Дифференциальная диагностика орнитоза и брюшного тифа

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагно­стировать брюшной тиф в течение 5—10, дней, так как анти­микробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными яв­ляются следующие данные: высокая температура тела в сочета­нии с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характер­ным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардий и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакта лихорадящи­ми больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, пита­ние в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболевае­мости кишечными инфекциями по месту нахождения больно­го. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью бо­лее 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным явля­ется выделение гемо культуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихора­дочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответствен­но на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желч­ного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделени­ем копро- и уринокультуры. Для бактериологического иссле­дования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также дру­гих субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспиналь­ная жидкость, пунктат костного мозга) используют селектив­ные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен че­рез 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувст­вительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения диагноза используют также серологиче­ские реакции — реакция Видаля и РПГА с Н-, О- и У - антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней бо­лезни, недостаточно чувствительна и специфична. РНГА по­ложительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диа­гноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, од­нако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное на­растание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцина­ции, с У- антигеном — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

Специфические осложнения

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюш­нотифозной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, а при антибиотикоте­рапии — и после нормализации температуры тела. Кровотече­ние чаще наблюдают при тяжелом течении болезни, но оно возможно и при легкой и абортивной формах. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чрев­ных сосудах. Кровотечения имеют паренхиматозный характер (т.е. кровоточит вся поверхность язвы), они могут длиться не­сколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может угрожать жизни больного. Самый достоверный при­знак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, однако вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депониро­вания крови в чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и об­щие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахи­кардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при поте­ре крови около 200 мл, а потеря 700—800 мл может угрожать жизни.

Перфорации возникают в те же сроки, что и кровотечение, могут быть единичными и множественными. Перфоративные отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздош­ной кишки (20—40 см от илеоцекального клапана). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно в тяжелых случаях на фоне выраженного" ти­фозного статуса. Поэтому важны объективные симптомы: ло­кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекра­щение перистальтики, тимпанит над областью печени вслед­ствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочения перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытека­ния жидкого кишечного содержимого. В результате перфора­ции через несколько часов возникает перитонит, который мо­жет быть разлитым или на фоне антибиотикотерапии ограни­ченным.

Из неспецифических осложнений следует отметить пнев­монию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, тро­фические расстройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривают как фор­му брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутриклеточное паразитирование возбудителя в клетках МФС и способность образовывать формы, а также генети­ческие особенности иммунной системы, которые приводят у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к развитию имму­нологической толерантности по отношению к возбудителю. Периодически происходит реверсия форм в исходные фор­мы, попадание их через кровоток в желчевыделительную сис­тему, реже — в мочевыделительную, где формируется вторич­ный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответст­венно возбудитель выделяется в окружающую среду с испраж­нениями, изредка с мочой.

[youtube.player]

В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифопаратифозных заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных, несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и неправильной диагностики являются:

2) рост удельного веса легких и стертых форм клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой;

3) недостаточное обследование на догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.

Паратифы А, В и С могут сопровождаться такими же проявлениями как и брюшной тиф и бывают причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа, катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также имеет место более короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко ослабленных, у детей раннего возраста могут развиться септические осложнения. Паратиф С часто возникает на фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени с желтухой и возможностью септических осложнений.

Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы (до 1 %), учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинические проявления от тяжелых до легчайших, стертых форм.

Дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма. Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период. Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-40°Спродолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица, герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия, аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, так как при остром бруцеллезе общее состояние и самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования (реакции Хайта, Хеддельсона, внутрикожная проба Бюрне).

Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь сходные симптомы с тифопаратифозными болезными. Но для Ку-ликорадки характерно острое начало с ознобами. потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом исследовании - очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепатолиенальный синдром. Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко, поэтому основную роль играют РСК с риккетсиями Бернета (диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).

При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.

В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-10- дней (реже до 12 дней). Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье - Говорова, ранняя сыпь (4-5-й день).

У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль, высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии – кашель, боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой - З-ей неделе болезни подтверждают диагноз орнитоза.

Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая возможность поражения легких и в начале тифопаратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.

При сепсисе на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах (артриты, остеомиелиты, абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить возбудителя сепсиса (часто кокковую флору).

[youtube.player]

Клиника .Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

3) В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация - появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

4) В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференциро-вать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса и др.

Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные ознобы, потоотделение. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 - 3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Однако перечисленные клинические особенности часто выражены нечетко, в связи с чем решающее значение для дифференциа-ции брюшного тифа и паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.

Грипп отличают от брюшного тифа кратковременное повышение температуры, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, боли в глазных яблоках, мышцах, катаральное воспаление дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения со стороны языка, не всегда увеличиваются печень и селезенка.
При энтеровирусной инфекции могут быть герпетическая ангина, миалгии, характерна эозинофилия. У некоторых больных брюшной тиф может напоминать сепсис. Однако при сепсисе температура имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.

39. Гельминтозы: геминолепидоз, дифиллоботриоз. Геминолепидоз - глистное заболевание человека. Возбудители - карликовый цепень. Заболевают главным образом дети, заражаясь при попадании в рот яиц паразита с грязных игрушек, рук и т.д. Из яиц карликового цепня, попавших в тонкий кишечник, освобождается онкосфера, из которой за 5—8 дней развивается цистицеркоид (личинка, имеющая головку с присосками), прикрепляющийся к стенке кишечника. При этом развивается отёк слизистой оболочки, нарушается кровообращение, возникают некрозы, иногда кровотечения в просвет кишки. У цепня быстро созревают членики, из которых в просвет кишечника выделяется множество яиц, обнаруживаемых затем (на 19-й день после заражения) в испражнениях. В почве яйца сохраняют жизнеспо-собность до нескольких дней, в воде — до 1 мес.

Геминолепидозпроявляется болями в животе, снижением аппетита, поносами, головными болями, раздражительностью, бессонницей, отставанием в развитии у детей, снижением работоспособности у взрослых. Нередко возникает аллергическая сыпь, кожный зуд.

Лечение проводят противоглистными препаратами ( феносал), применяют, кроме того, общеукрепляющее лечение (витамины, препараты железа и др.).

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены в семье и детских учреждениях, правильное питание детей с достаточным количеством витаминов.

Дифиллоботриоз. Возбудитель -более 10 видов лентецов. Наиболее изучен лентец широкий, круп­ный ленточный червь. Эпидемиология. Дифиллоботриозы биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источ­никами инвазии являются человек. Заражение человека происходит при употреблении зараженной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.

Патогенез и патологическая анатомия.Патогенное действие широкого лентеца на организм человека свя­зано с механическим и токсико-аллергическим воздей­ствием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущем­ляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибили-зация ор­ганизма продуктами обмена гельминта.

Клиника.Инвазия широким лентецом часто протекает беси-мптомно. У некоторых людей раз­виваются слабость, головные боли, головокружения, сни­жение работоспособности, признаки поражения ЖКТ: тошнота, иногда рвота, разнооб­разные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностикадифиллоботриоза основана на гиперхромной анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в кале яиц или фрагментов стробилы различной длины.

Лечение. Лечение.Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбини­рованные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.

При развитии выражен­ной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.

Профилактика.Главным в профилактике дифилло­ботриоза является дегельминтизация инвазированных. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана во­доемов от загрязнения фекалиями, а также предупреж­дение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

Орнитоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и преимущественным поражением легких

Этиология. Возбудитель орнитоза относится к микроорганизмам хла-мидиям, устойчив во внешней среде Хламидии размножаются внутрикле-точно, чувствительны к антибиотикам и интерферону

Эпидемиология. Резервуар инфекции — дикие перелетные птицы. Большинство видов птиц (в том числе домашние утки, индейки, куры) восприимчивы к заражению и могут служить источниками инфекции для человека. В условиях города заражение происходит чаще всего от голубей, декоративных и певчих птиц У работников птицеферм и птицсперерабатывающих предприятий орнитоз — профессиональное забо­левание

Человек в основном заражается воздушным путем (вдыхание воз духа, который содержит сухие испражнения зараженных птиц либо час тачки пуха, загрязненного выделениями больных птиц) Возможно алимен тарное заражение и инвазия возбудителя через конъюнктиву Больноч человек для окружающих не опасен.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются органы дыхания. Возб\дитель размножается в альвеолярном эпителии, ретикулярной и лимфоидной ткани. Репродукция хламидий сопровождается экссудацией и слущиванием эпителия, возникновением пневмонических очагов Вы­шедшие из разрушенных клеток элементарные тельца вновь внедряются в клетки, и цикл развития повторяется. При накоплении хламидий наступает генерализация возбудителя, клинически проявляющаяся острым началом болезни. Генерализация возбудителя приводит к паренхиматоз­ной диссеминации и проявлению его токсико-аллергических свойств

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 7—14 дней. Забо левание характеризуется значительным полиморфизмом симптоматики Условно выделяют следующие варианты течения: пневмонический, грип-поподобный, тифоидный, менингеальный, смешанный и латентный Для всех вариантов болезни типично выраженное в разной степени поражение легких

Заболевание начинается остро (продромальный период 2—6 дней встречается у 15 % больных) с озноба и подъема температуры, интен­сивной головной боли, боли в области поясницы и икроножных мышцах. Длительность лихорадки от 6 до 20 дней, иногда до 2 мес. Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты может появляться в первые дни болезни, однако чаще возникает на 5—6-й день (гной­ная мокрота с примесью крови бывает только при присоединении бактериальной инфекции). Физикальные изменения в легких слабо вы­ражены, в первые дни могут вообще отсутствовать, но рентгенологи чески они выявляются рано. Наибольшей интенсивности пневмониче ские очаги достигают обычно к концу 1-й недели болезни В этот период обнаруживают очагово-инфильтративные поражения, расширение и уплотнение корней/легких и гиперплазию лимфатических узлов Могут возникать обширные долевые пневмонические очаги, чаще односторонние. Оба легких поражаются не более чем у 10 % больных. Одновременно выявляются признаки изменения нервной системы (от функциональных расстройств до серозного менингита и энцефалита), брадикардия, у де­тей чаще тахикардия, диспепсические расстройства, язык утолщен, с отпечатками зубов, размеры печени увеличены, возможно уменьшение диуреза, появление единичных выщелоченных эритроцитов, гиалиновых цилиндров, альбуминурии и т. д. Могут наблюдаться депрессия, бред, иногда психомоторное возбуждение У реконвалесцентов длительное время (до 6—12 мес) могут сохраняться общая слабость, повышенная потли вость, тахикардия Остаточные явления в виде хронических пораже­ний органов дыхания, сердца, печени, суставов отмечаются у 10—15 % больных

Хроническая форма болезни как исход острого орнитоза характе риз^ется общей слабостью и периодическими ухудшениями общего со стояния, нередко протекает в виде обостряющейся, вяло протекающей, хронической интерстициальной пневмонии или пневмосклероза.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, атипично протекающей пневмонией Не­обходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза и особенности клинического течения болезни, в частности несоответствие между характе­ром рентгенологических поражений в легких и скудностью физикаль-ных данных, с одной стороны, и нередко значительной тяжестью состоя­ния больного — с другой; сочетание незначительной лейкопении или нор-моцитоза с увеличением количества моноцитов и высокой СОЭ с первых дней. Лейкоцитоз возникает только в начале болезни или при присоеди­нении бактериальной инфекции.

В 1-ю неделю болезни орнитоз дифференцируют с гриппом В от­личие от гриппа при орнитозе отмечаются интенсивная боль в мышцах, увеличение размеров печени и селезенки, симптомы поражения пище­варительной системы, изменения в моче. Для дифференциальной диагно­стики важен эпидемиологический анамнез.

Орнитоз нередко приходится дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. У больных сыпным тифом с первых дней болезни на первый план выступают поражение нервной системы, инъекция сосудов склер, гиперемия и одутловатость лица, на 4—5-й день появ­ляется розеолезно-петехиальная сыпь. Боль в мышцах не характерна. В периферической крови выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, СОЭ умеренно повышена, тогда как при орнитозе — нормоцитоз или лейкопения со значительным увеличением СОЭ.

При брюшном тифе и паратифах диагностические затруднения возникают в тех случаях, когда брюшной тиф начинается нетипично (остро) и сопровождается пневмонией. Однако для брюшного тифа и па-ратифов не характерны сильная боль в мышцах, увеличение количества моноцитов и повышенная СОЭ. В ряде случаев окончательно решить вопрос можно лишь на основании данных лабораторных исследований (выделение культуры возбудителя брюшного тифа и паратифов из крови, мочи и испражнений, реакции Видали и Vi-гемагглютинации).

При дифференциальной диагностике орнитоза и бактериальной пневмо­нии надо учитывать, что для последней характерны одышка, боль в груди, с первых дней мучительный кашель с гнойной мокротой, нередко с примесью крови, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и соответ­ствие картины болезни изменениям в легких.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике орнитоэа и гриппа, а также острых респираторных заболеваний другой этио­логии. Они, как и орнитоз, начинаются остро, протекают с интоксикацией и лейкопенией, но катаральные явления для орнитоза нехарактерны. Для орнитоза типична интенсивная боль в мышцах, более значительное повы­шение СОЭ.

Дифференциальная диагностика с энтеровирусными заболеваниями основывается на таких признаках, как герпангина, миалгии, боль в горле. Они обычно протекают более быстро и с меньшими остаточны­ми явлениями. В сомнительных случаях вопрос решается с помощью специальных лабораторных методов исследования. Сходные с орнитозом рентгенологические изменения могут отмечаться при заболеваниях легких микоплазменной природы., но последние начинаются постепенно, проте­кают с менее высокой температурой и незначительной интоксикацией. Изменения в крови слабо выражены или отсутствуют.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике орни-тоза и бруцеллеза. Однако сравнительно удовлетворительное состояние при высокой температуре волнообразного характера, выраженная потли­вость, наличие фиброзитов, фасцикулитов позволяют диагностировать бру­целлез. Диагноз бруцеллеза подтверждается на основании внутрикожной пробы Бюрне, реакцией Райта и Хеддлсона.

Частично сходную клиническую картину имеет орнитоз с Ку-лихо-радкой, также характеризующейся атипичными пневмониями. Дифферен­циальная диагностика затруднена большим разнообразием клинических форм болезни. Ку-лихорадка начинается остро, с частым поражением органов дыхания, болью в мышцах. Однако заболевание сопровож­дается не характерной для орнитоза ремиттирующей лихорадкой с ознобом и обильным потом, ретроорбитальной болью и болью при движении глаз. СОЭ в отличие от орнитоза в пределах нормы или незначи­тельно повышена. Окончательно диагноз устанавливается с помощью лабораторных методов (РСК и реакция агглютинации с риккетсиями Бернета).

Диагноз орнитоза подтверждается положительной РСК, нарастанием титра антител в РТГА и кожной аллергической пробой с орнитозным антигеном.

[youtube.player]

Сыпной тиф	Брюшной тиф, паратифы А и Б
1. Острое или подострое начало с повышением температуры до 38,5–39,5° за 1 1/2–2 дня; в последующие 7–8 дней температурная кривая держится на том же постоянном уровне	1. Начало болезни постепенное, с медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой за 4–7 дней до уровня 38,5–39,5°; в дальнейшем температурная кривая сохраняется на этом уровне, обнаруживая с 10–12-го дня тенденцию к волнообразному течению
2. Нервно-психическая сфера возбуждена, но больной резко ослаблен. При тяжелых формах менингеальный синдром	2. Нервно психическая сфера угнетается: больной заторможен, безучастен к окружающему, очень вял (апатия, адинамия, депрессия нервной системы)
3. Лицо больного выражает возбуждение, оно гиперемировано, одутловато, глаза блестят, отмечается инъекция сосудов склер глаз и конъюнктивы, нередко на переходной складке конъюнктивы имеются петехии (симптом Киари-Авцына). Иногда отмечается легкая иктеричность кожи живота; возможны герпетические высыпания на лице	3. Лицо больного выражает безучастие к окружающему, бледно; кожа всего тела бледная, сухая. Герпетические высыпания, как правило, отсутствуют
4. Пульс соответствует по частоте уровню температуры или даже опережает его; относительная брадикардия встречается как исключение	4. Характерна относительная брадикардия и дикротия пульса; эти симптомы особенно свойственны взрослым (и главным образом мужчинам)
5. Изменения в легких встречаются сравнительно редко	5. Диффузные бронхиты и очаговые пневмонии отмечаются у значительной части больных
6. Язык равномерно обложен налетом	6. Края и кончик языка остаются чистыми, красного цвета, на остальной поверхности спинка языка покрыта налетом. Обычно язык отечен, вследствие этого на боковых поверхностях его нередко заметны отпечатки зубов
7. Живот не вздут, селезенка мягкая, увеличена, по данным перкуссии, с 3–4-го дня болезни, пальпируется с 4–6-го дня заболевания	7. Живот заметно вздут, при пальпации мягкий и безболезненный; в правой подвздошной области при пальпации урчание, легкая болезненность, нередко укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Селезенка плотно-эластической консистенции, прощупывается с 5–6-го дня болезни
8. На 4–5-й или 6-й день болезни появляется полиморфная, довольно обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь, локализующаяся преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, на спине, на сгибательной поверхности верхних конечностей; розеолы исчезают при надавливании на кожу; характерно, что розеолы нерезко отграничены от окружающей неизмененной кожи. Симптомы жгута, резинки и сухой банки положительны. Возможны геморрагические высыпания, кровотечения	8. Розеолезная сыпь в виде единичных элементов правильной округлой формы (около 2,5–3,5 мм в диаметре), резко отграниченных от бледной кожи; сыпь локализуется главным образом на животе, отдельные элементы ее приподнимаются над поверхностью кожи. Геморрагические высыпания на коже представляют большую редкость
9. В крови – умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез со сдвигом влево (с 3-го дня болезни)	9. В крови – лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз
10. После 6–7-го дня болезни становятся положительными серологические реакции агглютинации с риккетсиями, связывания комплемента, гемагглютинации	10. Гемокультуру и биликультуру можно получить с 1-го дня болезни, посев испражнений и мочи – с 8–10-го дня болезни. Реакция Видаля положительная с 8–10-го дня заболевания

Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.

Этиология: сем.Enterobacteriaceae, Salmonella typhi. Морфология: это Грам отрицательная бактерия, имеет вид палочек, спор не образует, подвижны, имеет перетрихиально расположенный жгутик имеет микрокапсулу, является факультативным анаэробом.благоприятной средой являются пищевые продукты; устойчив во внешней среде к низким температурам, при нагревании до 60 гр погибает быстро, погибает при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология: кишечный антропоноз.Источником являются больной человек или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.Механизм заражения: фекально-оральный; пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание приходится на летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется стойкий,но возможны рецидивы.Патогенез: при попадании в организм через рот и преодолении барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии попадают в тонкий кишечник. Из просвета кишки через лимфоидные образования бактерияпроникает в регионарные лимфоузлы, что соответствует 1 фазе интоксикации. 2 фаза первичной регионарной инфекции: сенсибилизация организма, что приводит к нарушению проницаемости гематолимфатического барьера, развитию бактериемии, начинается период лихорадки. Происходит гибель части бактерий под действием фагоцитоза и свойств крови, при гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Начинается 3 фаза бактериемии и токсинемии: развивается общая интоксикация. Нейротоксин обладает нейротропными свойствами. Часть бактерий поглощается МСФ, но они остаются жизнеспособны и размножаются в них. 4 фаза паренхиматозной диссеминации: проиходит поражение внутренних органов и появление экзантемы. С 8-9 дня часть бактерий выделяется с желчью в просвет кишечника и частично выводятся, остальная часть внедряется в солитарные фолликулы дистального отдела тонкой кишки, в которых быстро развиваются некротические процессы и развитие аллергической реакции гиперергического воспаления, что соответствует 5 фазе выделительно-аллергической.

56.Менингококковая инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечение.В соответствии с клинической классификацией выделяют формы: Первично-локализованные: 1. Менингококковыделительство, 2. Острый назофарингит, 3. Пневмония

Гематогенно-генерализованные: 1. Менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), 2. Менингит, 3. Менингоэнцефалит, 4. Смешанная, 5. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Диагностика: в распознавании генерализованных форм ценность приобретает анамнез и клинические методы диагностики. В диагностике менингита большое значение имеет исследование ЦСЖ. При генерализованных формах окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Иммунологические методы, наиболее чувствительные и информативны РНГА и ИФА.

Лечение: этиотропная: АБ ампициллин (200-300 мг/кг в/м каждые 4 часа), оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др.макролиды. дозы среднетерапевтические длитеьностью 3-5 дней. Рекомендуются полоскания горла антисептиками, обильное частое питье. Генерализованные формы инфекции лечатся бензилпенициллином в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг массы больного. Суточная доза вводится каждые 3 часа.

57. Лептоспирозы: этиология, эпидемиология, особенности течения.Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospirae, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха, являются гидробионтами. Характеризуются наличи мелких завитков, они подвижны, наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения, грамотрицательны, При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, выживают в воде, малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Эпидемиология. Источники инфекции- больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические и смешанные очаги. Больной человек не является источником инфекции. Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи. Заражение происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Свойственна летне осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир.Л-острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие)→размножение возбудителей. Соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза (2 я нед) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Третья фаза (3 я нед) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. Повреждение эндотелия → повышение проницаемости сосудов→ геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. При тяжелом течении → шок. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, признаки эритрофагии. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах . Четвертая фаза (3–4 я нед) активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако еще могут сохраняться в межклеточных пространствах. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 688 ;

[youtube.player]