Эхокардиографическая диагностика инфекционного эндокардита

Из инструментальных методов диагностики наибольшее значение на современном этапе получила ЭхоКГ, которая позволяет при жизни визуализировать морфологический признак болезни – вегетации на клапанах сердца.

Выделяют три типа вегетаций: сидячие, или плоские, на ножке и нитчатые. Последние расцениваются как наиболее эмбологенные. Размеры вегетаций могут быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Описаны случаи ИЭ, протекавшие с массивными вегетациями на клапанах, приводящими к обструкции аорты и митрального клапана. Вегетации большого размера (более 10 мм) чаще осложняются тромбоэмболиями, в связи с чем пациенты должны подлежать оперативному лечению из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений.

Наиболее распространенной и чаще всего применяемой в диагностике инфекционного эндокардита сегодня является трансторакальная эхокардиография. Однако в ряде случаев ее выполнению мешают акустические препятствия на пути ультразвукового луча: ребра, легкие, хорошо развитые мышцы и подкожно-жировой слой, выраженный кальциноз и фиброз параклапанных структур, послеоперационные сращения, акустическая тень от опорного кольца и диска механического протеза. Все это приводит к сужению ультразвукового окна и ухудшению визуализации структур сердца. Наименее эффективна трансторакальная эхокардиография в диагностике инфекционного эндокардита искуственных клапанов, абсцессов сердца и мелких плоскостных вегетаций.

В этих случаях большее значение имеет чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ). Она обладает следующими преимуществами: ультразвуковой датчик прилежит практически прямо к задней поверхности левого предсердия – их разделяет лишь тонкая стенка пищевода и перикард, практически не ослабляющие ультразвуковой сигнал. Отсутствие каких-либо акустических препятствий позволяет оптимально визуализировать практически все структуры сердца, в особенности предсердия, луковицу аорты, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки. Более совершенная визуализация вегетаций при ней повысила чувствительность метода до 88-97% при специфичности 97-99%. ЧПЭхоКГ лучше объективизирует наличие внутрикардиальных шунтов, абсцессов клапанного кольца, аневризм клапанов.

Абсцесс фиброзного кольца - кардиальное осложнение ИЭ, так же как и вегетации, является главным эхокардиографическим признаком ИЭ. Трансторакальная ЭхоКГ позволяет диагностировать околоклапанные абсцессы в 28,2-36% случаев, а ЧПЭхоКГ - в 80% случаев.

К осложнениям инфекционного вальвулита относят также разрыв створки клапана, отрыв хорд. Значительные трудности представляет диагностика ИЭ у больных с протезированным клапаном. Для пациентов с подозрением на ИЭПК обязательно проведение ЧПЭхоКГ.

Обнаружение абсцесса фиброзного кольца, фистул между камерами сердца, раннего ИЭПК, гемодинамически значимых парапротезных фистул или признаков частичного отрыва протеза служит показанием к проведению хирургического вмешательства.

Факторы, влияющие на результат эхокардиографического исследования.Частота выявления вегетаций зависит от их величины, структуры, локализации, длительности заболевания и предшествующего поражения клапанов сердца. Потенциальные возможности ЧПЭхоКГ в выявлении признаков ИЭ ограничены при следующих состояниях:

· исходное утолщение створок, не зависящее от этиологии (миксоматозная дегенерация створок, ревматический фиброз);

· склероз или кальциноз створок и клапанного кольца;

· разрывы хорд и створок клапанов неинфекционной этиологии;

· опухоли клапанов сердца (миксома, фиброэластома);

· искусственные клапаны сердца, дегенерация биологических протезов сердца.

Эти изменения клапанов и других структур сердца могут симулировать или скрывать вегетации, клапанное поражение, наличие других осложнений ИЭ (абсцессы клапанного кольца). Отрицательный результат эхокардиографического исследования при поиске вегетаций, особенно на фоне кальцинированного ревматического или атеросклеротического порока, не отвергает диагноз ИЭ. Вегетации в таких случаях иногда удаётся выявить только в ходе динамического эхокардиографического наблюдения. У 10-20% больных при двухмерном эхокардиографическом исследовании вегетации не диагностируются. Поэтому в процессе терапии необходимо повторять исследование каждые 2 недели для оценки динамики размеров вегетаций, выявления кардиальных осложнений, уточнения степени регургитации и объёмной перегрузки.

[youtube.player]

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является следствием повреждения эндоваскулярной инфекцией сердечно-сосудистых структур, как правило, клапанов. В процесс могут вовлекаться и большие внутригрудные сосуды, и внутрисердечные инородные тела (катетеры, зонды и т.д.). Эта патология обычно вызывается бактериями или грибками, в отличии от стерильных тромботических поражений, которые называются небактериальным тромботическим эндокардитом. Инфекционный эндокардит в целом характеризуется поражением эндотелия и структурно состоит из тромбоцитов, фибрина, микроорганизмов и клеток воспаления, а также нарушения целостности клапанов или сосудов различной степени. Эндокардит также может производить широкий спектр системных признаков и симптомов, из-за миграции стерильных и инфицированных эмболов, а также различных иммунологических явлений. Инфекционный эндокардит - смертельное заболевание, если его не лечить.

Характеризующие аспекты болезни были впервые описаны Жан-Франсуа Фернелем в своей книге Medicini в 1554 году. Lazaire Riviere поставил данный диагноз клинически пациенту с лихорадкой, который был подтвержден результатами вскрытия пациента в 1723 г. После чего, в 1852 году, Kirkes описал эмболы, возникающие из клапанов сердца в головном мозге, почках, селезенке и других артерий. Были опубликованы работы некоторых из известных врачей, таких как Морганьи и Вирхов. А в 1885 года, инфекционный был полностью документирован и описан, сэром Уильямом Ослером, после его анализа накопленных различных работ. Он и представил их публике в виде всеобъемлющего анализа этой болезни.

Несмотря на существенные улучшения в диагностике и лечении эндокардита клапанов сердца, заболеваемость находится на постоянном увеличении частоте сердечной патологии и в настоящее время в среднем приходиться 4,3 новых случаев в год на 100000 населения в Красноярске, аналогичные цифры в России, и от 1,4 до 4 новых случаев за аналогичный период у населения в европейских странах. К сожалению поражение нативных клапанов, в Красноярске по-прежнему связаны с высокой заболеваемостью и смертностью. Даже если ИЭ был ранее связан с поздней медицинской помощью (из-за отсутствия прежде всего эхокардиографии и антибиотиков) и высокой встречаемостью ревматической болезни сердца, многие факторы изменили его эпидемиологию. Поэтому ИЭ сохранил свою заболеваемость вследствие: старения населения, дегенеративных заболеваний клапанов, инъекционным употреблением наркотиков, ростом числа замены клапана, и медицинских вмешательств, т. е. инвазивных сосудистых процедуры. Несколько вариантов клапана эндокардит также были признаны за последние годы - это нозокомиальная т. е. ИЭ вследствие внутривенной наркомании, эндокардит протезированного клапана эндокардит. Внутрибольничный инфекционный эндокардит определяется как острый, т. е. происходящие от 48 до 72 часов или более после поступления в больницу, или эндокардит, непосредственно связанных с больничными процедурами, проведенные во время предварительного пребывания в больнице в течение восьми недель приема. Из-за внутривенного злоупотребления наркотиками наиболее часто поражается трехстворчатый клапан и связан с предыдущими структурными повреждениями клапана. На эндокардит у наркоманов приходится 10-20% случаев. Заболеваемость у пациентов с клапанными протезами, как сообщается, возникает в среднем от 0,2 до 0,8% на каждый год жизни после имплантации клапана. Две формы протезного эндокардита можно выделить: ранний ИЭ, который происходит в течение 60 дней после имплантации клапана, и в поздний ИЭ, происходящий через 60 дней и более после имплантации клапана. ИЭ является более распространенным после протезирования аортального, чем после замены митрального клапана и не влияет на механический и биологические клапаны установлены пациенту.

ИЭ может породить многочисленные экстракардиальные, сердечные и клапанные проявления, в том числе эмболия инфицированными тромботическими массами, продолжение локального разрушения тканей, а также системные проявления, включая васкулит, и ишемические нарушения в органах и тканях. Классическая клиническая картина ИЭ может быть охарактеризовать и разделить на острую и подостро-хроническую. Острый ИЭ, внезапно развивается и быстро прогрессирует независимо от здоровья человека или уровеня истощения организма. Источником инфекции или входные ворота часто очевидны. Когда вирулентные бактерии или бактериальные воздействия массивны, то есть возникают остро они могут повлиять на нормальные клапаны. Это, как правило, приводит к признакам ухудшения гемодинамики за счет разрушений клапана, вызванных агрессивными формами болезнетворных микроорганизмов. Течение подострого т. е. более скрытого, гораздо труднее диагностировать, и ели не провести эхокардиографию может растянуться на многие месяцы. Часто нет явного источника инфекции или входные ворота не очевидны.

В настоящее время эхокардиография в Красноярске предлагает очень точный механизм диагностики, направленной на раннее обнаружение и распознавание этого заболевания и его осложнений и при отсутствии положительных культур крови. Транспищеводная ЭхоКГ является предпочтительным по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ из-за его высокой чувствительности и большей способностью к визуализации локального распространения инфекции на ранней стадии. Некомпетентность клапан приводит к увеличению левого и/или правого желудочка и декомпенсированной сердечной недостаточности, которая является обычным осложнением гемодинамики. Хирургически требуется лечить случаи, которые влияют на ткани фиброзного кольца клапана, и значимым разрушением створок. Они особенно могут приводить к значительному увеличению смертности и частому рецидиву инфекции. Местное распространение инфекции происходит в примерно от 10 до 40% у нативного клапана. К возможным осложнениям от прогрессирования перианнулярного ИЭ относят абсцедирование, формирование псевдоаневризмы из митрально-аортальной межжелудочковой фиброзной перегородки и последующего развития аорто-полостных свищей. Считается, что 1,5-2,2% пациентов с ИЭ аортального клапана будут развиваться такие свищи, чаще у пациентов с протезом клапана, в отношении к нативному клапану по данным эхокардиографии с коэффициентом 1,61:1. Такие свищи являются наиболее опасным осложнением участие перианнулярной фиброзной ткани с летальностью до 40%. Распространение инфекции с аорты на митральный клапан возможно и происходит через тесное митрально-аортальное фиброзное соотношение с развитием септической аневризмы в передней митральной створки с или без перфорации.

В дальнейших статьях поговорим о клинических и диагностических аспектах инфекционного эндокардита.

[youtube.player]

Значение эхокардиографического исследования при диагностике инфекционного эндокардита

Визуализирующие методы диагностики широко применяются при ведении пациентов с инфекционным эндокардитом, ключевую роль среди которых играет эхокардиография, позволяющая оценить прогноз и динамику лечения. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) эхокардиографию следует выполнять во всех случаях с подозрением на инфекционный эндокардит, метод проведения которой зависит от конкретной клинической ситуации. Кроме того, эхокардиография является исследованием, определяющим тактику ведения пациентов с данной патологией, позволяя выявить показания к хирургическому
лечению.

По данным современных исследований, заболеваемость инфекционным эндокардитом (ИЭ) составляет 3–10 случаев на 100 тыс. человек в год [1, 2].

В течение последних десятилетий увеличилось количество и изменилось соотношение основных факторов риска ИЭ, среди которых основное значение имеют инъекционная наркомания, кардиохирургические операции и инвазивные медицинские манипуляции, что привело к смене ведущего возбудителя, которым в настоящее время, согласно большинству исследований, является Staphylococcus aureus [3].

В настоящее время при ведении пациентов с ИЭ активно используются современные методы визуализации, в том числе мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), радиоизотопные методы исследования. При этом ключевую роль среди данных методов исследования в ходе диагностики ИЭ играет эхокардиография, метод проведения которой зависит от конкретной клинической ситуации [4, 5].

Высокие цифры летальности при ИЭ во многом обусловлены развитием потенциальных осложнений, среди которых наиболее часто отмечаются развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоэмболические проявления и развитие инфекционных аневризм [2, 5].

Открытие метода прижизненной визуализации вегетаций на клапанах сердца стало важнейшим этапом в изучении ИЭ. В 1970-х гг. Харви Фейгенбаум собрал серию наблюдений, в которой обращалось внимание на визуализацию вегетаций при эхокардиографии в М-режиме. Позже, в 1980 г., Д. Стюарт с соавт. из университета Дюка сообщили, что у 54% пациентов с ИЭ удалось выявить вегетации при эхокардиографии (ЭхоКГ) [6].

С тех пор ЭхоКГ претерпела модернизацию от одномерного трансторакального ориентировочного метода (ТТЭ) диагностики до высокочувствительного трансэзофагеального метода (ТЭЭ), позволяющего, помимо вегетаций, визуализировать и другие патологические изменения (абсцесс, псевдоаневризма, несостоятельность протеза клапана) [5].

Дэвид Дюрак с соавт. в 1994 г. из университета Дюка систематизировали и обобщили данные об ИЭ, заменив патологоанатомический критерий обнаружения вегетации на эхокардиографический, что легло в основу новой классификации. Авторы выделили определенный, возможный и о.

[youtube.player]

Типичный инфекционный эндокардит не вызывает сложностей в диагностировании, поскольку имеет характерные признаки:

• лихорадка, озноб;
• при первичном эндокардите - клапанные дефекты с появлением шумов сердца;
• при вторичном эндокардите - выраженные изменения их характера;
• тромбоэмболические осложнения;
• положительные результаты бактериологического исследования;
• спленомегалия, характерная форма пальцев и ногтей, мочевой синдром, нарастающая анемия, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций крови.

В отличие от типичного инфекционного эндокардита, стертые и атипичные случаи заболевания диагностируются довольно сложно.

Электрокардиография отражает изменения проводящей системы сердца в соответствии с формирующимся (или уже имеющимся) пороком сердца:

• гипертрофия левого желудочка наблюдается при поражении аортального или митрального клапана;
• гипертрофия правого желудочка наблюдается при поражении трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии;
• диффузные изменения миокарда;
• возможны нарушения атриовентрикулярной проводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия;
• в каждом четвертом случае наблюдается мерцание или трепетание предсердий.

Эхокардиография позволяет подтвердить диагноз, поэтому данный вид исследования показан всем больным с подозрением на инфекционный эндокардит. При помощи эхокардиографии выявляются:

• вегетации клапанов;
• кальциноз;
• разрыв хорд;
• разрыв створки клапана;
• абсцесс клапанного кольца;
• миокардиальный абсцесс;
• уточняется характер порока сердца;
• определяется необходимость срочного оперативного лечения пациентов с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной перегрузкой левого желудочка объемом.

Эхокардиография объективно оценивает состояние клапанного аппарата сердца. Проведение эхокардиографии должно быть полипозиционным с использованием максимального числа точек обзора. В отношении выявления внутрисердечных вегетаций значительно более высокую информативность имеет чреспищеводная эхокардиография (95%..100% по сравнению с трансторакальной, которая имеет достоверность 60..65%). Вегетации, как правило, выявляются через 2 недели от начала заболевания при острой форме и через 6..8 недель при подострой.

С помощью допплер-эхокардиографии определяется регургитация на аортальном и митральном клапанах в соответствующую фазу сердечного цикла.

Катетеризация сердца выявляет пороки клапанов, врожденные дефекты, поражения коронарных артерий, оценить степень выраженности гемодинамических нарушений. Следует иметь ввиду, что данный вид исследования является опасным, поскольку существует риск отрыва вегетаций от клапана с последующей эмболией сосудов большого круга кровообращения, что напрямую угрожает жизни пациента.

Посевы крови на стерильность являются одним из основных методов подтверждения диагноза инфекционного эндокардита. Посевы должны проводиться до начала антибиотикотерапии, рекомендуемое число посевов не менее 6. При этом важно получить положительные результаты при 2-3 посевах, чтобы исключить случайное попадание бактерий в среду при взятии крови. Обязательным условием считается взятие крови на стерильность во время озноба или максимального повышения температуры тела.

Основные диагностические критерии инфекционного эндокардита:

• положительные результаты посевов крови:
  • обнаружение типичного возбудителя эндокардита в 2 разных культурах крови;
  • стойко положительный рост микроорганизмов.
• признаки поражения эндокарда:
  • эхокардиографические: асциллирующие внутрисердечные образования на клапанах, подклапанных структурах, на пути регургитационного потока, на имплантированных тканях; наличие абсцесса клапанного кольца; впервые возникшее повреждение клапанного протеза;
  • впервые возникшая недостаточность клапана.

Вспомогательные диагностические критерии инфекционного эндокардита:

• наличие предрасполагающего заболевания сердца;
• регулярное внутривенное введение наркотиков у наркоманов;
• лихорадка с температурой 38°C и более;
• сосудистые осложнения: эмболия крупных артерий, септический инфаркт легких, микотическая аневризма, внутричерепное и конъюнктивальное кровоизлияние, пятна Джейнуэя;
• иммунологические нарушения: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, появление ревматоидного фактора в крови;
• микробиологические исследования: положительный бактериальный посев крови, не отвечающий основным критериям, серологические признаки активной инфекции, которая вызвана потенциальным возбудителем эндокардита;
• ЭКГ-признаки, характерные для инфекционного эндокардита, но не отвечающие основным критериям.

Среди диагностических критериев выделяют достоверные, вероятные, исключающие.

Достоверный инфекционный эндокардит устанавливается по следующим критериям:

• морфологические критерии: возбудитель выявлен методом посева или при гистологическом исследовании вегетаций или их фрагментов, формирующих эмболы или в зоне внутрисердечного абсцесса;
• клинические критерии: 2 основных критерия, или 1 основной + 3 вспомогательных, или 5 вспомогательных.

Инфекционный эндокардит вероятен при наличии признаков заболевания, которые не позволяют отнести его ни к достоверному эндокардиту, ни исключить его.

Инфекционный эндокардит исключается:

• при наличии убедительного альтернативного диагноза, который объясняет имеющиеся признаки, характерные для инфекционного эндокардита;
• при исчезновении синдрома, схожего с эндокардитом, после 4 (или менее) дней антибиотикотерапии;
• при отсутствии морфологических признаков инфекционного эндокардита во время операции или при аутопсии, если антибактериальная терапия проводилась менее 4 дней.

Следует признать, что инфекционный эндокардит диагностируется весьма поздно - период от возникновения первых жалоб и обращения к врачу составляет порядка 2-3 месяцев, а при поражении правых отделов сердца и того более, при этом до 87% больных поступают в стационар с неправильным диагнозом, что обусловлено субъективными и объективными причинами.

Большие трудности возникают при диагностике инфекционного эндокардита протезированных клапанов, а также при диагностике у больных пожилого возраста (число диагностических ошибок достигает 50%).

Хотя не существует четкой границы между фазами эндокардита, однако при каждой из них заболевание характеризуется своими особенностями, которые требуют дифференцирования с другими заболеваниями.

В начальный период важно дифференцировать инфекционный эндокардит и острые инфекции: лептоспироз, сальмонеллез, псевдотуберкулез. Дифференциальную диагностику у больных пожилого возраста следует проводить с атеросклеротическими поражениями сердца и крупных сосудов, со злокачественными новообразованиями. При стертой клинической картине первичного эндокардита иногда возникает необходимость дифференцирования с тиреотоксикозом.

[youtube.player]

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

• при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
• при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

• септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
• сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
• вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

[youtube.player]