Дифференциальная диагностики аденовирусная инфекции

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры и умеренной интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ: Аденовирусы содержат ДНК. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: поражает все возрастные группы населения. Выделение аденовирусов начинается за 2—5 дней до заболевания. Возможно длительное вирусоносительство. Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный путь. Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах эпителиальных клеток слизистой дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

I. По форме: 1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

II. По основному синдрому: 1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея.

III. По тяжести процесса: 1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания: 1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синуит и др.

КЛИНИКА: Начало острое. Различные проявления появляются последовательно. Интоксикация выражена умеренно(вялость, адинамия, снижение аппетита, нарушение сна). Температура повышается постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. С первых дней катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гииеремирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Умеренное увеличение лимф.узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. Нередко увеличение печени и селезенки.

ДИФ.ДИАГНОСТИКА: катаральный синдром.

ГРИПП: острое начало, фебр. температура, озноб, Гиперемия, зернистость задней стенки ротоглотки, возможны кровоизлияния, яркая гиперемия миндалин, Кашель сухой, грубый, болезненный, со 2—3-го дня болезни — влажный, Интоксикация бурно нарастающая с первых часов, лимфаденопатия не характерна, диспепсические расстройства. С первых часов — заложенность носа, затруднение носового дыхания; через 2—3 дня серозные или слизистые выделения

ПАРАГРИПП: острое начало, субфебрильная температура, умеренная гиперемия задней стенки глотки, слабо выраженная гиперемия миндалин, мягкого неба, сухой грубый или влажный кашель, осиплость голоса, умеренная интоксикация, заложенность носа со скудным серозным отделяемым.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ: острое начало,фебрильная, неправильного типа лихорадка, слизистая ротоглотки отечна, гиперемирована, с крупными фолликулами, гиперемия миндалин, сухое покашливание до грубого сухого, а затем влажного кашля, умеренная интоксикация, увеличены подчелюстные и заднешейные л/у, гепатоспленомегалия, затрудненное носовое дыхание, серозное отделяемое из носа.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ: подострое начало, субфебрильная или фебр.температура, умеренная гиперемия и чувство першения в глотке, умеренная гиперемия миндалин, в первые дни сухой, короткий, затем влажный с легко отделяемой мокротой кашель, умеренная интоксикация, возможна гепатоспленомегалия, заложенность носа, в последующем обильное выделениевязкого слизистого секрета.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ: острое начало, фебрильная температура, гиперемия, зернистость слизостой задней стенки глотки, гиперемия миндалин, дужек, язычка, герпангина, сухой кашель, умеренная интоксикация, возможно увеличение шейных л/у, печени и селезенки, диспепсический синдром, серозно-слизистые выделения из носа.

ЛЕЧЕНИЕ: Госпитализации подлежат пациенты с тяжелыми формами, дети раннего возраста со среднетяжелыми формами и неблагоприятным фоном, больные с осложненным течением ОРВИ.

1. Базисная терапия: постельный или полупостельный режим, молочно-растительную диету.

Обильное питье. Жаропонижающие средства

2. Этиотропные средства: арбидол, ремантадин, рекомбинантный интерферон (виферон), индукторы интерфероногенеза (неовир, циклоферон).

а) муколитики, отхаркивающие, противокашлевые, противовоспалительные (умкалор, эреспал)

б) при рините: називин, виброцил, назол, галазолин, нафтизин, санорин, виброцил.

в) десенсибилизирующие средства (фенистил, супрастин, тавегил и др.).

г) Ингаляционная терапия: больным с ларингитом — паровые ингаляции, бронхитом — ингаляции с теплой водой, физиологическим раствором, мокроторазжижающими средствами (лазолван).

Парагриппозная и респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение профилактика.

ПАРАГРИПП -Острое заб-е дых путей, хар-ся умеренн интоксик, симптомами поражения слизистой оболочки ВДП.

Этиол – Парамиксавирус. Антигены – гемаглютинин, нейраминидаза. Стабильность антигенной структуры.

Эпид – наибольшая заб-сть у детей до 2х лет, зависит от времени года, уровня заб-сти. Источник инф – больной. Выделение вируса – в течение острого периода болезни (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез – попадание на слизисты ВДП, проникновение в эпителий – разрушение эпителия, накопление слизистого эксудата, отечность; вирусемия, обще токсическое действие. Сенсибилизация вирусными антигенами, присоединение бак инфекции. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения – незначительны, больше страдает гортань.

I. По клиническим формам: 1. Катар верхних дыхательных путей. 2. Ларингит. 3. Бронхит. 4. Пневмония вирусная.

И. По типу: 1. Типичная. 2. Атипичная.

III. По тяжести процесса: 1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания: 1. Острое. 2. Затяжное.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синуит, ангина и др.

Клиника – инкуб период – 2-7 дней – повышение Т, незначительная интоксикация и катаральные явления; слабость, нарушения аппетита, сна, головная боль; наростание катаральных явлений – упорный громкий сухой кашель, боль в горле, насморк, сидром круппа. Тяжесть – легкая, среднетяжел, тяжел. Т – мах до 3 дней, кашель, насморк – до 7-10 дней.

Клиника стенозирующего ларинготрахеита – среди полного здоровья, чаще ночью ребенок просыпается от громкого кашля + охриплость голоса, шумное дыхание.

РС-ИНФЕКЦИЯ: острое вир заб-е, сопровождающиеся умеренно выраженными симптомами интоксикации, преобладанием поражения ВДП, частым развитием бронхиолитов.

Этиол – РНК-содержащий парамиксовирус.

Эпид – источник инф – больные, редко – вирусоносители. Выделение вируса в течение 10-14 дней возд-капельным путем. Наиб восприимчивость у детей от 4-5 мес до 3х лет, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – поражение эпителия ВДП (у детей младшего возраста и НДП – пат процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы) - гиперплазия эпителия, гиперсекреция, закупорка бронхов густой тягучей слизью - нарушение дренажной функции бронхов, развитие микроателектазов, нарушение обмена кислорода, кислородное голодание, одышка, тахикардия, присоединение бак инф.

Классификация: По клиническим вариантам: 1. Типичные: катар верхних дыхательных путей, обструктивный бронхит, пневмония вирусная. 2. Атипичные: стертые, субклинические.

II. По тяжести процесса: 1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

III По тяжести заболевания- 1. Острое. 2. Затяженое.

IV. По характеру осложнений: отит, синуит, пневмония бактериальная и др.

Клиника – инкуб период 4 дня. Симптомы поражения ВДП и НДП. Клин формы разн возр груп: старший возр – течение легкое, по типу острого катара ВДП, часто без повышения Т или субфебрилитет, осн симптом – сухой упорный кашель; длит течения –2-3 нед; дети первого года – острое начало, повыш Т, сухой кашель, заложенность носа, бледность, гиперемия слизистых передних дужек, задней стенки горла, присоединение бронхиолита: приступообразный длительный кашель, в конце приступа - густая, вязкая мокрота. В тяж случаях – явления дых недостаточности.

ДИФ.ДИАГНОСТИКА: катаральный синдром.

1. Базисная терапия: постельный или полупостельный режим, молочно-растительную диету.

Обильное питье. Жаропонижающие средства

а) муколитики, отхаркивающие, противокашлевые, противовоспалительные (умкалор, эреспал)

б) при рините: називин, виброцил, назол, галазолин, нафтизин, санорин, виброцил.

в) десенсибилизирующие средства (фенистил, супрастин, тавегил и др.).

Увеличение печени может сопровождаться нарушением ее функции, развитием желтухи. Эти проявления обычно нерезко выражены, но могут привести иногда к определенным сложностям при дифференциальной диагностике с вирусным гепатитом.

Исходы аденовирусных заболеваний в большинстве случаев благоприятные. Летальные случаи (от интоксикации, легочной недостаточности, обезвоживания) редки и бывают главным образом у детей 1-го года жизни.

При исследовании крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в формуле крови — небольшой нейтрофилез, лимфопения. В период реконвалесценции может появляться небольшая эозинофилия. СОЭ нормальная или незначительно увеличена.

Существенные изменения в моче (макрогематурия в сочетании с единичными лейкоцитами) появляются лишь при геморрагическом цистите. В остальных случаях моча без патологических изменений, лишь при тяжелой интоксикации могут появляться единичные эритроциты и цилиндры.

При развитии аденовирусного менингоэнцефалита в спинномозговой жидкости выявляется умеренный цитоз (до 200 клеток в 1 мм3) со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %).

Биохимические исследования. При появлении желтухи необходимо исследовать уровень билирубина, активность АлАТ, АсАТ.

Уровень билирубина может быть повышен незначительно (в 1,5—2 раза), преимущественно за счет прямого.

Активность АлАТ и АсАТ при увеличенной печени, и тем более желтухе, также может повышаться, но не более чем в 2—4 раза. Крайне редко отмечается более выраженный цитолиз. В этих случаях целесообразно более детальное обследование для исключения вирусного гепатита.

На фоне небольшой желтухи могут стать слабоположительными реакции на уробилин и желчные пигменты в моче.

Вирусологические методы диагностики предусматривают выделение аденовирусов в культуре чувствительных клеток из содержимого носоглоточного секрета, мокроты, фекалий, отделяемого с конъюнктивы. Метод трудоемкий, длительный, дорогостоящий, и в повседневной клинической работе его не применяют.

Обнаружение антигенов аденовирусов в пораженных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктивы с использованием РФА по общепринятым методикам вполне приемлемо и доступно для клиницистов. Этот метод позволяет обнаруживать вирус в острый период заболевания, в период реконвалесценции, а также выявлять латентные вирусы.

Для обнаружения вируса в фекалиях при диарее используют также РФА.

Серологическая диагностика основана на определении нарастания титров антител в парных сыворотках (РСК, РН, РТГА, РНГА). Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител.

С учетом наличия латентных форм аденовирусной инфекции выделение вируса из организма человека должно сочетаться с достоверными серологическими результатами.

Аденовирусные заболевания распознают на основании совокупности клинических синдромов, наиболее постоянными из которых являются:

• преимущественное поражение верхних отделов дыхательных путей по типу гранулезного фарингита, тонзиллита, ринита с выраженным экссудативным компонентом и нерезкой местной гиперемией;

• лимфаденопатия, нередко генерализованная;

• возможность сочетания респираторного синдрома с конъюнктивитом (фолликулярным, пленчатым), нередко односторонним;

• возможное сочетание респираторного синдрома и диареи (обычно умеренной);

• увеличение печени (реже и селезенки);

• умеренно выраженный интоксикационный синдром;

• последовательное появление отдельных клинических симптомов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс новых органов и систем;

• длительность заболевания 2—3 нед.

Полиморфизм клинических проявлений аденовирусных заболеваний определяет многообразие клинических форм, при которых отдельные вышеизложенные ведущие симптомы могут отсутствовать. Тем более важную роль в постановке диагноза играет наличие хотя бы 3—4 из перечисленных.

Дифференциальный диагноз при аденовирусных заболеваниях нередко бывает сложен, что обусловлено полиморфизмом клинических проявлений разных форм и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем.

В целях систематизации дифференциальной диагностики представляется оправданным использование синдромального подхода.

Поражение дыхательных путей, повышение температуры, симптомы общей интоксикации встречаются практически при всех респираторных инфекциях.

Для гриппа и аденовирусных заболеваний общими симптомами являются: повышение температуры тела, симптомы токсикоза, признаки поражения верхних дыхательных путей. Отличительными симптомами гриппа являются:

• острое, внезапное начало;

• наличие выраженного общего токсикоза;

• поражение дыхательной системы по типу трахеита с выраженной болью за грудиной при кашле (при аденовирусных заболеваниях трахеит возможен, но это — весьма умеренно выраженный и непостоянный симптом);

• отсутствие заметного экссудативного компонента, что проявляется заложенностью носа, а не ринореей, сухим кашлем;

• отек и яркая гиперемия слизистых оболочек полости рта без признаков тонзиллита, гранулезного фарингита;

• отсутствие явлений гранулезного, пленчатого конъюнктивита (конъюнктивы отечные, гладкие, блестящие, гиперемированные, склеры обоих глаз инъецированы равномерно);

• отсутствие генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, диарейного синдрома;

• длительность неосложненного гриппа не более 5—б дней.

Парагрипп имеет следующие отличия:

• респираторный синдром проявляется в виде ларингита (с осиплостью голоса, лающим кашлем); • отсутствие ринореи, тонзиллофарингита; генерализованной лимфаденопатии; гепатолиенального синдрома; экссудативного компонента; конъюнктивита, кератита.

Риновирусные заболевания могут протекать не только с явлениями ринита, но в ряде случаев сопровождаются, как и аденовирусные, фарингитом и даже трахеитом. Их отличия:

• выраженная ринорея с обильным серозным отделяемым (ведущий симптом!);

• отсутствие интоксикации (в большинстве случаев) и грануляций на задней стенке глотки, тонзиллита, а также лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, поражений глаз.

Коронавирусные заболевания, как и аденовирусные, сопровождаются ринитом с серозно-слизисто-гнойным отделяемым, умеренной лихорадкой и интоксикацией. Могут быть фарингит и трахеит, в связи с чем клинический дифференциальный диагноз бывает весьма сложен. Тем не менее такие признаки, как конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, при коронавирусной инфекции отсутствуют.

При PC-инфекции, как и при аденовирусной, могут поражаться нижние дыхательные пути — бронхи, бронхиолы, легочная ткань. Однако в отличие от аденовирусных бронхита, трахеита, при PC-инфекции наблюдают:

• преимущественно поражения нижних дыхательных путей (у детей), трахеи и бронхов (у взрослых);

• процесс не сопровождается выраженным экссудативным компонентом;

• интактны миндалины, задняя стенка глотки;

• не увеличены печень, селезенка;

• отсутствует гранулезный конъюнктивит.

Микоплазменные заболевания верхних дыхательных путей весьма сходны с аденовирусными. Для обоих характерны умеренный токсикоз с длительной (до 2 нед и более) лихорадкой, возможны явления трахеобронхита. Но при микоплазмозе:

• отсутствуют явления тонзиллофарингита, конъюнктивита (тем более одностороннего);

• слабо виражен ринит;

• нет системного поражения лимфоидной ткани.

Энтеровирусные заболевания с симптомокомплексом поражений верхних дыхательных путей, фарингитом могут протекать и с лимфаденопатией, диарейным синдромом, что затрудняет их дифференциальную диагностику с аденовирусными заболеваниями.

В пользу заболеваний энтеровирусной этиологии наиболее надежно свидетельствуют:

• слабо выраженный экссудативный компонент.

• генерализованная лимфаденопатия редко встречается при энтеровирусных заболеваниях в отличие от аденовирусных.

Инфекционный мононуклеоз может иметь много общего с аденовирусными заболеваниями: длительная лихорадка с умеренным токсикозом, системная лимфаденопатия, тонзиллит с различными по характеру налетами, увеличение размеров печени и селезенки, поражение конъюнктивы. Отличить инфекционный мононуклеоз от аденовирусного заболевания помогают:

• меньшая выраженность экссудативного компонента (не ринорея, а лишь заложенность носа);

• наличие только инъекции сосудов конъюнктивы (нет гранулезного и тем более пленчатого конъюнктивита);

• четче выражена лимфаденопатия, часто возникает генерализованная лимфаденопатия;

• большая выраженность гепатолиенального синдрома;

• общий анализ крови: относительный лимфоцитоз, моноцитоз и увеличение числа атипичных мононуклеаров (вироцитов).

Тонзиллит или тонзиллофарингит со слизисто-гнойными налетами, ринит, умеренная температурная реакция и умеренные симптомы общего токсикоза являются общими для аденовирусного заболевания и менингококкового назофарингита. В дифференциальной диагностике могут помочь симптомы, характерные лишь для менингококкового назофарингита:

• увеличение преимущественно подчелюстных лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия отсутствует);

• отделяемое из носа с первых дней болезни носит слизисто-гнойный характер;

• конъюнктивит не характерен;

• возможны кровоизлияния в склеру, если начинается менингококцемия;

• печень, селезенка не увеличены;

• токсикоз весьма умеренный.

Тонзиллит, фарингит в сочетании с увеличением регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов, интоксикацией может наблюдаться как при аденовирусных заболеваниях, так и при катаральной дифтерии миндалин. Поставить истинный диагноз еще сложнее, если при дифтерии в процесс вовлекается слизистая оболочка носа (то есть возникает ринофаринготонзиллит).

Основными отличиями дифтерийного поражения слизистой оболочки ротоглотки, носа и миндалин являются:

• степень токсикоза часто не соответствует характеру и выраженности местных изменений (т.е. он более выражен);

• в ротоглотке отек преобладает над гиперемией;

• голос может приобретать гнусавый оттенок;

• отделяемое из носа — слизисто-гнойное, иногда даже с прожилками крови (при дифтерии носа);

• увеличены и болезненны шейные лимфатические узлы; генерализованной лимфаденопатии нет;

• возможен отек подчелюстного пространства и шеи с одной или обеих сторон;

• печень и селезенка не увеличены;

• конъюнктивит не характерен.

В том случае, если при дифтерии на миндалинах появляются характерные грязно-серые налеты, дифференциальная диагностика значительно облегчается. Хотя не следует забывать о том, что значительный экссудативный компонент при аденовирусных заболеваниях может привести к образованию на миндалинах и задней стенке глотки нежного беловатого налета. Такой налет бывает и при дифтерии, преимущественно в первые дни болезни. Но при проведении дифференциальной диагностики тем большее значение приобретают все остальные вышеперечисленные признаки. К тому же пленчатые налеты на миндалинах при аденовирусных заболеваниях — довольно редкий признак, снимаются они легко, обнаженная поверхность не кровоточит.

Повышение температуры тела, интоксикация, увеличение печени и селезенки, иктеричность склер, а иногда и кожи могут привести к ошибкам в дифференциальной диагностике между ВГА и аденовирусным заболеванием. ВГА отличают:

• кратковременная лихорадка, предшествующая желтухе (не более 3—4 дней);

• отсутствие катарального синдрома, конъюнктивита, лимфаденопатии;

• отчетливо определяющийся с первых дней болезни гепатолиенальный синдром;

• значительное ( в десятки раз) повышение активности клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ), тогда как при аденовирусных заболеваниях цитолитический синдром обычно выражен слабо;

• в крови обнаруживают основные маркеры острого вирусного гепатита А — анти-HAV IgM и HAV.

Поражения глаз в виде конъюнктивита и кератоконъюнктивита могут наблюдаться не только при аденовирусных заболеваниях, но и при энтеровирусных, дифтерии глаза, глазобубонной форме туляремии. Пленчатая форма конъюнктивита аденовирусной этиологии может напоминать дифтерию глаза. Но дифтерийное поражение глаза отличают:

• редкость возникновения изолированного дифтерийного поражения глаза (обычно оно встречается с дифтерией другой локализации), т.е. при комбинированных формах;

• характер изменений (пленки, после удаления которых обнажается кровоточащая поверхность);

• отсутствие системной лимфаденопатии, гепатомегалии. Возможность быстрого получения результатов бактериоскопическо

го исследования отделяемого конъюнктивы при дифтерии позволяет во многих случаях уже в первые часы пребывания больного в стационаре провести более четкую дифференциальную диагностику между аденовирусной и дифтерийной этиологией процесса (обращают внимание на наличие в мазках палочек, морфологически сходных с дифтерийными).

Эпидемический геморрагический конъюнктивит, вызываемый энтеровирусом-70, имеет много общих черт с аденовирусным эпидеми-ческим кератоконъюнктивитом. Отличительными чертами при энтеровирусном поражении можно считать большую частоту кровоизлияний в конъюнктиву и меньшую частоту пленчатых налетов. Для окончательного решения вопроса нужны лабораторные исследования. Конъюнктивит может возникать при таких вирусных заболеваниях, как корь, ветряная оспа, грипп и другие, но во всех этих случаях он является одним из проявлений общеинфекционного процесса (причем далеко не главным). Характерно при этом поражение обоих глаз, выраженность проявлений конъюнктивита уменьшается с угасанием основных клинических симптомов этих заболеваний.

Фолликулярный конъюнктивит может вызываться вирусом простого герпеса. Но при этом:

• в процесс почти закономерно вовлекается роговица;

• везикулезные высыпания часто обнаруживают на губах, по краю век;

• отсутствуют генерализованная лимфаденопатия и гепатомегалия.

Для глазобубонной формы туляремии основными отличительными признаками следует считать:

• наличие некротических изменений в конъюнктиве с частым образованием язвочек;

• наличие регионарного резко болезненного бубона;

• отсутствие системной лимфаденопатии;

• отсутствие катаральных явлений.

Конъюнктивит могут вызывать и другие бактерии — стафилококки, пневмококки, гонококки и др. При этом, как и при аденовирусных заболеваниях, может наблюдаться односторонний процесс, отек конъюнктивы, века. Однако основными отличиями бактериальных воспалительных процессов являются:

• гнойное отделяемое (иногда столь обильное, что веки как бы склеиваются);

• отсутствие катаральных явлений (или незначительная их выраженность);

• незначительный интоксикационный синдром;

• отсутствие лимфаденопатии, гепатоспленомегалии.

Диарея аденовирусной этиологии не имеет дифференциальнодиагностических отличий от вирусной диареи другой этиологии, прежде всего ротавирусной. Существенную помощь, тем не менее, при установлении клинического диагноза оказывают наличие, сроки появления, характер и выраженность поражений дыхательной системы, глаз, столь часто наблюдающиеся при аденовирусных заболеваниях. Но расшифровка диагноза иногда возможна лишь при использовании комплекса лабораторных исследований. Мезаденит аденовирусной этиологии протекает в сочетании с другими симптомами аденовирусных заболеваний и не встречается как моносимптомное заболевание.

Лечение аденовирусной инфекции

Этиотропные препараты для лечения больных аденовирусными заболеваниями пока не разработаны. В большинстве случаев аденовирусные заболевания у взрослых протекают в легкой форме и в специальном лечении не нуждаются.

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением аденовирусных заболеваний (пневмония, поражение нервной системы), осложнениями (пневмония) и по эпидемиологическим показаниям.

В диету следует включать свежие овощи, фрукты. При невозможности обеспечить полноценное витаминное питание за счет естественных продуктов и при тяжелом течении инфекции можно использовать аскорбиновую кислоту, рутин.

Основные рекомендации по лечению больных соответствуют таковым при других ОРВИ: не нагружать больного жаропонижающими и аналгезирующими препаратами, не назначать антибактериальные препараты с профилактической целью.

Даже при тяжелой форме аденовирусной инфекции вряд ли оправдано внутримышечное введение нормального иммуноглобулина человека.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений показано назначение антибиотиков. Выбор антибиотика и дозы зависит от тяжести и характера осложнений. Целесообразность назначения антибиотиков тетрациклинового ряда всегда следует тщательно взвешивать, учитывая возможное поражение печени при аденовирусных заболеваниях.

Объем и характер дезинтоксикационной терапии (внутривенная или пероральная детоксикация, ее состав) определяются клиническими особенностями течения болезни, степенью токсикоза и метаболических нарушений.

Для облегчения носового дыхания и уменьшения экссудации можно рекомендовать местно нафтизин, санорин, галазолин.

При явлениях трахеита, фарингита показаны ингаляции растворов новоиманина, ромашки, эвкалипта, а также различные отхаркивающие средства, полоскание горла теплыми щелочными растворами (аденовирусы устойчивы в кислой среде).

Лечение при конъюнктивите и кератоконъюнктивите должно осуществляться обязательно совместно с окулистом. Можно использовать 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы, его закапывают в конъюнктивальный мешок несколько раз в день. Лечение может быть длительным, в течение нескольких недель.

При наличии менингеального синдрома назначают мочегонные средства (маннитол, лазикс, фуросемид), эуфиллин. Но иногда может возникнуть необходимость и в спинномозговой пункции, тем более, что она позволяет провести дифференциальную диагностику менингизма и менингита.

Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов по клиническим показаниям (стойкая нормализация температуры, удовлетворительное состояние, обратное развитие имевшихся симптомов, отсутствие осложнений). Срок выписки на работу определяет индивидуально участковый врач.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не предусмотрено.

Общая профилактика аденовирусных заболеваний состоит прежде всего из комплекса неспецифических мер: выявление и изоляция больных, текущая дезинфекция.

Специфическая профилактика была разработана в США для новобранцев в армейских коллективах. Вначале использовали формализованную вакцину из убитых аденовирусов типов 3, 4 и 7, выращенных в культурах почек обезьян. Но после открытия феномена образования гибридных вирусов эту вакцину использовать перестали и в дальнейшем перешли на применение живой пероральной вакцины.

Вакцинацию детей не проводят, так как иммунизация их аттенуированной вакциной из аденовирусов типов 4 и 7 оказалась неэффективной.

Ослабленным детям ясельного возраста, контактировавшим с больным, может проводиться экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека (вводят однократно). Но так как эта мера не гарантирует от развития заболевания, а риск суперинфицирования всегда сохраняется, врач всегда должен сам определить степень целесообразности и безопасности этой процедуры.

Читайте также: