Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Том 1. (Рейнберг С.А.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Костная ткань отличается рядом весьма своеобразных качеств, резко выделяющих ее среди всех других тканей и систем человеческого организма и ставящих ее на обособленное место. Основной и главной особенностью костной ткани является ее богатство минеральными солями.
Читать далее →

Взаимоотношения между созидающим и разрушающим фактором, Между прибылью и убылью кости, качественная и количественная сторона созидания и разрушения в самых разнообразных комбинациях определяют Каждую отдельную болезнь в ее рентгенологическом изображении. Читать далее →

Остеопоэз, остеогенез, костетворение, костеобразование, т. е. процесс освоения минеральных солей соединительнотканной основой костной системы, — это главное, специфическое и притом наиболее сложное проявление жизнедеятельности костной ткани. Несмотря на углубленное изучение процесса костной продукции, т. е. механизмов созидания и разрушения костной ткани, к сожалению, еще очень многое здесь остается невыясненным, непонятным. Читать далее →

Основной местный механизм, ведущий к разрушению кости, заключается в деятельности особых клеток — остеокластов.

Остеокласты — это крупные соединительнотканные элементы, обыкновенно группирующиеся вместе в виде синцитиальных скоплений; клетки имеют несколько уплощенную округлую или вытянутую в длину форму, по-видимому, лишены оболочек и снабжены простыми или разветвляющимися отростками. Читать далее →

Витамин D выполняет в отношении интересующего нас солевого обмена скелета две хорошо изученные функции. Во-первых, он способствует поглощению кальция из пищевых масс в стенке тонкой кишки, содействуя этим самым поступлению соли в циркулирующую кровь.

Кальциевый обмен находится также под контролем секрета около-щитовидных узлов. Если витамин D способствует поглощению кальциевых солей костной тканью, то гормон околощитовидных узлов действует на высвобождение, на мобилизацию кальция из костных депо. Читать далее →

Этот фермент, обнаруживаемый на местах усиленной нормальной и патологической продукции костной ткани, обладает важным свойством. Фосфатаза расщепляет фосфорные соединения крови, высвобождая такие ионы фосфора (РО ₄ ), которые способны образовать химические соединения с кальцием. Читать далее →

В организм кальций вводится через пищу. Ежедневная потребность взрослого человека исчисляется приблизительно в 0,7 г кальция. Ребенок, поскольку у него происходит рост и развитие скелета, нуждается в несколько большем количестве известкового „строительного” материала. Известно, что одним из наиболее частых дефицитов в пище у человека является именно хорошо усваиваемый кальций.
Читать далее →

Естественным условием для поддержания нормальной жизнедеятельности кости служит правильное кровообращение и кровоснабжение — артериальное и венозное. Как и всякая другая высокоразвитая и дифференцированная ткань, костная ткань нуждается для обеспечения местного обмена веществ вообще и минерального в особенности, для сохранения структурного анатомо-физиологического постоянства в урегулированном местном кровоснабжении. Читать далее →

Остеопороз и атрофия кости.

В 1900 г., еще на заре развития рентгенологии, гамбургский хирург Зудек (Sudeck) впервые обратил внимание на то, что при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов на рентгенограмме может быть обнаружена какая-то особая прозрачность костного рисунка. Читать далее →

Диагностика травматических повреждений костей и суставов является одной из самых важных практических задач всей рентгенологии с первых же дней ее. Несмотря на непрерывное снижение травматизма в СССР, в работе рентгенологического отделения объединенного больничного учреждения травма играет большую роль — все еще значительный процент рентгенологических исследований опорно-двигательного аппарата выпадает на долю травматических повреждений. Читать далее →

Второй основной рентгенологический симптом перелома, а именно смещение отломков, имеет большее диагностическое значение, чем наличие линии перелома. Строго говоря, перелом кости может стать рентгенологически определяемым только в том случае, когда налицо смещение — хотя бы самое ничтожное, в пределах долей миллиметра.
Читать далее →

Уже этих сведений достаточно для того, чтобы вывести несколько важных заключений относительно техники рентгенологического исследования переломов. Вообще напомним самое элементарное правило рентгенодиагностики: при рентгенологическом исследовании костей и суставов принципиально не следует ограничиваться одним снимком, произведенным в одной только проекции. Без двух рентгенограмм во взаимно перпендикулярных плоскостях серьезной рентгенодиагностики переломов вообще не существует. Даже двух снимков в некоторых случаях, например при травме таранной и пяточной костей или лучезапястной области, может оказаться недостаточно. Читать далее →

Линия перелома и смещение отломков — это настолько характерные рентгенологические симптомы, что общая дифференциальная рентгенодиагностика перелома лишь в исключительных случаях представляет трудности. Все же различные нормальные и патологические теневые изображения иногда могут симулировать линию перелома, трещину или костный отломок. Источником ошибочного заключения прежде всего могут служить эпифизарные линии.
Читать далее →

Анатомо-физиологическая рентгенологическая и клиническая картина переломов костей имеет свои возрастные особенности. Начиная с возраста 40—50 лет кости прогрессивно теряют свою упругость, становятся более хрупкими и легче ломаются при действии менее значительной травмы. Переломы у старых людей определяются на рентгенограммах в виде сложных линий перелома со множеством осколков, обычно продольных с заостренными концами. Читать далее →

Большое значение имеет также рентгенодиагностика травматического эпифизеолиза. Частота полного эпифизеолиза преувеличена. Нарушение целости кости на месте росткового, или эпифизарного хряща, т. е. отделение эпифиза от метафиза на всем протяжении, происходит в чистом виде сравнительно редко.
Читать далее →

Как протекает в рентгенологическом изображении процесс заживления переломов? Как известно, репаративный процесс осуществляется при помощи так называемой мозоли. Эта мозоль исходит из эндоста, самого костного вещества и периоста (эндостальная, интермедиарная и периостальная мозоль). Главная, резко преобладающая роль при заживлении, как этому научили в особенности рентгенологические наблюдения, выпадает на долю периостальной мозоли.
Читать далее →

В литературе последних лет не уделено должного внимания вопросам рентгенодиагностики воспалительных за-болеваний костей, а имеющиеся сведения не систематизированы. В то же время, больные с гематогенным остео-миелитом составляют 10% от всех больных с гнойными процессами и процент диагностических ошибок высок. По данным А. А. Диковой, частота ошибок в диагностике остеомиелитов в условиях поликлиники составляет 44,6%.
Термин остеомиелит был впервые применен Рейно в 1881 г. и в буквальном переводе означает воспаление кост-ного мозга. В настоящее время этот термин применяется для обозначения гнойного поражения всех элементов кости: костного мозга, губчатого, компактного вещества и надкостницы.
По характеру возбудителя различают специфические и неспецифические остеомиелиты. К специфическим ос-теомиелитам относят туберкулезный, сифилитический, актиномикозный, бруцеллезный. Неспецифический ос-теомиелит вызывается микрофлорой (стафилококк, стрептококк, пневмококк, колибактерии и смешанная фло-ра).
Патогенез остеомиелита до настоящего времени полностью не раскрыт. Существуют лишь отдельные теории, объясняющие частные вопросы механизма возникновения остеомиелита. В 1889 г. А. А. Бобров на III Съезде русских врачей и в 1894 г. Е. Лексер предложили эмболическую теорию, согласно которой бактериальный эмбол при замедленном костном кровотоке оседает в одном из концевых сосудов кости (эпифизарном, метафизарном, диафизарном). Авторы считают, что в раннем детском возрасте сосуды метафиза заканчиваются слепо и этим объясняется начало воспалительного процесса чаще в области метафиза. Однако эта теория не объясняет возник-новения остеомиелита у старших детей и у взрослых, у которых имеются множество анастомозов между арте-риями различных отделов кости. И кроме того, в последние годы в литературе появились сообщения о том, что у новорожденных и маленьких детей так же имеются анастомозы между артериальными ветвями.
С. М. Дерижанов (1937) на первый план выдвигал теорию сенсибилизации организма, придавая значение в воз-никновении остеомиелита не столько вирулентности микроорганизма, сколько реактивности макроорганизма. Н. Н. Еланский (1954) считал, что возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм со-судов с нарушением кровообращения. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма.
В настоящее время широкое распространение получили данные М. В. Гринева (1977), который считает, что в ос-нове остеонекроза при остеомиелите лежит не нарушение внутрисосудистого кровообращения, а внесосудистая окклюзия. Микрофлора из явного или скрытого очага инфекции током крови заносится в длинные трубчатые кости, где в области метафиза, из-за наличия широкой сети разветвлений и коллатералей кровоток замедлен.
Экспериментами А. Г. Федоровой показано, что при замедлении кровотока стенки вен становятся порозными, свободно проницаемыми для микробов, которые из сосудистого русла попадают в околососудистое пространст-во, где и развивается воспаление. Особенностью этого воспаления является то, что оно замкнуто регидными стенками костной трубки. Повышается внутрикостное давление, что приводит к сдавлению сначала вен, а потом артерий. Нарушение кровоснабжения приводит к прогрессированию гнойно-некротического процесса.
Л. В. Прокопова А. Р. Татур (1979), пытаются объединить существующие теории патогенеза. По их мнению, воз-никающая в результате неблагоприятных факторов реакция антиген — антитело в сенсибилизированном орга-низме вызывает ряд микроциркуляторных расстройств, а также нарушение самих сосудов, нарушение коагуляции крови, изменение скорости кровотока, повреждение эндотелия в стенках микрососудов. Эти обстоятельства усу-губляются в ригидной костной трубке, вызывают внесосудистое сдавление и внутрисосудистую окклюзию сосу-дов кости, способствуют клеточной деструкции — конечному результату нарушения микроциркуляции и разви-тию воспалительного процесса при остром остеомиелите.

1. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Неспецифический остеомиелит может возникнуть тремя путями: гематогенным, при переходе процесса с мягких тканей на кость и при открытых повреждениях костей.
Гематогенный остеомиелит встречается наиболее часто и представляет наибольшие трудности при рентгенодиаг-ностике. Гематогенный остеомиелит по клиническому течению разделяют на острый, хронический — как пере-ход из острой фазы болезни и первично хронический.

Острый и хронический гематогенный остеомиелит

Острый остеомиелит может протекать или как тяжелое общее инфекционное заболевание с преобладанием об-щих симптомов болезни или в виде легкой формы с преобладанием местных симптомов. В зависимости от пре-обладания общей или местной реакции на инфекцию и тяжести течения различают следующие клинические формы заболевания:
1. Токсическая форма — при которой наблюдается молниеносное развитие процесса, преобладают общие сим-птомы (высокая температура, рвота, судороги). Местные явления не успевают развиваться. При этой форме ос-теомиелита велика летальность.
2. Септикопиемическая форма — при которой гнойное поражение одной или нескольких костей может соче-таться с гнойными метастазами в легкие и другие органы.
3. Местная или легкая форма — без выраженной общей реакции с локализацией процесса в одной кости. Ме-стная или легкая форм встречается наиболее часто. Изменения со стороны периферической крови проявляются в ускорении СОЭ, лейкоцитоз достигает 11—20 тыс., отмечается сдвиг в формуле влево, анемия. Заболевание на-чинается остро, иногда в течение 1—2 дней может отмечаться недомогание, боли в костях и суставах. На вто-рой-третий день наступает подъем температуры до 39—40°, усиливаются боли в пораженной конечности. При осмотре обращает внимание припухлость, отечность, гиперемия кожи. При пальпации отмечается болезнен-ность, местная гипертермия, пастозность мягких тканей.
Гематогенный остеомиелит чаще развивается у детей и подростков, но возможен в любом возрасте. Лица муж-ского пола болеют в 2—3 раза чаще, чем женского. Процесс при гематогенном остеомиелите может локализо-ваться в любом отделе скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (в 84% случаев). Наиболее часто поражается бедренная и большеберцовая кости, затем плечевая, малоберцовая, реже — короткие трубчатые кос-ти. В длинных трубчатых костях процесс обычно начинается в метафизе.
Рентгенологическая диагностика гематогенного остеомиелита запаздывает, т. к. объем рентгенологических изме-нений всегда меньше истинного деструктивного процесса. Первые признаки острого гематогенного остеомиелита удается выявить на 8—15 сутки от начала заболевания. На рентгенограммах определяется увеличение объема мягких тканей, повышение их интенсивности, деформация межмышечных прослоек и нечеткая их дифференци-ровка. Наиболее характерны изменения подкожной жировой клетчатки. В норме на рентгенограммах подкожная жировая клетчатка представляется однородным гомогенным просветлением. При гематогенном остеомиелите в результате отека подкожной жировой клетчатки исчезает четкость границы между ней и мышечным массивом, снижается ее прозрачность.
Рентгенологические изменения чаще выявляются в метафизе и проявляются в виде размытого рисунка костных трабекул. Контуры коркового слоя становятся нечеткими, местами исчезают. На 8—10 день от начала заболева-ния может появляться периостальная реакция по отслоенному или бахромчатому типу. Деструкция костной тка-ни является не очень ранним, но наиболее явным симптомом гематогенного остеомиелита. Очаги деструкции ко-стной ткани локализуются в толще кортикального слоя и в губчатом веществе метафиза. Они множественные, мелкие, неправильно-округлой или вытянутой формы, с нечеткими контурами. Сливающиеся между собой очаги деструкции создают картину пятнистых просветлений. Кость становится прозрачной. Кортикальный слой пред-ставляется неравномерно истонченным. При гематогенном остеомиелите процесс может распространяться в сто-рону диафиза; занимая значительный участок длинной трубчатой кости.
При своевременно начатом лечении в ряде случаев удается купировать процесс с рассасыванием очагов пораже-ния. Но чаще заболевание принимает хроническое течение.
Переход острой формы остеомиелита в хроническую проявляется в нарастании пролиферативных изменений. Кортикальный слой уплотняется, кость утолщается, развивается воспалительный гиперостоз. Очаги деструкции окружены участками склероза, кость принимает грубоячеистый вид. Причем, чем более хронически протекает случай остеомиелита, тем больше на рентгенограммах преобладает остеосклероз. В 70— 80% случаев при гема-тогенном остеомиелите на фоне очагов деструкции выявляются секвестры. Секвестр — это отторгшийся и уп-лотненный участок кости, расположенный в секвестральной полости и окруженный секвестральной капсулой. Гной и грануляционные разрастания отделяют секвестр от здоровой ткани, создают демаркационный вал. На рентгенограммах секвестр дает более плотную тень, чем окружающая костная ткань. Демаркационный вал пред-ставляется в виде полоски, лишенной костной структуры, окружающей секвестр. Различают тотальные секвестры (которые могут занимать весь диафиз) и частичные секвестры. Частичные секвестры бывают трех видов корко-вые, центральные и проникающие. Корковый секвестр образуется из наружных пластинок компактного вещества, имеет форму удлиненного сегмента, наружный контур его ровный и четкий, внутренний изъеденный. Централь-ный секвестр встречается редко. Образуется из внутренних пластинок компактного вещества. Наружный контур его изъеденный, внутренний контур ровный и четкий. Проникающий секвестр захватывает часть окружности ци-линдрической кости, имеет лентовидную форму, заостренные концы, длина его достигает 5— 8 см.
Острый и хронический гематогенный остеомиелит могут осложняться патологическим переломом, который встречается не часто и только в длинных трубчатых костях.
Дифференциальный диагноз гематогенного остеомиелита приходится проводить с поражением костной ткани при позднем врожденном сифилисе и опухолью Юинга.
Изменения костей при позднем врожденном сифилисе выявляются в возрасте от 4 и до 16—18 лет. Наряду с ко-стными изменениями может определяться паренхиматозный кератит и изменения зубов. При сифилитическом поражении костей не наблюдается острых клинических проявлений, а также температурной реакции и местных воспалительных изменений в виде гиперемии кожи, отечности мягких тканей. Изменения в костях носят сис-темный характер.
При рентгенологическом исследовании процесс локализуется преимущественно в диафизе, имеет большую про-тяженность. Кость умеренно расширена в поперечнике за счет гиперостоза, наружный контур оссифицированно-го периоста четкий, но может быть неровным, волнистым. Отмечается массивный склероз в проекции кортикаль-ного слоя, костномозгового канала и в губчатом веществе метафиза. Преимущественно в области диафиза в про-екции костно-мозгового канала и кортикального слоя отмечаются единичные или множественные округлой фор-мы, с четкими контурами участки деструкции костной ткани с ободком реактивного склероза. Секвестрация не типична. Для уточнения специфической сифилитической природы процесса приходится использовать серологи-ческие реакции. Однако при костно-суставной форме сифилиса реакция Вассермана бывает положительной толь-ко в 60—65% случаев. Рекомендуется исследование спинномозговой жидкости, что в большем проценте случаев дает положительную реакцию.
Опухоль Юинга — опухоль из ретикулоэндотелиальной ткани. Встречается преимущественно в детском и моло-дом возрасте. Клинические проявления (боли, отечность, гиперемия кожи, увеличение в объеме пораженного сегмента скелета) могут симулировать воспалительный процесс. Иногда может отмечаться подъем температуры тела. Однако по сравнению с гематогенным остеомиелитом клинические проявления нарастают медленно. При исследовании периферической крови может наблюдаться незначительное ускорение СОЭ и умеренный лейкоци-тоз. При опухоли Юинга процесс локализуется преимущественно в области метадиафиза и диафиза длинной трубчатой кости. Очаги деструкции при опухоли Юинга множественные, полиморфные, вытянутой формы вдоль длинника кости с нечеткими контурами. Располагаются в проекции костно-мозгового канала и вызывают его вздутие. Характерно продольное разволокнение кортикального слоя за счет мелких интракортикально располо-женных очагов деструкции костной ткани, что не типично для остеомиелита. Очаги деструкции костной ткани сочетаются с участками склероза. Реакция надкостницы по слоистому и отслоенному типу может наблюдаться как при опухоли Юинга, так и при остеомиелите. Однако для последнего более типична реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному типу. При опухоли Юинга не бывает грубо-ячеистой структуры костной ткани, что характерно для хронического остеомиелита. Доводом в пользу хронического остеомиелита являются секвестры, которые никогда не наблюдаются при опухоли Юинга. Следует отметить, что опухоль Юинга — процесс соли-тарный, а при гематогенном остеомиелите могут поражаться несколько костей. Особые сложности для распозна-вания представляют случаи метафизарной локализации опухоли Юинга и для уточнения диагноза приходится прибегать к пункционной биопсии.

Первично-хронический гематогенный остеомиелит

Костный абсцесс Броди

Встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте 20—30 лет. В клинике — умеренная боль, усили-вающаяся по ночам и после физической нагрузки. Общее состояние не страдает. Поражается метафизарный отдел длинной трубчатой кости вблизи сустава. Наиболее частой локализацией является проксимальный метафиз большеберцовой кости, затем дистальный метафиз бедренной кости. Решающее значение в установлении диагно-за имеет рентгенологический метод исследования.
Рентгенологическая картина. В типичном месте, в губчатом веществе метафиза выявляется одиночный очаг дест-рукции костной ткани 2 3 см в диаметре, округлой или несколько вытянутой формы с относительно четкими и ровными контурами, с зоной склероза в прилежащих отделах костной ткани.
Дифференциальный диагноз приходится проводить с остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой и тубер-кулезным оститом.
Остеоидная — остеома наблюдается преимущественно в детском и молодом возрасте. Лица мужского пола бо-леют в 2 раза чаще. Больные жалуются на боли, которые постепенно нарастают в течение 1 1,5 лет, усиливаются по ночам, могут приводить к нарушению сна. Боли снимаются после приема аспирина. Опухоль локализуется преимущественно в метадиафизарном отделе длинной трубчатой кости, чаще большеберцовой и бедренной, реже в других костях.
При туберкулезном остите — характерно постепенное нарастание явлений туберкулезной интоксикации. Отме-чается перемежающая хромота, умеренные проходящие боли, атрофия мышц, симптом Александрова.
Рентгенологическая картина. Очаг деструкции с неровными, нечеткими контурами может содержать множест-венные мелкие губчатые секвестры, обмечается остеопороз окружающей костной ткани.
При дифференциальной диагностике с эозинофильной гранулемой необходимо учитывать, что для абсцесса Бро-ди характерна локализация процесса в губчатом веществе метафиза, а при эозинофильной гранулеме очаг дест-рукции локализуется в любом отделе длинной трубчатой кости, чаще интра- и субкортикально. При абсцессе Броди характерно наличие зоны реактивного склероза вокруг очага деструкции и относительно ровные контуры очага деструкции. При эозинофильной гранулеме чаще наблюдаются неровные картообразные контуры очага де-струкции, иногда с ободком склероза.

Склерозирующий остеомиелит Гарре.

Заболевают преимущественно мужчины в возрасте 20—30 лет. Клиника заболевания разнообразна, нарастает по-степенно. Чаще больные жалуются на умеренные боли в области пораженной кости. При осмотре отмечается утолщение пораженного отдела конечности. При пальпации выявляется болезненное утолщение пораженной кости.
Рентгенологическая картина. Выявляется поражение одной кости, как правило, метафизарного отдела ее или диафизарного. Кость представляется деформированной, веретенообразно утолщенной с четкими ровными на-ружными контурами. Кортикальный слой резко утолщен, склерозирован, состоит из гомогенной плотной костной массы. Костномозговой канал совершенно заполнен склеротическими массами, или же концентрически сужен. На рентгенограммах очаги деструкции в костной ткани, как правило, не выявляются. Они могут быть выявлены лишь при томографическом исследовании. Свищи и секвестры образуются крайне редко. Л. С. Рабинович (1969) предлагает выделять кортикальный и внутримозговой вариант остеомиелита Гарре. Дифференциальную диагно-стику остеомиелита Гарре приходится проводить с остеогенной остеопластической саркомой, поражением костей при позднем врожденном или третичном преобретенном сифилисе.
При дифференциальной диагностике с остеогенной остеопластической саркомой следует учитывать, что это за-болевание встречается, как правило, в детском и молодом возрасте. Для остеогенной остеопластической саркомы характерно быстрое нарастание клиники, выраженные боли. Кроме того характерна эпиметафизарная локализа-ция опухолевого процесса у взрослых и метафизарная у детей. Отмечаются опухолевые разрастания костной плотности, распространяющиеся на костно-мозговой канал и не имеющие четких границ. Может наблюдаться разрушение кортикального слоя и выход в мягкие ткани облаковидной костной плотности тени. Наблюдается периостоз по игольчатому или смешанному типу.
При дифференциальной диагностике с сифилитическим поражением костей необходимо учитывать анамнестиче-ские данные и наличие специфического поражения других органов и тканей. При сифилитическом поражении костей процесс часто носит полиоссальный характер. Деформация не имеет такой правильной веретеновидной формы как при остеомиелите Гарре. Пораженные кости имеют крупно или мелковолнистые или реже зубчатые наружные контуры (при гребневидном или кружевидном периостите). Для сифилитического поражения костей, так же, как и для остеомиелита Гарре характерны гиперостоз и склероз костной ткани. При сифилисе на фоне склероза, как правило, отмечаются четко очерченные, округлой формы, различных размеров, окруженные обод-ком склероза очаги деструкции костной ткани за счет гумм. В ряде случаев может оказать помощь серологи-ческая диагностика.

Альбуминозный остеомиелит Олье

Это редкое заболевание. А. Г. Садыхов (1975) собрал в мировой литературе около 70 случаев и описал 18 на-блюдений.
Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте. Постепенно нарастают боли, усиливающиеся при нагрузке, появляется припухлость, конечность увеличивается в размере. Может быть инфильтрация мягких тка-ней, гиперемия кожных покровов. Рентгенологические изменения чаще выявляются в бедренной кости, в мета-диафизарном отделе ее. Появляются утолщение кортикального слоя, один или несколько нечетко очерченных очагов деструкции костной ткани, расположенных суб- или интракортикально, пышная периостальная реакция по бахромчатому типу. Описанные изменения имеют небольшую протяженность. При пункции удается добыть в ряде случаев до 600 мл жидкого экссудата с большим содержанием белка.
Дифференциальную диагностику в ряде случаев приходится проводить с опухолью Юинга, для которой харак-терна большая протяженность процесса, отсутствие выраженных склеротических и гиперостатических измене-ний. В затруднительных случаях показана диагностическая пункция.

Остеомиелит в детском возрасте

Статья на тему: "Рейнберг рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов" с комментариями профессионалов. На этой странице мы постарались в полной мере раскрыть тему и ждем ваши отзывы.

Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. Том 1 — Рейнберг С.А. — 1964 год

Травматология и ортопедияДиагностика +3

Описание:В настоящем, четвертом издании книги еще более усилено клиническое направление рентгенодиагностики вообще и рентгенодиагностики заболеваний костей и суставов в частности.

Скачать бесплатно книгу:

обновить, если не виден код

Название: Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов

Год издания: 2011

Также рекомендуем скачать

Название: Атлас рентгеноанатомии и укладок. Руководство для врачей.

Год издания: 2017

Скачать книгу бесплатно

Название: Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки. Часть 1.

Год издания: 2017

Скачать книгу бесплатно

Название: Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки. Часть 2. Дополнения.

Год издания: 2018

Скачать книгу бесплатно

Название: Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки

Год издания: 2017

Скачать книгу бесплатно

Название: Нейровизуализация структурных и гемодинамических нарушений при травме мозга

Год издания: 2013

Видео (кликните для воспроизведения).

Скачать книгу бесплатно

Название: Неотложная радиология. Часть 1. Травматические неотложные состояния

Год издания: 2008

Скачать книгу бесплатно

Название: Атлас нормальной анатомии магнитно-резонансной и компьютерной томографии головного мозга

Год издания: 2015

Размер: 127.72 МБ

Скачать книгу бесплатно

Название: Лучевая диагностика в стоматологии

Год издания: 2010

Размер: 106.39 МБ

Скачать книгу бесплатно

Название: Лучевая диагностика в стоматологии

Год издания: 2010

Размер: 160.83 МБ

Скачать книгу бесплатно

Название: Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки

Год издания: 2015

Скачать книгу бесплатно

министерство здравоохранения ссср ленинградский государственный институт

УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ имени С. М. КИРОВА

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В И Ленина

Систематические занятия, проводимые сотрудниками кафедр рентгенологии с врачами-курсантами, приезжающими в Казанский ГИДУВ из самых различных областей Союза, консультации для рентгенологов города и республик показали, что вопросы рентгенодиагностики заболеваний костей и особенно опухолей костей недостаточно известны практическим врачам-рентгенологам и представляют определенные трудности. Трудности усугубляются разноречивостью мнений ряда авторов по одному и тому же вопросу, отсутствием единых классификаций поражения костей и суставов.

Клинико-рентгенологическое течение ряда дистрофических, воспалительных процессов может имитировать опухоли костей. Становится очевидной трудная и ответственная задача врачей рентгенологов, т. к. именно рентгенологу принадлежит ведущая роль в диагностике заболеваний скелета.

В то же время в литературе не уделено должного внимания вопросам дифференциальной диагностики заболеваний костей.

В течение многих лет мы целенаправленно занимались вопросами дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов, используя при этом современные методы лучевой и комплексной диагностики.

Результаты клинико-рентгенологических наблюдений верифицировали морфологическими исследованиями. Это позволило разработать ряд дифференциальных рентгенологических симптомов, многие из которых представлены в таблицах.

При изложении материала мы преимущественно руководствовались программой для врачей-рентгенологов, утвержденной ГУУЗом (1978).

Оглавление мы считали нужным построить не в виде простого перечня заболеваний, а в виде принципиальной схемы, основанной на клинико-гистологических данных.

Мы не претендуем на исчерпывающее изложение вопроса, но надеемся, что представленные данные могут быть полезны врачам-рентгенологам, хирургам, онкологам и будут способствовать своевременной и правильной диагностике поражений костей и суставов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

В литературе последних лет не уделено должного внимания вопросам рентгенодиагностики воспалительных заболеваний костей, а имеющиеся сведения не систематизированы. В то же время, больные с гематогенным остеомиелитом составляют 10% от всех больных с гнойными процессами и процент диагностических ошибок высок. По данным А. А. Диковой, частота ошибок в диагностике остеомиелитов в условиях поликлиники составляет 44,6%.

Термин остеомиелит был впервые применен Рейно в 1881 г. и в буквальном переводе означает воспаление костного мозга. В настоящее время этот термин применяется для обозначения гнойного поражения всех элементов кости: костного мозга, губчатого, компактного вещества и надкостницы.

По характеру возбудителя различают специфические и неспецифические остеомиелиты. К специфическим остеомиелитам относят туберкулезный, сифилитический, актиномикозный, бруцеллезный. Неспецифический остеомиелит вызывается микрофлорой (стафилококк, стрептококк, пневмококк, колибактерии и смешанная флора).

Патогенез остеомиелита до настоящего времени полностью не раскрыт. Существуют лишь отдельные теории, объясняющие частные вопросы механизма возникновения остеомиелита. В 1889 г. А. А. Бобров на III Съезде русских врачей и в 1894 г. Е. Лексер предложили эмболическую теорию, согласно которой бактериальный эмбол при замедленном костном кровотоке оседает в одном из концевых сосудов кости (эпифизарном, метафизарном, диафизарном). Авторы считают, что в раннем детском возрасте сосуды метафиза заканчиваются слепо и этим объясняется начало воспалительного процесса чаще в области метафиза. Однако эта теория не объясняет возникновения остеомиелита у старших детей и у взрослых, у которых имеются множество анастомозов между артериями различных отделов кости. И кроме того, в последние годы в литературе появились сообщения о том, что у новорожденных и маленьких детей так же имеются анастомозы между артериальными ветвями.

С. М. Дерижанов (1937) на первый план выдвигал теорию сенсибилизации организма, придавая значение в возникновении остеомиелита не столько вирулентности микроорганизма, сколько реактивности макроорганизма. Н. Н. Еланский (1954) считал, что возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма.

В настоящее время широкое распространение получили данные М. В. Гринева (1977), который считает, что в основе остеонекроза при остеомиелите лежит не нарушение внутрисосудистого кровообращения, а внесосудистая окклюзия. Микрофлора из явного или скрытого очага инфекции током крови заносится в длинные трубчатые кости, где в области метафиза, из-за наличия широкой сети разветвлений и коллатералей кровоток замедлен.

Экспериментами А. Г. Федоровой показано, что при замедлении кровотока стенки вен становятся порозными, свободно проницаемыми для микробов, которые из сосудистого русла попадают в околососудистое пространство, где и развивается воспаление. Особенностью этого воспаления является то, что оно замкнуто регидными стенками костной трубки. Повышается внутрикостное давление, что приводит к сдавлению сначала вен, а потом артерий. Нарушение кровоснабжения приводит к прогрессированию гнойно-некротического процесса.

Л. В. Прокопова А. Р. Татур (1979), пытаются объединить существующие теории патогенеза. По их мнению, возникающая в результате неблагоприятных факторов реакция антиген — антитело в сенсибилизированном организме вызывает ряд микроциркуляторных расстройств, а также нарушение самих сосудов, нарушение коагуляции крови, изменение скорости кровотока, повреждение эндотелия в стенках микрососудов. Эти обстоятельства усугубляются в ригидной костной трубке, вызывают внесосудистое сдавление и внутрисосудистую окклюзию сосудов кости, способствуют клеточной деструкции — конечному результату нарушения микроциркуляции и развитию воспалительного процесса при остром остеомиелите.