Энцефалит изменение глазного дна

Содержание:

Орган зрения часто вовлекается в патологический процесс при общих заболеваниях организма. Характерные симптомы со стороны глаз возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной систем, болезнях крови, соединительной ткани, почек, беременности, некоторых инфекционных заболеваниях организма и т. д. Многие из них приводят к понижению зрения и даже к слепоте. Это прежде всего относится к острым и хроническим нарушениям кровообращения, связанным с гипертонической болезнью, атеросклерозом и сахарным диабетом.

При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:

стадия органических изменений — гипертонический ангиосклероз сетчатки;

стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве — гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

Вначале происходят сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и прекапилляров.

При злокачественной гипертонии в результате высокого артериального давления развивается фибринозный некроз сосудов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается вы раженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.

При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

При хронических гломерулонефритах часто отмечаются изменения в сосудах сетчатки — сужение артерий сетчатки (почечная ангиопатия). При длительном течении заболевания почек в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в сетчатке развивается почечная ретинопатия. Почечная ретинопатия характеризуется сужением сосудов сетчатки и склерозированием их, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в третью стадию — почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, сетчатка отечна, геморрагии в области желтого пятна, очаги экссудата в виде звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Диабетическая ретинопатия делится на препролиферативную и пролиферативную. При диабете отмечаются нарушение метаболических процессов, гибель клеток периоцитов, которые поддерживают микроциркуляцию. Вследствие потери периоцитов сосудистая стенка ослабевает, что приводит к развитию микроаневризм (выпячиванию стенки сосудов). Одновременно утолщается основная мембрана капилляров, отекает эндотелий, что затрудняет прохождение эритроцитов но сосудам. Микроаневризмы приводят к появлению кровоизлияний, выходу липопротеидов крови (твердого экссудата) в ткань сетчатки. В результате потери периоцитов и эндотелия образуются нефункционирующие капилляры. Микроинфаркты в сетчатке имеют вид ватоподобных пятен. В ишемических участках вырабатываются факторы, которые влияют на образование новых сосудов, но эти сосуды неполноценны, легко разрываются. Появление новых сосудов в сетчатке указывает на переход диабетической ретинопатии в пролиферативную фазу. Из новообразованных сосудов снова происходят повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Они приводят к значительному снижению зрения. В неоваскулярной ткани развивается глиальная соединительная ткань. Формируются тракционные шварты, рубцы, которые натягивают сетчатку, в результате чего происходит отслойка сетчатой оболочки. У больного повышается внутриглазное давление, развивается диабетическая неоваскулярная глаукома, которая приводит к слепоте и выраженному болевому синдрому.

Основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки. Вольные диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век и конъюнктивы, нейропатиям глазодвигательных нервов, нейродистрофии, катаракте и глаукоме.

При заболеваниях щитовидной железы наблюдается эндокринная офтальмопатия, проявлением которой является односторонний или двусторонний экзофтальм. Возникновение экзофтальма связано с увеличением объема мышц орбиты (в 3—6 раз). Происходит ретракция верхнего века, расширяется глазная щель, больной редко мигает. Ткани орбиты постепенно фиброзно рубцуются (чаще всего нижняя прямая мышца), что ограничивает подвижность глаз кверху и вызывает двоение по вертикали. При фиброзе нескольких внеглазных мышц затрудняется вращение глаза, что обусловливает вынужденное наклонное положение головы.

Если экзофтальм медленно увеличивается, он может достичь больших размеров. При быстром его увеличении появляются признаки орбитального сдавления (отекают веки, отмечается гиперемия конъюнктивы). Веки не смыкаются и не закрывают полностью глазную щель. На роговице может развиться кератит, иногда некротический. Возможна атрофия зрительного нерва вследствие застойной оптикопатии.

При нормально протекающей беременности иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения зрения.

При раннем токсикозе развиваются ранняя ангиопатия сетчатки (расширение вен, сужение артерий, их извитость, гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку) и ретробульбарный неврит.

При позднем токсикозе беременности развивается нефропатия с поражением почек и эклампсией. При осмотре глазного дна отмечаются сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойка сетчатки.

При различных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите и др.) могут поражаться все оболочки глаза, его содержимое, а также защитный и придаточный аппараты глаза.

Системные воспалительные заболевания часто вызывают многофокусный васкулит, который поражает сетчатку, зрительный нерв, черепные нервы и мозг. Одни заболевания соединительной ткани поражают главным образом крупные или средние артерии, другие — мелкие артерии. При этих заболеваниях у части больных с системными васкулитами бывают окклюзии в ретинальных и мозговых артериях, которые возникают из-за вторичной почечной гипертензии. Очень характерны присоединения "сухого" кератоконъюнктивита, эписклерита и склерита, воспаления сосудистой оболочки глаза — увеита или иридоциклита. На сетчатке отмечается образование ватоподобных экссудативных очагов. Иногда диагностируется неврит зрительного нерва. У многих больных возникают вторичные изменения в сетчатке гипертонического происхождения.

При анемии любою происхождения глазное дно имеет более бледную окраску, в сетчатке появляются плазморрагии и кровоизлияния. Наиболее тяжелые проявления анемии — застойный диск зрительного нерва, экссудативная отслойка сетчатки, в макулярной области — экссудация в виде звезды. Однотипные изменения отмечаются при различных лейкемиях. В веках и конъюнктиве появляются инфильтраты и кровоизлияния. На склере могут появиться желатинозные желтые узелки. При острой лейкемии узлы инфильтрации встречаются в орбите, развиваются проптоз, паралич внеглазных мышц. При инфильтрации дренажною угла глаза лейкемическими клетками может повышаться внутриглазное давление. Сосуды сетчатки, особенно вены, извиты, неравномерно расширены. Изменяется цвет ретинальных сосудов, отражая увеличенное количество белых кровяных клеток. Может возникать перифлебит. В ткани сетчатки видны кровоизлияния различной формы и размеров, очаги экссудации. Обнаруживается отек зрительного нерва.

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов головного мозга. При ишемических состояниях головного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной артерии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая ветвь внутренней сонной артерии.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением или стойкой утратой зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается. В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, исходящие из аортальных или мембральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Эти эмболы мягкие, принимают форму сосуда, но они могут вызвать кратковременную потерю зрения. Транзиторная микроэмболия в ретинальных артериях бывает у больных после кардиопульмонального шунтирования и других операций на сердце.

При спазме сосудов при мигрени, стенозе внутренней сонной артерии может наблюдаться преходящая монокулярная потеря зрения.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи отмечается стойкая потеря зрения или понижение его в одном глазу.

Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии. Пик заболевания приходится на седьмую декаду жизни. Причинами его могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, возникающие из-за поражения сосудистой стенки при воспалении, инфаркте миокарда, массивной кровопотере и даже от горячей ванны. На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

При окклюзии вен сетчатки отмечается периодическое снижение зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встретится у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. На глазном дне видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния. Если ишемические фокусы в сетчатке (ватоподобные экссудаты) сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, у больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3—4 месяца после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

При ишемии зрительного нерва, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, происходит потеря зрения. Ишемии способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга отмечаются изменения в поле зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

При рассеянном склерозе происходит демиелинизация зрительного нерва, которая приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

При менингитах и энцефалитах отмечаются очаговые воспалительные и опухолевые процессы в головном мозге, вызывающие глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерное выпадение полей зрения, застойные диски зрительного нерва, неврит зрительного нерва, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.

Симптомы поражения глаза и его придатков при специфических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе, лепре) и многих вирусных заболеваниях были описаны выше в соответствующих главах.

У больных с угнетенным иммунитетом и у больных со СПИДом часто диагностируются инфекционные васкулиты. Гематогенное распространение бактерий, грибов и вирусов может поражать артерии, артериолы и капилляры глаза.

Глазное яблоко находится в топографической близости с придаточными пазухами носа и полостью рта. При воспалительных заболеваниях зубов, синуситах инфекция гематогенным или контактным путем распространяется в глаз или орбиту. При этом возникают иридоциклиты, эндофтальмиты, периоститы, флегмоны орбиты с экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока. Воспалительный процесс может вовлекать зрительный нерв, что приводит к его частичной или полной атрофии. Грозным осложнением является тромбофлебит вен орбиты и кавернозного синуса. Источниками гнойного метастазирования в глаз могут быть воспалительные заболевания уха. Хронические риногенные заболевания служат одной из причин возникновения блефаритов, конъюнктивитов и дакриоциститов.

Изучение патологических изменений глазного дна при заболевании центральной нервной системы, общих инфекциях и интоксикациях, страданиях сердечно-сосудистой системы, воспалениях придаточных полостей, травмах и др.

Физиологическое учение И. П. Павлова сделало понятным значение так называемых психогенных факторов при некоторых сосудистых заболеваниях всего организма и отдельных органов, в частности, глаза. Так, повышение внутриглазного давления вплоть до приступа глаукомы, спазмы сосудов сетчатки, тромбозы и др. нередко наступают в результате различных эмоций, особенно отрицательных. В "данной главе излагаются изменения глазного дна, объединенные по этиологическому признаку. Это поможет молодым офтад мол огам разобраться в наблюдаемых ими картинах глазного дна.

Изменения глазного дна при заболеваниях центральной нервной системы

Непосредственная связь органа зрения с центральной нервной системой обусловливает возможность поражения зрительного аппарата при се заболеваниях. При этом

патологические изменения органа зрения проявляются в тюрагкейии как зрительных центров, з р и т е л ь- н ы к путей и зрительных нервов, так и сосудистой к сетчатой оболочки, чувствительных и других нервов -зягательного аппарата глаза и в расстройстве иннервации зрачка.

При пораженки зрительных центров, путей и нервов нередко наблюдаются расстройства зрительных функций при отсутствии изменений соска зрительного нерва. Нарушение проводимости в зрительных путях проявляется функциональными расстройствами зрения в виде понижения остроты зрения, выпадения отдельных участков поля зрения—скотом, гемианопсий, расстройства цветоощущения, темновой адаптации. Изменение глазного дяа наступает значительно позднее функциональных расстройств и дополняет клиническую картину.

У некоторых больных патологические изменения глазного дна имеют решающее значение в диагностике заболеваний нервной системы (застойные соски при опухоли мозга).

При заболевании центральной нервной системы наиболее часты изменения соска зрительного нерва по типу застойного соска, папиллита, ретробульбарного неврита и вторичной нисходящей атрофии.

Осложненные застойные соски могут возникнуть также вследствие воздействия опухоли нс непосредственно на зрительные пути, а через расширенные желудочки. Так расширенный третий желудочек, и переднем отделе связанный с хиазмой, может оказывать давление на прилегающие к нему участки зрительного нерва. В то "время как при неосложненных застойных сосках длительно сохраняется как центральное, так и периферическое зрение на обоих глазах и можно отметить только увеличение слепого пятна, при осложненных застойных сосках часто наблюдается при высокой остроте зрения изменение ПОЛЯ зрения пли понижение зрения, разница в остроте зрения на обоих глазах, резкое понижение остроты зрения без атрофических изменений на соске или одновременно наступающая атрофия сосков зрительных нервов на обоих глазах.

Наблюдение за изменениями поля зрения при застойных сосках (гомонимная квадрантная, битемиоралыіая гемианопсия) имеет большое значение для топической диагностики опухоли, абсцессов и Других процессов, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Развитие застойных сосков при опухоли мозга зависит от локализации опухоли. Чаще всего застойные соски наблюдаются при опухолях в задней черепной яме, очень редко — при опухолях основания черепа и в гипофизарной области. Односторонний застойный сосок редко бывает при опухолях мозга, по если развивается, то при опухоли лобной доли мозга. Опухоли, исходящие из мозговых оболочек малого и большого крыла основной кости типа лобно-базальных арахпоидэндотедиом. сопровождаются ранними, иногда единственными в течение долгого времени глазными симптомами: на стороне заболевания наблюдается ретробульбарный неврит с центральной скотомой, переходящий в простую атрофию зрительного нерва, в дальнейшем развивается застойный сосок на другой стороне (синдром Фостер-Кеннеди, 1911). При опухолях гипофизарной области изменения глазного дна возникают довольно поздно. В результате давления медленно растущей опухоли на хиазму возникает простая нисходящая атрофия зрительных нервов, развивающаяся не одновременно на обоих глазах. При повышении внутричерепного давления в единичных случаях наблюдаются застойные соски или вторичная атрофия сосков.

При опухолях хиазмальной области очень большое значение имеют изменения в поле зрения. Наиболее ха-

пактериой является битемпоральпая гемианопсия, которая начинается в верхне-наружных квадрантах. Возможна слепота на одном глазу и темпоральная гемиаиопсия на другом или гомоиимная гемиаиопсия при росте опухоли кзади с повреждением одного из трактов зрительного нерва. Рентгенологически при опухолях хиазмальной области определяется деструкция турецкого седла.

При абсцессах мозга наблюдается двустороннее развитие застойных сосков, иногда более выраженное на стороне абсцесса. Застойный сосок редко бывает на одном глазу (чаще на стороне абсцесса). При абсцессах мозга можно также часто наблюдать и невриты зрительного нерва.

Кровоизлияние в мозгу редко вызывает изменение глазного дна. В зависимости от причины кровоизлияния (гипертоническая болезнь, склероз сосудов мозга, травма) кровоизлиянию в мозг могу т предшествовать изменения сосудов сетчатки: спазм сосудов сетчатки, тромбоз центральной артерии или вены, феномен артериовенозного перекреста, медной, серебряной проволоки, склероз сосудов сетчатки, атрофия зрительных нервов, различного вида ретинопатии, рецидивирующие кровоизлияния и др.

При кровоизлияниях в мозгу бывают одновременно кровоизлияния в сетчатку и преретинальные, вызванные тем же процессом в сосудах сетчатки, что и в сосудах мозга.

Пои субарахноидальных кровоизлияниях наблюдались кровоизлияния вокруг соска и перед соском, обусловленные. вероятно, просачиванием крови из субарахноидального пространства через склеральный канал на сосок и сетчатку. В зависимости от местоположения кровоизлияния в мозг возможно непосредственное повреждение нервных волокон того или иного участка зрительных путей, в результате чего при отсутствии изменений глазного дна появляются' скотомы, гемнаіюпеии и другие изменения в поле зрения. При обширных кровоизлияниях, возникающих вследствие повышения внутричерепного давления, изредка отмечались застойные соски.

А и е в р и з м ы базальных артерий дают изменения глазного дна лишь при больших размерах, вследствие чего повышается внутричерепное давление. Возможно также сдавление зрительного нерва, хиазмы или зритель-

його пути при непосредственном соседстве С НИМИ аневрц. імы, в результате чего наступает частичная или полная атрофия одного или обоих сосков зрительных нервов, сопровождающаяся изменениями поля зрения соответственно локализации аневризмы.

При небольших аневризмах базальных артерий обычно не удается обнаружить каких-либо изменений глазного дна. Лишь при разрыве аневризмы наблюдаются иногда изменения глазного дна, ничем не отличающиеся от тех изменений, которые бывают при кровоизлияниях Другої; этиологии.

Г и д р о ц е ф а лия — первичная водянка мозга (fiydrocephaUis internus). Увеличение количества жидкости в желудочках мозга, встречающееся преимущественно у детей, в начальных стадиях заболевания не сопровождается изменениями глазного дна; в Дальнейшем наблюдается расширение вен сетчатки и атрофические изменения на соске. Чаще бывает простая атрофия зрительных нервов вследствие непосредственного давления жидкости третьего желудочка на хиазму. Иногда удается при этом установить битемпоралыіѵю гемианодспю. У некоторых больных при гидроцефалии в результате повышения внутричерепного давлении обнаруживают застойные соски, которые отличаются меньшим выбуханием з стекловидное тело, чем застойные соски при опухолях мозга.

При менингит ах наряду с поражением различных отделов глаза (циклить?, увеиты, хориоидиты и изменения со стороны двигательного аппарата глаза) в процесс вовлекается зрительный нерв. Поражение ствола зрительного нерва наступает в результате перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек непосредственно на оболочки зрительного нерва.

При ограниченных серозных менингитах, чаще инфекционного характера (грипп, пневмонии я др.). преимущественно поражается зрительно-нервный аппарат • - развивается нисходящий неврит или вследствие повышения внутричерепного давления застойный сосок, или атрофия после них (вторичная атрофия сосков зрительных нервов) с периферическим сужением поля зрепия.

При т у б е р к у л е з н о м менингите у детей, когда лечение стрептомицином еще не проводилось, изменен И Г:

глазного дна почти не удавалось обнаружить, возможно, из-за непродолжительности жизни больного ребенка, которая при туберкулезном менингите не превышала 2 -3 недель. Лечение туберкулезного менингита стрептомицином (субокципитально и внутримышечно) дало ВОЗМОЖНОСТЬ наблюдать состояние глазного дна в течение длительного времени.

К наиболее частым и тяжелым изменениям глазного дна при туберкулезном менингите в процессе лечения стрептомицином относят невриты, застойные соски к солитарные туберкулы, располагающиеся около соска, в области желтого пятна или на периферии. Иногда застойные соски сочетаются с солитарными бугорками на одном или обоих глазах. Наличие таких изменений на глазном дне при туберкулезном менингите, несмотря на лечение стрептомицином, является предостерегающим моментом, так как обычно такие больные погибают.

При б а з а л ь к ы х менингитах воспалительный процесс переходит с мозговых ободочек на оболочки и волокна зрительного нерва. Офталлгоскопичсские изменения зависят от степени вовлечения соска зрительного нерва в воспалительный процесс. Если нисходящий неврит достигает соска, то развивается типичная картина неврита с соответствующими расстройствами функций: понижением центрального зрения, дефектами в периферических частях ноля зрения, понижением цветоощущения к темновой адаптации. При воспалительном процессе зрительного нерва в ретробульбарной части в течение нескольких недель отсутствуют офталмоскопические изменения. Обычно поражается папилломакулярпый пучок, что проявляется ясно выраженными функциональными расстройствами (резкое понижение остроты зрения, центральная скотома). В дальнейшем наступает частичная атрофия соска зрительного церва.

При воспалительном процессе п а у т и и н о й оболочки х и а з м а т п ч е с кой о б л а с т и (опто- хиазмзтический арахноидит) на глазном дне не всегда Удается обнаружить изменения или они бывают в виде едва уловимой гиперемии соска, уменьшении экскавации, но иногда наблюдается картина неврита различной степени. В дальнейшем наступает обесцвечивание височной половины соска или простая атрофия зрительного нерва Функциональные расстройства отмечают до вйдимых

офтялмоскопических изменений или одновременно С НИМИ: у одних больных встречаются скотомы В различных частях поля зрения (нецентральные), у других относительная или абсолютная центральная скотома. Острота зрения постепенно значительно понижается.

При и с й р о и н ф е к и и ях с различном локализацией поражения центральной нервной системы зрительный нерв сравнительно часто вовлекается в воспалительный процесс. Это наблюдается при энцефалитах, менян го-он цеф а л ит а х, острых миэлитах и эппефаломиэ,хітах. На глазном дне обнаруживают различной интенсивности изменения соска зрительного нерва — от легкой его гиперемии, некоторой стушеванности границ, извилисто* сти. расширения вен до типичной картины застойного соска. Функции глаз сохраняются полностью, за исключением изменения слепого пятня или резко пониженного центрального и периферического зрения. Специфических изменений глазного дна и функций зрения в зависимости от локализации процесса не установлено.

Зрительные первы нередко поражаются при множественном склерозе, пои котором бляшки рассеяны по всей центральной нервной системе. Особенно обильно в спинном мозгу. Классической формой поражения зрительного неова при множественном склерозе является аксиальный ретробульбарный неврит с едва уловимыми изменениями воспалительного характера на соске зрительного нерва.

Из функциональных расстройств характерна относительная или абсолютная центральная скотома. Спѵстя несколько недель после начала заболевания наступает побледнение височной половины соска.

При множественном склерозе наряду с классической формой аксиального ретробульбарного неврита встречаются и другие заболевания зрительного нерва вплоть до полной картины интраокулярного папиллита. Соответственно области поражения волокон зрительного неова меняется характер расстройства зрения. Пои множественном склерозе поражаются один или оба зрительных нерва.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) — хроническое сифилитическое заболевание нервной системы, поражающее преимущественно спинной мозг и периферические нервы. Проявляется рядом характерных пора-

тканий органа зрения: рефлекторной неподвижностью зрачков (симптом Арджилл-Робертсона), миозом. ализокорией. реже параличом глазодвигательных нервов. К наиболее важным проявлениям табеса относится простая прогрессирующая двусторонняя серая атрофия зрительных нервов, приводящая часто к полной потере зрения. В настоящее время табетическая атрофия зрительных нервов встречается значительно реже, чем в дореволюционное время, так как наблюдается значительно меньше свежих форм сифилиса. Это объясняется тем. что больных лучше и настойчивее лечат, а поэтому заболевания табесом значительно уменьшились.

Краснуха

Ветряная оспа

Герпесвирусная инфекция

блефароконъюнктивит;
конъюнктивит;
кератиты (везикулезный, древовидный, географический и краевой);
рецидивирующая эрозия роговицы;
эписклерит;

кератит с изъязвлением роговицы (метагерпетический);
без изъязвления (очаговый, дисковидный, буллезный, интерстициальный).

ретинохориоидит новорожденных;
хориоретинит;
увеит;
неврит зрительного нерва;
периваскулит;
синдром острого некроза сетчатки;
центральная серозная ретинопатия;
передняя ишемическая ретинопатия.

Цитомегаловирусная инфекция

Сифилис

Токсоплазмоз

Скарлатина

Ревматизм

Стафилококковая инфекция

Дифтерия

Эпидемический паротит

Туберкулез

туберкулезная волчанка — тяжелая форма туберкулезного поражения кожи в виде мелких полупрозрачных желтовато-розовых бугорков размером с просяное зерно; кожа в этой области инфильтрирована, уплотнена. Процесс постепенно охватывает новые участки кожи, в исходе — рубцовые изменения век,
туберкулезный абсцесс век (встречается редко, характерно торпидное течение).

формирование в толще роговицы (чаще в нижнем сегменте) желто-серого инфильтрата, вокруг которого определяется выраженный отек роговицы;
некроз инфильтрата с образованием язв и грубых рубцов (наблюдается редко).

начало подострое или первично-хроническое (чаще при склерите);
наличие диффузной инфильтрации в поверхностных и средних слоях роговицы (от лимба к центру) в виде треугольника, которая обычно локализуется в нижнем или наружном сегменте роговицы;
фарфорово-белое помутнение роговицы с васкуляризацией, являющееся исходом кератита.

бельмо роговицы (часто спаянное с радужкой);
осложненная катаракта;
вторичная глаукома;
образование субретинальных и эпиретинальных неоваскулярных мембран;
вторичная отслойка сетчатки;
частичная атрофия зрительного нерва;
субатрофия глазного яблока.

стандартные офтальмологические методы (визометрия, биомикроскопия, прямая и обратная офтальмоскопия, периметрия, тонометрия и тонография, эхография, исследование соскобов с коньюнктивы и роговицы и др.);
флюоресцентная ангиография глазного дна;
углубленная туберкулинодиагностика;
биохимические, иммунологические, функциональные методы, подтверждающие очаговую реакцию на туберкулин,
ПЦР-диагностика;
пробное лечение туберкулостатиками и его оценка с помощью современных методов исследования;
фотографирование глазного яблока и цифровая обработка с целью уточнения офтальмологической картины заболевания в динамике.

характерная для туберкулеза глаз офтальмологическая картина;
очаговая реакция на введение туберкулина (от 12 до 50 ТЕ) по типу обострения воспалительного процесса умеренной или значительной выраженности;
терапевтический эффект тест-терапии туберкулостатиками узкого спектра действия (один из которых предназначен для периокулярных инъекций, два — для системного применения);
одновременное определение специфической сенсибилизации лимфоцитов крови в реакции бласттрансформации (РБТЛ) при титровании туберкулина и выявление противотуберкулезных антител в сыворотке крови и в слезе с помощью реакции пассивной гемагглютинации;
достоверный критерий — высокие титры противотуберкулезных антител в слезе (выше 1 : 256) в сочетании с их наличием в крови (выше 1 : 32) и с диагностически значимым уровнем РБТЛ (особенно на низкие дозы туберкулина).

отсутствие экссудации и инфильтрации в оболочках и оптических средах глазного яблока;
отсутствие клинико-лабораторных и рентгенологических проявлений туберкулеза других локализаций;
отсутствие очаговой и значительно выраженной общей реакции в ответ на введение туберкулина в дозе до 50 ТЕ. При наличии противопоказаний к постановке туберкулиновых проб руководствуются отсутствием признаков воспалительного процесса по результатам дополнительных методик — флюоресцентной ангиографии глазного дна, кристаллографии слезы и др.

Синдром Бехчета, или офтальмостоматогениталоный синдром

ВИЧ-инфекция

ВГД — это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока на стенки глаза. Его величину определяют такие показатели: продукция и отток внутриглазной жидкости; резистентность и степень наполнения сосудов ресничного тела и собственно сосудистой оболочки; объем хрусталика и стекловидного т.

Острые конъюнктивиты занимают значительное место среди воспалительных процессов. На амбулаторном приеме на их долю приходится до 30 % посещений. Частота острых конъюнктивитов зависит от сезонности, а этиология часто определяется климато-географическими зонами.

Настоящее косоглазие может быть содружественным и паралитическим; периодическим и постоянным; расходящимся (глаз отклоняется наружу, к виску) и сходящимся (глаз отклоняется к носу) с вертикальным отклонением кверху (гипертропия) или отклонением книзу (гипотропия); аккомодационным, частично аккомодац.

Может развиваться апластическая, гипохромная, вторичная анемия. Наиболее характерными симптомами являются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу века, а также изменения со стороны глазного дна — появление отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва; возможны кровоизлияния по ходу сосудистых.

Блефарит (blepharitis) — воспаление края века. Различают несколько форм: простой, язвенный, чешуйчатый и мейбомиевый. По этиологии выделяют инфекционные, воспалительные и невоспалительные блефариты. Инфекционные блефариты чаще бывают бактериальными (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.

Проникающие ранения глаза по своей структуре неоднородны и включают три группы повреждений, существенно отличающихся друг от друга. У 35-80 % всех больных, которые находятся на стационарном лечении по поводу травмы глаза, отмечаются проникающие ранения глазного яблока — повреждения, при которы.

Изменения органа зрения при инфекционных заболеваниях можно условно представить в виде следующих групп. Так, наиболее частая жалоба больных инфекционного профиля — боль при движениях глазных яблок — характерна для общей инфекционной интоксикации организма; инъекция сосудов конъюнктивы наблюдае.

Читайте также: