Для склерозирующего кератита характерно

Склерозирующий кератит

Склерозирующий кератит наблюдается у детей нередко, преимущественно в старшем детском возрасте. Кератит имеет характер вторичного и развивается в результате распространения воспалительного процесса со склеры на роговицу. [1]

Склерозирующий кератит характеризуется развитием на периферии роговицы глубоких инфильтратов серого или белого цвета в форме совершенно непрозрачных языков помутнения; постепенно распространяющихся по направлению к центру роговицы. Очаги кератита не просветляются, имеют слабую тенденцию к васкуляризации, подвергаются рубцовому перерождению, и своим белым цветом производят впечатление задающихся в роговицу языков склеры, откуда и название заболевания. [2]

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. [3]

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не вызывает трудностей, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, изменениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием служит очаговая реакция в пораженном глазу в результате внутри-кожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляри-зации, нарастании экссудации. [4]

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит . [5]

Они характеризуются развитием в склере специфических воспалительных гранулем с диффузным утолщением склеры и эписклеры, либо в форме более или менее отграниченных узелков, или более крупных узлов, преимущественно вокруг роговицы, несколько отступя от нее. Узлы при глубоком склерите нерезко отграничены. Гиперемия в области узлов имеет характерный фиолетовый оттенок. Вторично вовлекается и роговица, обычно в форме склерозирующего кератита . Имеющиеся боли могут достигать очень большой силы. Иногда они задолго предшествуют видимым проявлениям склерита. Заболевание протекает хронически и часто рецидивирует через меньшие или большие промежутки времени. [6]

В происхождении таких кератитов известную роль может играть и нарушение питания соответствующих участков роговой оболочки, вызванное тем, что массивные инфильтраты у корня радужной оболочки блокируют лимфатические пути, по которым получает свое питание роговичная ткань. Инфильтрация и набухание лимба может сказаться на сосудах перилимбальной сети, вызвав сдавление сосудистых стволиков и тем еще усугубив возникшее нарушение питания роговицы. Трудно отрицать роль такого, вызванного в основном механическими факторами нарушения питания роговицы в образовании помутнений при склерозируюшем кератите. Однако, нам кажется, что дело тут идет не о принципиально ином происхождении глубокого склерозирующего кератита , а лишь о тех причинах, по которым глубокий туберкулезный кератит в некоторых случаях принимает форму склерозирующего кератита. Основным же источником развития и глубокого склерозирующего кератита, и типичного интерстици-ального туберкулезного кератита одинаково является метастатический туберкулезный передний увеит. А мы уже знаем, какими разнообразными могут быть клинические проявления такого увеита и те вторичные изменения, которые они способны вызывать в роговой оболочке. [7]

В происхождении таких кератитов известную роль может играть и нарушение питания соответствующих участков роговой оболочки, вызванное тем, что массивные инфильтраты у корня радужной оболочки блокируют лимфатические пути, по которым получает свое питание роговичная ткань. Инфильтрация и набухание лимба может сказаться на сосудах перилимбальной сети, вызвав сдавление сосудистых стволиков и тем еще усугубив возникшее нарушение питания роговицы. Трудно отрицать роль такого, вызванного в основном механическими факторами нарушения питания роговицы в образовании помутнений при склерозируюшем кератите. Однако, нам кажется, что дело тут идет не о принципиально ином происхождении глубокого склерозирующего кератита, а лишь о тех причинах, по которым глубокий туберкулезный кератит в некоторых случаях принимает форму склерозирующего кератита . Основным же источником развития и глубокого склерозирующего кератита, и типичного интерстици-ального туберкулезного кератита одинаково является метастатический туберкулезный передний увеит. А мы уже знаем, какими разнообразными могут быть клинические проявления такого увеита и те вторичные изменения, которые они способны вызывать в роговой оболочке. [8]

В происхождении таких кератитов известную роль может играть и нарушение питания соответствующих участков роговой оболочки, вызванное тем, что массивные инфильтраты у корня радужной оболочки блокируют лимфатические пути, по которым получает свое питание роговичная ткань. Инфильтрация и набухание лимба может сказаться на сосудах перилимбальной сети, вызвав сдавление сосудистых стволиков и тем еще усугубив возникшее нарушение питания роговицы. Трудно отрицать роль такого, вызванного в основном механическими факторами нарушения питания роговицы в образовании помутнений при склерозируюшем кератите. Однако, нам кажется, что дело тут идет не о принципиально ином происхождении глубокого склерозирующего кератита, а лишь о тех причинах, по которым глубокий туберкулезный кератит в некоторых случаях принимает форму склерозирующего кератита. Основным же источником развития и глубокого склерозирующего кератита , и типичного интерстици-ального туберкулезного кератита одинаково является метастатический туберкулезный передний увеит. А мы уже знаем, какими разнообразными могут быть клинические проявления такого увеита и те вторичные изменения, которые они способны вызывать в роговой оболочке. [9]

При поступлении в клинику у больной обнаружена на правом глазу отчетливая склеральная инъекция. Особенно резко выражена она на меридиане 1 - 3 часов, где у внутреннего лимба явственно проступает большой склеральный бугор темно-лилового цвета, размерами около 1 см в поперечнике. Склера в этом месте и вокруг лимба заметно истончена. В центре роговой оболочки имеется довольно обширное старое рубцовое помутнение, к которому тянется несколько облитерированных остатков кровеносных сосудов. На периферии роговой оболочки, близ лимба кое-где видны остатки глубоких помутнений типа склерозирующего кератита . Радужная оболочка представляется несколько атрофичной. Зрачок круглый, но на капсуле хрусталика имеются расположенные в виде ободка пигментные глыбки. [10]

Склерозирующий кератит – метастатический гематогенный туберкулезный кератит, развивается при наличии глубокого склерита.

Инфильтрация глубоких слоев возникает сначало у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвлений никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнений наблюдается у лимба. Инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет (создается впечатление, что склера надвигается на роговицу). Часто в процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые могут привести к глаукоме.

При подкожном введении туберкулина появляется очаговая реакция в пораженном глазу (появление фликтен, усиление перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастание экссудации).

Исход: помутнение белого цвета, похожее на склеру (рубцовое замещение роговицы).

Лечение: см. вопрос 74.

77. Сифилитический глубокий кератит, клиника, исход.

Сифилитический глубокий кератит (паренхиматозный, интерстициальный) – позднее проявление врожденного сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет.

Существует несколько теорий патогенеза:

а) Кроля (спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, а при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму)

б) Игерсгеймера (спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают; продукты их распада сенсибилизируют роговицу)

Клиника: для заболевания характерна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход, разнообразие клинической картины. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита:

1) инфильтрации (3-4 недели) – возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением; на глазном яблоке – незначительная перикорнеальная инъекция; в строме роговицы у лимба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, инфильтраты состоят из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствии отека эпителия. Инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице. Нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку

2) васкуляризации (6-8 недель) – начинают врастать сосуды, васкуляризация глубокая, лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии наблюдается отчается утолщении роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероватой поверхностью, острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция становится смешанной. Эти признаки свидетельствуют о вовличении в процесс сосудистого тракта. Сосуды пронизывают все роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы.

3) рассасывания (регрессивный, 1-2 года) – раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той последовательности, в какой шло распространение – сначало очищается перилимбальная часть роговицы, позднее ее центр. Регрессия происходит медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают. После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при биомикроскопии можно видеть атрофические участки, дисперсию пигмента, на глазном дне единичные и множественные хориоидальные очаги.

Сифилитическому кератиту не характерно разрушение эпителия и изъязвление.

Лечение: общее – препараты иода, соли пенициллина; местное – мидриатики, растворы дионина, кортикостероиды, парафиновые аппликации, УВЧ терапия, электрофорез 1% р-ра дионина, 3% р-ра иодида калия. При стойком помутнении – сквозная кератопластика.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Кератит – заболевание глаз с внезапным и острым течением. Проявляется ухудшением зрения, болью в глазах, жжением, слезотечением. Кератит может привести к снижению прозрачности роговицы и ее перфорации. Продолжительность воспаления и лечения зависит от причины (бактериальная, вирусная, аллергическая).

Что это?

Часто ко мне обращаются пациенты с покраснением глаз, которые какое-то время самостоятельно и безуспешно лечили, как они полагали, конъюнктивит. При осмотре может оказаться, что это более тяжелое заболевание, требующее незамедлительной квалифицированной помощи.

Давайте разберемся, что такое кератит. По сути, кератит — это любое воспаление роговицы, передней оболочки глаза, которая защищает и отделяет более глубокие структуры глаза от внешней среды. Правильный первоначальный диагноз и лечение играют решающую роль в ограничении количества остаточных повреждений и рубцов на роговице. Сохранение прозрачных свойств роговицы необходимо для восстановления и поддержания зрения у пациента.

Благодаря своей прозрачности и форме роговица участвует в процессе зрения, поэтому нарушение прозрачности роговицы может приводить к снижению зрения.

Роговица состоит из пяти слоев:

• Передний эпителий;
• Передняя пограничная мембрана (так называемый слой боумена);
• Роговичное (стромальное) вещество, составляющее 90% толщины роговицы;
• Задняя пограничная мембрана (десцеметова мембрана);
• Эндотелий.

Роговица смазывается снаружи слезной пленкой, что очень важно для преломления света над ней и, следовательно, для обеспечения четкого зрения. Она пронизана множеством чувствительных нервных окончаний, которые воспринимают раздражители и передают их дальше. При любом раздражении нервных окончаний, в том числе при воспалении роговицы, возникает боль, усиливается слезотечение и появляется светобоязнь.Воспаление роговицы – это реакция иммунной системы глаза на патогенные микроорганизмы, травмы или другие раздражения. Воспаление может возникнуть в разных слоях роговицы по отдельности или в комбинации. Симптомы зависят от того, какой слой роговицы поражен и что является причиной воспаления.

Воспаление самого верхнего слоя клеток роговицы, эпителия, часто приводит к помутнению роговицы. Если затронут нижний слой, эндотелий, то может появиться отек роговицы. Если воспаляется самый толстый слой, лежащий между ними (стромальный слой), то могут появляться белые отложения роговицы.

При первых симптомах кератита следует немедленно обратиться к офтальмологу, так как возможны серьезные осложнения..

Морфологическая классификация кератита

Язвенный кератит (язва роговицы):

• В зависимости от местоположения: центральная, периферическая;
• В зависимости от наличия гноя: гнойная язва роговицы, не гнойная язва роговицы;
• В зависимости от гипопиона: простая язва роговицы, язва роговицы с гипопионом;
• В зависимости от глубины: поверхностный, глубокий

Не язвенный кератит

• Поверхностный кератит: диффузный поверхностный кератит, поверхностный точечный кератит.
• Глубокий кератит: негнойный (интерстициальный, дисковидный, склерозирующий, кератит Профунда), гнойный (центральная роговица, задняя часть роговицы).

Этиологическая классификация

• Инфекционный кератит: бактериальный, вирусный, грибковый, хламидийный, протозойный, спирохетозный.
• Аллергический кератит: фликтенулёзный, весенний, атопический.
• Связанный с заболеваниями кожи и слизистой оболочки.
• Связанный с системными сосудистыми нарушениями.
• Травматический кератит.

Идиопатический кератит: краевая язва Морена, верхний лимбический кератоконъюнктивит, поверхностный точечный кератит Тигесона.

Кератит глаза

Кератит глаза, фото которого представлены в этой статье, возникает по целому ряду причин. Кератиты в офтальмологии делятся на две группы – экзогенные и эндогенные. Если патогенный фактор воздействует извне, то кератит относится к экзогенным, а если изнутри, в связи с какими-либо процессами в организме, то к эндогенным.Рассмотрим сначала воспаления роговицы экзогенного происхождения.Поверхностный катаральный

Является частым осложнением острого и хронического конъюнктивита, блефарита, мейбомита. По краю роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются или при неблагоприятном течении сливаются, изъязвляются, образуют язву полулунной формы. Краевая язва интенсивно прорастает сосудами из краевой петлистой сети. Помутнения, остающиеся после нее, расположены на периферии, поэтому не влияют на остроту зрения.

Краевой язвенный кератит – появляется у края лимба. Формируются мелкие (точечные) поверхностные инфильтраты, которые сливаются и распадаются. Язва затрагивает поверхностные слои роговицы. Она имеет четкие границы и достигает в длину 2-3 мм, а в ширину 1 мм. Исходом заболевания является анатомический дефект, который постепенно замещается рубцовой тканью.

В зависимости от характера распространения язвы в ширину или в глубину, выделяют ползучую и разъедающую язву роговицы. Ползучая язва распространяется в сторону одного из своих краев, тогда как с другого края дефект эпителизируется. При этом происходит углубление язвы с вовлечением глубоких слоев роговицы и радужки, формированием гипопиона.

Ползучая язва часто развивается при инфицировании микротравм роговицы пневмококком, диплобациллой, синегнойной палочкой. Она характеризуется образованием нескольких периферических язв, которые затем сливаются в единый полулунный дефект с последующим рубцеванием.

Грибковый кератит часто возникает при повреждениях роговичного слоя инородными телами, во время которого происходит заражение белым (дымчатым) и плесневым грибом.


На месте травмы проявляется белый или серый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью, выступающей вперед и окруженной желтой каймой. В некоторых случаях в передней камере можно наблюдать гипопион (гнойный кератит). При появлении вторичной бактериальной инфекции часто возникает перфорация роговицы (на фото). Кератит, вызванный грибковой инфекцией, оставляет после себя бельмо на роговице.

Теперь давайте рассмотрим воспаления роговицы эндогенного происхождения. Причиной эндогенных кератитов являются различные общие инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).

Туберкулезный кератит. Он бывает двух форм: туберкулезно-аллергический кератит, туберкулезно-метастатический кератит. Первая форма болезни проявляется в большинстве случаев в детском возрасте (3-15 лет). Может возникать при проникновении микобактерий туберкулеза в ткань роговицы из других очагов инфекции. Вторая форма развивается как аллергическая реакция вследствие воздействия на организм туберкулезной палочки.

Сифилитический кератит возникает при врожденном сифилисе и чаще наблюдается в возрасте от 5 до 20 лет. Для паренхиматозного кератита характерна триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Появляются помутнения на роговице в виде мелких инфильтратов в форме точек и штрихов. Они затрагивают глубокие и средние слои роговицы. Пораженная область становится шероховатой, мутной и тусклой.

Профилактика кератита глаз, вызванного эндогенными факторами, заключается в своевременном выявлении и лечении различных заболеваний, способствующих развитию воспаления роговицы.

Многих интересует, что такое герпетический кератит.


Герпетический кератит глаза или герпесный кератит может быть вызван двумя типами вирусов:

• Вирус простого герпеса-1 (ВПГ-1), который обычно вызывает инфекции области тела выше талии (то есть лица, глаз, рта);
• ВПГ-2, так называемый генитальный герпес, иногда вирус может проникать в глаза через инфицированные генитальные выделения во время полового контакта или родов.

Заболевание относится к вирусным кератитам, и появляется у лиц со слабым иммунитетом.

Первичный герпетический кератит (на фото) обычно возникает в первые месяцы жизни. Младенцы редко заражаются в течение первых 6 месяцев благодаря защитномуо действию материнских антител. Первичная инфекция может протекать бессимптомно или сопровождаться умеренным повышением температуры, инфекциями верхних дыхательных путей и слабостью. У людей со значительно сниженным иммунитетом может возникнуть угрожающее жизни состояние . Течение заболевания острое, кератит развивается с сопутствующим конъюнктивитом. Инфекция может сопровождаться системными симптомами вирусного заболевания (например, слабой лихорадкой, костно-суставной болью). Иногда появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, веках и других местах, как на коже, так и на слизистых оболочек. На роговице появляются помутнения белого или серого цвета с пузырьками, которые приподнимают эпителий. Эти изменения приводят к отторжению эпителия и развитию эрозии, а параллельно некротизирующиеся поверхностные слои стромы роговицы приводят к язвенному кератиту. Везикулярные инфильтраты появляются не часто, при их наличии, заболевание переходит в древовидный кератит, метагерпетический кератит с иридоциклитом. Для данной болезни характерны периодыобострений и ремиссий. В результате может произойти стойкое помутнение роговицы. Послепервичный герпетический кератит подострое состояние, которое сопровождается светобоязнью, слезотечением, умеренной перикорнеальной инъекцией. Для заболевания характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности, невралгия первой или второй ветви тройничного нерва, везикулярная форма, древовидная или метагерпетическая инфильт­рация, отсутствие васкуляризации или поздний рост новообразованных сосудов. Длительность болезни до двух-трех недель, иногда имеет рецидивирующих характер с последующими ремиссиями до нескольких месяцев.

Везикулезный кератит проявляется серыми мелкими пузырьками, затрагивающими все слои роговицы. При нарушении их целостности, образуются язвы, затем небольшие помутнения (инфильтраты) в виде пятен и штрихов. Сливаясь, они образуют фигуры, похожие на ветви дерева. Возникает древовидный кератит. Этот вид кератита обусловлен тем, что поражения распространяются в направлении нервных волокон. Характеризуется длительным течением, заражение может затронуть радужку и цилиарное тело. Помутнения, возникающие из-за болезни, вызывают снижение остроты зрения.

Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит – промежуточная форма между древовидным и дисковидным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом.

При этом заболевании инфекция затрагивает большие площади роговицы и проникает глубоко в строму. Появляются эрозии и серые помутнения. Часто возникает передний увеит с гипопионом. В результате остаются грубые соединительнотканные помутнения, сильно влияющие на остроту зрения.

Подробный сбор офтальмологического анамнеза при герпетическом кератите имеет решающее значение в диагностике болезни. Недавно перенесенные инфекции герпеса являются факторами риска воспаления роговицы.

Заболевание вызывается различными аденовирусами. В своем развитии заболевание проходит шесть последовательных стадий:

• Нулевая стадия – возникают диффузные точечные язвы эпителия (1-3 день).
• Первая стадия – развивается диффузный точечный эпителиальный кератит (с 4 по 7 день).
• Вторая стадия – появляется глубокий точечный кератит к 6-10 дню от начала болезни.
• Третья стадия (8-12 день) к глубокому точечному кератиту, присоединяется передний стромальный кератит.
• Четвертая стадия – развитие переднего стромального кератита (12 – 18 день).
• Пятая стадия – может продолжаться неделями и месяцами, вызывая значимые изменения эпителия.

Аллергический кератит является распространенным аллергическим заболеванием глаз. Появляется в результате аллергии на различные вещества, называемые аллергенами. Если это пыльца растений, болезнь носит сезонный характер. Если аллергенами являются: мех, эпителий или выделения пушных зверей (хомяков, морских свинок, крыс, мышей, кошек, реже собак), то симптомы могут быть постоянными (когда животное находится в одной квартире с аллергиком) или сезонными (в случае контакта с владельцем таких животных или в связи с посещением зоомагазина или зоопарка). Заболевание может привести к развитию серьезных осложнений – к необратимому повреждению зрения, вплоть до слепоты.

Бактериальный кератит

Бактериальное воспаление обычно возникает после повреждения эпителия роговицы, хотя некоторые бактерии вызывают воспаление и без ее повреждения (например, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae). Ограниченное белое помутнение на роговице может быть вызвано золотистым стафилококком. Наиболее злокачественным является бактериальный гнойный кератит у человека, вызванный синегнойной палочкой. Инфекция распространяется быстро вглубь роговицы, также и на окружающую ее склеру. После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

В этой группе следует рассмотреть травму от прямого тупого повреждения с вторичной абразией роговицы и ее отеком или хирургическое повреждение, которое затрагивает эндотелиальный слой, вызывая вторичный отек роговицы и эндотелиальную недостаточность с одновременной буллезной кератопатией. Тип кератита, наблюдаемый в этих ситуациях, является главным образом эндотелиальным и стромальным. На более поздних стадиях, если эндотелиальный слой не восстанавливается после травмы, серьезный отек роговицы может привести к образованию эпителиального буллеза и последующему эпителиальному кератиту.

Профилактика кератита этого вида заключается в предупреждении микротравм глаза, способствующих развитию болезни.

Кератиты неясной этиологии

К этой группе кератитов, относятся болезни, основную причину развития которых, выявить не удается. К таким относятся: розацея-кератит, разъедающая язва Морена и кератит нитчатый.

Розацеа кератит – хроническое заболевание, поражающее кожу лица и роговицу. Заболевание имеет прогрессирующий характер. Часто наблюдается у пожилых людей. Факторы, провоцирующие появление болезни, это: нарушение гормонального баланса, недостаток витамина В12, нарушение периферического кровообращения, аллергические реакции.

Кератит нитчатый – хроническое заболевание, является проявлением гипо­функции слезной железы (синдром Шегрена).

Язва Морена – редкая болезнь, имеет аутоиммунное происхождение. Протекает в следующих формах:

• Односторонняя разъедающая язва;
• Двусторонняя разъедающая язва;

· Хроническая двусторонняя разъедающая язва.

Профилактика

Пациенты, которые перенесли кератит, часто интересуются мерами профилактики. Обычно я перечисляю следующее:

• Частое мытье рук;
• Использование отдельных полотенец;
• Использование отдельных средств личной гигиены
• Исключение воздействия аллергенов;
• Ношение защитных очков с закрытыми сторонами, чтобы уменьшить воздействие внешних раздражителей;
• Промывание конъюнктивального мешка 0,9% солевым раствором или искусственными препаратами слезы без консервантов, что помогает снизить концентрацию различных аллергенов и раздражителей, присутствующих на поверхности глаза;
• Исключение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды: холода, сухого воздуха, сильного ветра, курения, дыма, пребывания в помещенияхс кондиционерами;
• При работе на компьютере монитор должен быть расположен примерно на 10-20 градусов ниже линии взгляда(если монитор находится слишком высоко, глаза открываются шире и слизистая пересыхает);
• Если вы носите контактные линзы, обратите особое внимание на их дезинфекцию – никогда не пользуйтесь линзами после истечения срока ношения, всегда одевайте линзычистыми руками;
• Обратите внимание на питание. Для здоровья глаз включите в ежедневное меню Омега-3 (жирная рыба) и антиоксиданты (зеленые овощи);
• В бассейне пользуйтесь плавательными очками, чтобы минимизировать риск попадания в глаза хлорированной воды;
• Весной и летом носите солнцезащитные очки с УФ-фильтрами.

Код по МКБ 10

В Международной классификации болезней, кератит имеет следующие коды:

• H16.0 – язва роговицы;
• H16.1 – другие поверхностные кератиты без конъюнктивита;
• H16.2 – кератоконъюнктивит;
• H16.3 – интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит;
• H16.4 – неоваскуляризация роговицы;
• H16.8 – другие формы кератита;
• H16.9 – кератит неуточненный.