматизме отсутствует, также как и не удается выделить антитела против ядерных компонентов и другие аутоантитела. Как ревматический перикардит, так и ревматический миокардит сопровождаются увеличением размеров сердца и развитием сердечной недостаточности, а также поражением клапанов, что проявляется грубыми шумами.

Следует избегать гипердиагностики ревматизма. Если неотчетливые фебрильные синдромы не сопровождаются явными большими проявлениями ревматизма, такой диагноз ставить не следует. Распространенной ошибкой является раннее назначение больших доз кортикостероидов или препаратов салициловой кислоты прежде, чем будет однозначно установлена ревматическая природа выявленных клинических симптомов. Лечение следует назначать только после установления окончательного диагноза.

Наиболее спорным моментом при дифференциальной диагностике ревматизма является повышенная медикаментозная чувствительность, включающая лихорадку и полиартрит, что может быть связано с лечением пенициллином ранее перенесенного фарингита. Одновременное появление крапивницы или ангионевротического отека помогает идентифицировать повышенную чувствительность к пенициллину в этих случаях. Боли в брюшной полости при ревматизме можно спутать с аппендицитом, а кризис серповидно-клеточной анемии также может сопровождаться болями в суставах, расширением сердца и появлением сердечных шумов. Быстрота, с которой симптомы артрита при ревматизме исчезают при лечении препаратами салициловой кислоты, является характерным признаком этого заболевания. Однако такая реакция на введение этих препаратов сама по себе еще не позволяет ставить диагноз ревматизма.

С целью облегчения диагностики ревматизма Американская Кардиологическая Ассоциация приняла и модифицировала критерии, которые затем получили название критерии Джонса (см. табл. 186-1). Они не могут заменить квалифицированного врачебного мышления, их рекомендуется использовать лишь в качестве руководства при разборе спорных случаев. Обнаружение двух больших проявлений или одного большого и двух малых проявлений с высокой долей вероятности указывает на наличие ревматизма при условии, что у пациента есть доказательства перенесенной ранее стрептококковой инфекции. При отсутствии последнего диагноз всегда остается сомнительным, за исключением тех случаев, когда ревматизм впервые проявляется после длительного латентного периода предшествующей инфекции (хорея Сиденхема или вялотекущий кардит). Поскольку прогноз заболевания может варьировать в зависимости от основного клинического синдрома, которым оно проявляется, с исследовательской целью диагноз ревматизма должен сопровождаться перечнем присутствующих у больного его больших проявлений, например ревматизм, проявляющийся полиартритом и кардитом. Целесообразно также указывать тяжесть кардита, отмечая наличие или отсутствие застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

[youtube.player]

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт ревматологии РАМН, Москва

И нфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже - на эндотелии аорты и крупных артерий), протекающее с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений.

В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки (Str. viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х гг., наряду с широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, нарастанием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием кардиохирургии и, с другой стороны, распространением потребления наркотиков, существенно повысилась этиологическая роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов. Длительное (в ряде случаев - необоснованное) лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применение парентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволили выявить целый ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы).

Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень, пополняемый практически ежегодно.

Клиническая семиотика современного ИЭ достаточно подробно описана во многих руководствах и журнальных публикациях, доступных широкому кругу отечественных клиницистов. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться особенностями клинической картины заболевания как в зависимости от возбудителя, так и у отдельных категорий пациентов.

Стрептококковый ИЭ, вызванный Str. viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев.

ИЭ, обусловленный b -гемолитическими стрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40% [1,2].

Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (>70% случаев) и желудочно-кишечном тракте (20-27%). Предшествовавшая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в т.ч. - у наркоманов) и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболий [3].

Стафилококковый ИЭ, вызванный St. aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в т.ч. клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением ЦНС в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта. ИЭ, обусловленный коагулазонегативными стафилококками (St. epidermidis), значительно чаще развивается на клапанных протезах и, несмотря на более свойственное ему подострое течение, по частоте осложнений существенно не отличается от S. aureus- ИЭ. В последние годы все большее внимание уделяется еще одному представителю коагулазонегативных стафилококков - St. lugdunensis. ИЭ, вызванный этим возбудителем, несмотря на высокую чувствительность последнего к большинству антибиотиков, отличается значительной частотой перивальвулярного и экстракардиального распространения инфекции [5].

Бруцеллезный ИЭ обычно развивается на измененных митральном и/или аортальном клапанах и/или клапанных протезах. В типичных случаях он протекает подостро, средняя длительность интервала от появления первых симптомов до момента установления диагноза составляет 2,6 мес. Нередко встречается суставной синдром. Характерны крупные клапанные вегетации и высокая частота развития тромбоэмболий (>65%) [10].

В течение последних 20 лет наблюдается некоторое уменьшение значимости таких факторов риска грибкового ИЭ, как наличие клапанных протезов, ревматических пороков сердца и длительное применение антибиотиков. Данное обстоятельство, по всей вероятности, может быть объяснено улучшением качества кардиохирургической техники, жестким подходом к выбору клапанных протезов и контролю качества их стерилизации, определенным снижением частоты встречаемости ревматических пороков сердца в развитых странах, более разумной политикой применения антибиотиков у стационарных больных. В то же время отмечается явное увеличение удельного веса такого фактора, как длительно стоящие катетеры центральных вен, по причине нарастающей распространенности парентерального питания. Все большую роль в развитии грибкового ИЭ играют иммуносупрессивные состояния, обусловленные как фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов), так и необходимостью применения глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов (азатиоприн, циклофосфамид). Аортальный клапан сердца поражается в 44% случаев, митральный - в 26%, трикуспидальный - в 7%. Однако у реципиентов клапанных протезов соотношение частоты поражения аортального и митрального клапанов составляет 4,3:1 [12]. У 18% больных процесс развивается на пристеночном эндокарде (муральный эндокардит), что создает дополнительные трудности в диагностике. Характерны крупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарда наблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ [13]. Частота развития эмболий (преимущественно в сосуды головного мозга и почек) превышает 70%. По данным американских авторов, эмболические феномены различной локализации были первым клиническим проявлением грибкового ИЭ у 47% больных [12]. В подобных ситуациях требуется немедленное хирургическое вмешательство, при отсутствии которого летальный исход наступает в 100% случаев.

Как уже упоминалось, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию ИЭ факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ, дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве этиологических факторов энтерококки и Str. bovis [17,18]. Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ:

– лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью;

– лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине;

– анемия неясного генеза и потеря массы тела;

– вновь появившийся шум над областью сердца;

– госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами;

– спутанность сознания [19].

В то же время температура тела у этих больных может быть субфебрильной (и даже нормальной). Одним из косвенных симптомов, свидетельствующих о развивающемся ИЭ, является прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения. Учитывая высокую частоту фоновой патологии сердечных клапанов, аускультативная диагностика ИЭ у пожилых больных нередко затруднена. По этой же причине крайне низка информативность трансторакальной ЭхоКГ (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет повысить чувствительность метода до 90-93% [20].

Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние, в соответствии с их диагностической значимостью, подразделяются на большие и малые, аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.

Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью - эмпирической) терапии.

Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план. Данный момент представляется не совсем логичным с позиций врача-клинициста, который назначает те или иные дополнительные обследования, исходя из имеющейся клинической картины. Помимо этого, использование упомянутых критериев подразумевает достаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньев медицинской помощи, что в условиях российского здравоохранения, к большому сожалению, нередко оставляет желать лучшего.

С учетом вышеизложенного отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ, как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания (табл. 2) [23].

По мнению авторов, данные критерии сопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ хотя бы в категории вероятного.

Хотелось бы отметить, что сложный и многогранный процесс диагностики ИЭ, как и любого другого заболевания, невозможно уложить в рамки какой-либо схемы. Любая система критериев требует достаточно высокой врачебной квалификации, правильной интерпретации клинической симптоматики и данных дополнительных исследований. Решающая же роль в диагностике принадлежит опыту и суждениям клинициста.

Чрезвычайное разнообразие форм и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо -, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, весомо широк. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться перечнем только тех заболеваний, при которых в наибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы (табл. 3).

1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии - все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология - эндокардит Либмана-Сакса - развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Возможно развитие вторичного ИЭ и на фоне эндокардита Либмана-Сакса, что, по данным отечественных авторов, встречается в 7,3% случаев [24]. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

3. В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома - своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первую очередь - привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ [25]. В подобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.

4. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, преимущественно обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще - в зоне локтевой лучевой и сонной артерий), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии. В то же время описаны случаи развития вторичного ИЭ у больных неспецифическим аортоартериитом [26,27].

5. Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями. При этих нозологических формах не отмечается формирования пороков сердца и позитивной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно, признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).

6. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли [28].

7. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) [29].

В заключение следует подчеркнуть, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясного генеза.

[youtube.player]