Для подострого периода болезни лайма не характерны

857. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА:

А. возбудителем является риккетсия,

Б. естественным резервуаром возбудителя является человек,

В. механизм заражения – трансмиссивный,

Г. основной переносчик – блохи,

Д. наибольшая заболеваемость регистрируется в степных районах.

858. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА:

А. вызывается спирохетой рода Боррелий,

Б. природно-очаговая болезнь,

В. переносится исксодовыми клещами,

Г. распространена в лесистой местности,

Д. на территории России не встречается.

859. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МЕХАНИЗМОМ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА ЯВЛЯЕТСЯ:

Г. транмиссивный,

860. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА:

Д. эритема.

861. ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. пятнисто-папулезная сыпь,

В. кольцевидная эритема,

Г. гепато-лиенальный синдром,

862. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ ОСТРОГО ПЕРИОДА БОЛЕЗНИ ЛАЙМА ЯВЛЯЕТСЯ:

Б. кольцевидная эритема,

863. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМНОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА:

Б. артралгии, артриты, миалгии,

В. кольцевидная эритема,

Г. розеолезная сыпь,

Д. серозный менингит, менингорадикулоневрит.

864. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДОСТРОГО ПЕРИОДА БОЛЕЗНИ ЛАЙМА ХАРАКТЕРНЫ:

Г. полиаденопатия,

865. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА ХАРАКТЕРНЫ:

А. хронический остеомиелит,

Б. спастический парапарез,

В. хронический энцефаломиелит,

Д. хронический атрофический дерматит.

866. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА

Б. пенициллин,

867. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА

Г. доксициклин,

868. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА:

А. для диагностики используют реакцию гемагглютинации,

Б. для диагностики используют выделение возбудителя из тканей и биологических жидкостей организма,

В. для диагностики используют серологические методы,

Г. лечение проводят пенициллином,

Д. лечение проводят тетрациклином.

МАЛЯРИЯ.

869. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЕМ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. простейшие отряда кокцидий,

Б. простейшие рода энтамеб,

В. простейшие класса споровиков,

Г. простейшие рода лейшманий,

Д. простейшие рода трипаносом.

870. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТРОПИЧЕСКУЮ МАЛЯРИЮ ВЫЗЫВАЕТ:

Г. PL. faLciparum.

871. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КАЖДЫЙ ИЗ 4-Х ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ МАЛЯРИИ ВЫЗЫВАЕТ СООТВЕТСТВУЮЩУЮ ФОРМУ БОЛЕЗНИ:

А. PL. vivax - вивакс-малярию,

Б. PL. vivax – трехдневную малярию,

В. PL. falciparum – тропическую малярию,

Г. PL. falciparum – трехдневную малярию,

Д. PL. malaria – четырехдневную малярию.

872. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

А. малярия является антропозоонозом,

Б. малярия является инфекционной болезнью с трансмиссивным механизмом передачи,

В. единственным переносчиком малярии являются комары рода Анофелес,

Г. на территории России регистрируется преимущественно завозная малярия,

Д. малярия наиболее распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом.

873. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МАЛЯРИЙНЫЙ ПЛАЗМОДИЙ ПРОХОДИТ СЛОЖНЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ:

А. половая стадия развития (спорогония) происходит в организме человека,

Б. бесполая стадия (шизогания) происходит в организме человека,

В. в организме комара образуются мерозоиты,

Г. тканевая шизогония происходит в селезенке,

Д. продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет от 6 до 15 суток.

874. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ МАЛЯРИИ:

А. половую стадию развития проходит в организме комара,

Б. стадию шизогонии проходит в организме человека,

В. в организме комара образует спорозоиты,

Г. в организме человека проходит две фазы шизогонии – тканевую и эритроцитарную,

Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз, клещевой боррелиоз) — это инфекционное, в основном передающееся через укусы клещей, заболевание с большим числом внешних клинических проявлений. Оно вызывается бактериями рода Borrelia, которых сегодня известно более 10 видов.

Общее описание заболевания

География болезни Лайма обширна, она распространена везде, кроме Антарктиды. Зараженными боррелиозными клещами в России считаются местности Тюменской, Костромской, Ленинградской, Пермской, Тверской, Калининградской, Ярославской областей и Уральского, Дальневосточного и Западносибирского регионов. Соответственно в группу риска попадают люди, часто посещающие смешанные леса на этих территориях. Но не только леса, даже на садовом участке или в городском парке можно подхватить такого клеща.

Статистика показывает высокий уровень детской заболеваемости (10-14 лет) и активного взрослого населения (24-46 лет). Это сезонные заражения, они совпадают с периодами активности клещей – с середины апреля до октября, максимума достигают в мае, июне и июле (в зависимости от географии).

Как происходит заражение человека боррелиозом?

Хозяева боррелий – птицы, домашние и дикие животные, человек, а переносчик – иксодовый клещ. Чаще всего клещи попадают на одежду человека или шерсть животного в лесу с травы, ветвей невысоких деревьев или кустарника, но могут быть принесены в дом и с букетом цветов, дровами, вениками.

Клещ впивается не сразу, обычно через 1-2 часа. У детей достаточно часто это волосистая часть головы, у взрослых – шея, грудь, паховые складки, подмышки, где кожа тоньше.

Сам процесс заражения происходит следующим образом: клещ впивается под кожу, выпрыскивая слюну с боррелиями, при этом сам он не болеет. Откуда же берутся боррелии в организме клеща? Они попадают в его тело при укусе больного, в дальнейшем иксодовый клещ становится пожизненным распространителем болезни Лайма, и любой, кого он укусит, с большой долей вероятности, будет заражен.

Из укуса боррелии попадают в лимфу и кровь, благодаря чему разносятся по всем органам, суставам, нервным волокнам и лимфатическим узлам.

Заразиться боррелиозом возможно не только при укусе клеща, но и употребляя сырое козье молоко. Известны случаи внутриутробного заражения болезнью Лайма.

Случаев заражения от больного человека не выявлено.

Симптомы, стадии и формы болезни Лайма

Выделяют три стадии болезни Лайма: острая, подострая и хроническая. И две формы: латентная и манифестная.

Симптомы могут проявиться в течение месяца после укуса клеща. Инкубационный период длится от 2 до 50 суток. Установить время укуса бывает сложно, 30% пациентов просто не помнят об укусе.

• Манифестная форма имеет признаки и симптомы заболевания.
• Латентная форма характерна отсутствием признаков болезни, но положительной диагностикой на борелли.

Часто больные жалуются на первые симптомы заражения: появляется зуд и боль воспаленной кожи, может развиться воспаление внешне похожее на рожистое. У некоторых больных возникают вторичные эритемы. Но часто эритема имеет вид просто красного пятна. Возможны другие проявления – сыпь, крапивница, конъюнктивит.

Острая стадия

Появляются признаки, характерные для гриппозного состояния: озноб, повышение температуры, головная боль, слабость, ломота во всем теле, сонливость. Бывает тошнота и рвота, иногда больно глотать, сухой кашель, насморк.

Иногда наблюдаются симптомы безжелтушного гепатита: тошнота, увеличение размеров печени, болевые ощущения в области печени, отвращение к еде.

Выделяется эритемная и безэритемная формы.

Через 3-30 дней (в среднем 7) в месте укуса образуется узелок (папула) или просто покраснение, затем участок покраснения расширяется и образуется эритема – красное кольцо на коже, причем его края несколько приподняты над остальной кожей. Размеры эритемы различны — от сантиметра до десятков сантиметров.

На месте укуса — просто черная корочка и может образоваться небольшое пятнышко.

В случае возникновения эритемы больной обычно идет к врачу и получает лечение. При безэритемной форме – симптомы относят на заболеванию гриппом, необходимое время бывает упущено. Одна из причин высокой детской заболеваемости – неумения распознать болезнь на ранней стадии. Особенно, когда заболевают несколько детей из одной группы. Для родителей все логично – заразились ОРВИ.

На этой стадии симптомы проходят даже без лечения от боррелиоза через пару недель.

Подострая стадия

Характеризуется распространением боррелей от места укуса в органы. В случае безэритемной формы болезнь начинается с признаков диссеминации и проходит более тяжело, чем при наличие эритем.

За несколько недель поражается нервная система (менингоэнцефалит, мононеврит, серозный менингит, миелит и другие заболевания нервной системы).

Возможны проявления поражения сердца (развитие атриовентрикулярной блокады, могут быть различные нарушения сердечного ритма, реже встречаются поражения миокарда и перикарда). Заболевший жалуется на сердцебиения, сжимающие боли в груди и за грудиной, головокружения, одышку.

Появляются жалобы на боли в суставах.

Хроническая стадия

Хроническим считают заболевание, длящееся от полугода до нескольких лет. На этой стадии поражаются суставы, типичен олигоартрит крупных составов, но замечены поражения и мелких суставов. В суставах наблюдают характерные для хронических заболеваний изменения: остеопороз, истончение хрящевой ткани, узуры в области пястно-фаланговых и средних межфаланговых суставов кистей, артрит пальцев и кистей рук, появление остеофитов тазобедренного, коленного и запястного суставов.

Поражения нервной системы (ПНС) сопровождаются высокой утомляемостью, головными болями, частичной потерей слуха, расстройством памяти. У детей замечают отставание в росте и половом развитии. Встречаются проявления хронического энцефаломиелита, полиневропатии, спастического парапареза.

На этой стадии встречаются поражения кожи в виде атрофического акродерматита, дерматита.

Когда ставят хроническую стадию этого заболевания, то обычно рассматривают три фактора:

1. длительность болезни (период, в который заметно нарушение иммунитета);
2. продолжительные сохраняющиеся неврологические рецидивы – менингит, энцефалопатия и другие, или развивающиеся проявления артрита;
3. активность боррелий.

Разделение на стадии болезни Лайма условно, заболевание может проявиться на любой стадии.

Признаки и симптомы боррелиоза

Для болезни Лайма характерны следующие симптомы:

1. Начальные симптомы схожи с симптомами гриппа или других вирусных инфекций.
2. На второй стадии (дессиминизации) – поражение нескольких органов.
3. Мигрирующие боли – сначала заболит локоть, потом боль возникает в колене, затем эта боль проходит, но начинает болеть голова.
4. Скованность и щелканье суставов.
5. Повышение температуры до 37,2 градусов в середине дня, которое часто не замечают, покраснение лица.
6. Сонливость и повышенная утомляемость.
7. Отмечают четырехнедельные циклы симптомов, возрастают и уменьшаются в течение цикла (циклы активности боррелий).
8. Медленная реакция на лечение, с периодическим обострением симптомов. Рецидивы и ремиссии сменяют друг друга и, если лечение закончить слишком рано, симптомы вернутся.

Диагностика боррелиоза

Болезнь Лайма диагностируют на основании наличия укуса и исследования самого клеща, появления эритемы и первичных симптомов. Клеща исследуют методом ПЦР, который позволяет определить, является ли клещ носителем инфекции. Это самый оптимальный вариант, так как в первые дни заражения обнаружить боррелии в организме человека почти невозможно. Их выделяют из краевой зоны эритемы, но разброс данных очень велик. Серологические исследования на ранней стадии болезни неинформативны.

Хемилюминесцентный иммуноанализ — метод выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России). Точность анализа до 95%. Чтобы избежать ошибки в ряде случаев применяют иммуноблот.

Иммуноблот — для уточнения диагностики у больных с симптомами болезни Лаймы, но с отрицательным иммуноанализом. Рассматривает 10 антигенов боррелий. Через несколько недель диагностику повторяют.

ПЦР с детекцией в режиме реального времени – исследуют суставную и спинномозговую жидкость. Этот метод используют, если иммуноанализ неинформативен (либо в начале заболевания, либо в процессе лечения). Этот метод дополняет остальные анализы.

Дифференциальный диагноз проводится большой группой заболеваний из-за схожести симптоматики с болезнью Лайма.

Лечение клещевого Лайм-боррелиоза

Если лабораторное исследование показало, что вытащенный клещ был заражен боррелиозом, врач-инфекционист назначает лечение сразу, даже без первичных симптомов. Обычно это прием антибиотиков: тетрациклина или доксициклина, детям до 8 лет – амоксициллин или флемоксил в таблетках или в инъекциях. Ранняя стадия болезни Лайма очень хорошо и быстро вылечивается, практически без последствий.

Хроническая стадия болезни отличается от ранней, из-за особенностей воздействия боррелий на иммунную систему организма. Обостряются все сопутствующие инфекции, даже многие латентные инфекции, которые присутствовали до заражения, могут обостряться. Иммунная система не может справиться с врагом, отдельные патогены становятся достаточно сильными и активными, чтобы вызывать патологии, именно эти патологии надо лечить.

Для лечения болезни клещевого Лайм-боррелиоза главным образом применяют антибиотики: тетрациклины, пенициллины и цефалоспорины. Выбор препарата зависит от его воздействия на боррелии у конкретного пациента.

Вместе с антибиотиками используют патогенетическое лечение, направленное на нормализацию и мобилизацию иммунитета, а также для лучшего проникновения антибиотиков в ткани и органы.

В настоящее время актуальность лечения больных боррелиозом возрастает в связи с улучшением диагностики этой болезни у пациентов неврологических, терапевтических, дерматологических клиник.

Болезнью Лайма занимаются многие врачи – инфекционисты, неврологи, иммунологи, кардиологи, ревматологи.

Опасные последствия запущенного беррелиоза

Заражение боррелиозом в России растет год от года. Это очень опасная и коварная болезнь. Особо опасна безэритемная форма болезни.

Стадия 3 (поздние проявления). Описание.

Через месяцы и годы после заражения могут развиться поздние проявления заболевания, например, хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические аномалии.

Хроническое течение БЛ может развиваться вслед за острым (подострым) течением, либо после длительного периода латентной формы возникает манифестная. При хронической форме наблюдается вариант непрерывного и рецидивирующего течения с периодами ремиссии разной продолжительности. Обычно на первый план выступает какой-то ведущий синдром с поражением нервной системы, кожи, суставов или сердца.

При отсутствии в анамнезе острого манифестного течения болезни Лайма клиническая диагностика хронической формы бывает затруднительна, так как утрачивается связь болезни с укусом иксодовых клещей. Только в последние годы поздние симптомы БЛ привлекли внимание разных специалистов: невропатологов, ревматологов, кардиологов, дерматологов и др.

Хронический атрофический акродерматит протекает двухфазно, при этом на раннем этапе возникает воспаление, иногда с отеком, а на поздней - атрофические изменения кожи. Характерно появление синюшно-красных очагов на коже дорзальных поверхностей конечностей, реже на туловище или лице (рис. 13 и 14). В типичном случае артритпоражает один или несколько крупных суставов, чаще всего коленных (рис. 15). Реже в процесс могут вовлекаться голеностопные, лучезапястные, плюснефаланговые, локтевые, метатарзальные суставы или пятка. Как правило, течение болезни носит перемежающийся характер, с обострениями и ремиссиями. Продолжительность эпизодов артрита колеблется от нескольких дней до примерно шести месяцев, а фаза ремиссии продолжается от нескольких дней до трех лет. В редких случаях артрит сразу приобретает хроническое течение и может заканчиваться образованием эрозий хряща и кости, а также формированием анкилоза. Поражение кожи встречается изолированно или в сочетании с поражением других органов и систем. К ним относятся лимфаденоз кожи Беферштедта (синонимы: лимфоцитома, саркоид Шпиглера - Фендта, лимфоплазия кожи). Наиболее часто употребляется термин лимфоцитома, предложенный Марией Кауфманн-Вольф в 1921 году. В 1943 году Беферштедт объединил доброкачественные опухоли с поражением лимфоретакулярной ткани под названием доброкачественный лимфаденоз кожи. Лимфоцитома является одним из проявлений БЛ, что доказано выделением боррелий из очага пораженной кожи у больных с диагностическим титром антител к возбудителю болезни. Клинически лимфоденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляют собой пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, сосок молочной железы. Очаги существуют длительно (по нескольку месяцев, несмотря на антибиотикотерапию), разрешаются самопроизвольно, без атрофии, напоминают очаги красной волчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи.

При гистологическом исследовании эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура фолликулов исчезает. Могут наблюдаться и неспецифические поражения кожи - узловатая эритема, панникулит, распространенный капиллярит (экзематидоподобная пурпура). Типичными кожными проявлениями БЛ являются различные формы ограниченной склеродермии и хронический атрофический акродерматит (ХААД). Некоторые формы ограниченной склеродермии являются проявлением хронического течения БЛ. К ним относятся бляшечная, линейная (полосовидная) склеродермия, болезнь белых пятен, атрофодермия Пазини-Пьерини, эозинофильный фасциит Шульмана, глубокая склеродермия. Впервые ХААД описал Бухвальд в 1883 году под названием "Диффузная идеопатическая атрофия кожи", затем в 1886 г. A.M-Поспелов назвал заболевание "Самостоятельная атрофия кожи у взрослых". В 1902 г., по предложению Гексгеймера и Гартманна, поражение кожи получило название "Хронический атрофический акродерматит", подчеркнув предпочтительную локализацию этого процесса на конечностях. ХААД развивается через 1-3 года и позже после инфицирования. Болезнь развивается постепенно в виде сливных цианотично-красных пятен на одной из конечностей. Вначале диффузная эритема, может сочетаться с отеком и инфильтрацией, затем эритема разрешается и возникает выраженная атрофия кожи. Она приобретает вид папиросной бумаги. У части больных ХААД сочетается с очаговой склеро-дермией, чаще по типу бляшечной формы. У 1/3 больных ХААД обнаруживается поражение костей по типу сифилитического дак-тилита, артропатии. Гистологически очаг характеризуется микроангиопатией, лимфоцитарной инфильтрацией с примесью плазматических клеток в дерме.

Артриты при хронической форме чаще протекают с поражением одного или двух крупных суставов. Для них характерны частые обострения. Во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. В суставах определяются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истощение хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда - дегенеративные признаки - субартикулярный склероз, остеофитоз. В синовиальной жидкости лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мм), из нее удается выделить возбудителя БЛ.

Типичными поздними неврологическими проявлениями (хронический нейроборрелиоз Лайма) являются хронический прогрессирующий или хронический персистирующий энцефалит или энцефаломиелит, который можно рассматривать, в определенной степени, как аналог поздних форм нейросифилиса. Клинически заболевание проявляется тетра- или парапарезом, мозжечковой симптоматикой типа дизартрии и атаксии, а также психопатологическими отклонениями. Боррелиоз Лайма, проте-кающий в виде хронического энцефаломиелита, может представлять диагностическую проблему, поскольку при этом его клиническая картина напоминает рассеянный склероз. В некоторых случаях применение ядерно-магнитного резонанса помогает обнаружить перивентрикулярные очаги повышенной интенсивности сигнала (аналогично таковым при рассеянном склерозе), значение которых еще не выяснено (рис. 16). В большинстве случаев заболевание можно дифференцировать от рассеянного склероза по анализу спинномозговой жидкости. При хроническом нейроборрелиозе Лайма число форменных элементов в ликворе характеризуется увеличением лимфоцитов до 30 и даже нескольких тысяч клеток в куб. мм, а концентрация белка достоверно увеличивается до 100-1200 мг/дл. Столь выраженный плеоцитоз и функциональное нарушение гематоэнцефалического барьера редко встречаются при рассеянном склерозе. Крайне важным для диагностики хронического энцефалита Лайма и энцефаломиелита является обнаружение аутохтонного интратекального образования антител против В.burgdorferi, а также клиническое улучшение и/или нормализация клеточного состава спинномозговой жидкости после антибиотикотерапии. Другими поздними неврологическими проявлениями могут быть хронический полиневрит с дистальными парезами и чувствительные расстройства. Они развиваются примерно у трети больных с хроническим атрофическим акродерматитом, однако иногда появляются и без сопутствующих кожных симптомов боррелиоза Лайма. В литературе имеются отдельные описания церебрального артериита крупных и мелких сосудов, а также миелита на фоне инфекции, обусловленной В. burgdorferi.

Поражение нервной системы может проявляться длительной головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в астено-вегетативный синдром, появляются симптомы энцефаломйелита, псевдотумора, рассеянного склероза, развиваются психические нарушения, эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Поражение черепных нервов со стойкими нарушениями функции зрения, слуха, глотания. Из нарушений периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоиевриты, полиневропатия. Чаще развиваются радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В пораженных зонах развивается атрофия мьшщ, на КТ у ряда больных выявляются признаки атрофии коры го-ловного мозга, дилатации желудочковой системы, арахноидит, на ЭЭГ - выраженное нарушение альфа-ритма.

Поражения сердца при хроническом течении развиваются у нелеченных больных манифестного течения острого периода. Диагностируются миокардит, панкардит, миокардиодистрофия. Клинические симптомы и прогноз хронических кардиальных поражений - в стадии изучения. Затяжное и хроническое течение БЛ может привести к частичной или полной потере трудоспособности.
Латентные неврологические проявления боррелиоза Лайма
Результаты серологических исследований лиц, укушенных клещами, позволяли предполагать, что существуют латентные, клинически бессимптомные формы заболевания. Встречались больные с повышенными сывороточными титрами антител класса IgG к В.burgdorferi, у которых полностью отсутствовали симптомы боррелиоза, но, что удивительно, в спинномозговой жидкости у которых содержались спирохеты. Клеточный состав и общее содержание белка в ликворе были нормальными, без признаков наличия олигоклональных белков или образования антител к спирохетам. Эти данные доказывают, что возбудитель может проникать в субарахноидальное пространство без сопутствующей воспалительной реакции со стороны менингеальных оболочек. Сходные наблюдения были сделаны и на больных нейросифилисом.

Реинфекция
В литературе имеются сообщения об отдельных случаях клинически манифестной реинфекции, с повторным развитием "свежей" ползучей эритемы или синдрома Бэннуорта. Следовательно, необходимо помнить о том, что повышенный титр антител к спирохетам может и не обеспечивать защиты организма от повторного инфицирования В.burgdorferi.

Врожденный боррелиоз Лайма В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было; таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА
Формы болезни: латентная, манифестная

I. По течению: острое, подострое, хроническое
II. По клиническим признакам:
1. Острое и подострое течение
а) эритемная форма
б) безэритемная форма
с преимущественным поражением
- нервной системы
- сердца
- суставов
2. Хроническое течение
а) непрерывное
б) рецидивирующее
с преимущественным поражением
- нервной системы
- суставов
- кожи
- сердца
III. По тяжести:
- тяжелая
- средней тяжести
- легкая

Признаки инфицированности:
- серонегативная
- серопозитивная
Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни.

По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 мес., подострое - с 3 до 6 мес., хроническое течение - более 6 мес.

По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется эритемная форма o в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща и безэритемная форма- при наличии лихорад-ки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.
Пример диагноза: Болезнь Лайма, эритемная форма с поражением нервной системы - неврит лицевого нерва. Средней тяжести.

Хроническое течение может быть непрерывным, когда признаки болезни, возникшие в динамике, прогрессируют без ремиссий, и рецидивирующее - обострения чередуются с ремиссиями.

Пример диагноза: Хроническая болезнь Лайма с преимущественным поражением нервной системы - энцефаломиелит. Непрерывное течение. Средней тяжести.

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма)– зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii – Гр- палочка, факторы патогенности – высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС.

Эпидемиология: источники возбудителя – многие виды млекопитающих и птиц, переносчики – паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение боррелий в кожу и их размножение ® воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема) ® локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией ® лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС ® активное раздражение иммунной системы ® генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов

а) I стадия - ранний период (период локальной инфекции):

- инкубационный период в среднем 7-10 дней

- подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи)

- на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности

- при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации

- при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта

- возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит

- первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней – недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи

б) II стадия – диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений:

-в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии

- признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП

- преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления

- доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки)

в) III стадия – поздний период – в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани:

- развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов

-характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз

- поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями

1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса)

2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе)

3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии

4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг)

1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом

2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией

3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера

1. Госпитализация только по клиническим показаниям

2. Этиотропная терапия: в первой стадии - АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов - пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед

3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин

4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца – панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес.

209. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая классификация. Диагностика и дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Вопросы патогенетической терапии – см. вопрос 193.

210. Дифференциальная диагностика менингитов

Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита:

1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.)

При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен

2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный – чаще всего бактериальный или серозный – чаще всего вирусный или туберкулезный)

3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно:

- пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др.

- нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает

- в ОАК – незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена

- в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено

4. Этиологическая диагностика менингита:

а) первичный менингит – воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит)

б) вторичный менингит – воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.)

Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: