Энцефалит на латинском языке

энцефалит (encephalitis; энцефал- + -ит) - воспаление головного мозга.
энцефалит аллергический (е. allergica) — Э., развивающийся как аллергическая, часто аутоаллергическая реакция.
энцефалит вторичный (е. secundaria) — Э., возникающий как осложнение какой-либо инфекционной болезни.
энцефалит геморрагический (е. haemorrhagica) — Э., характеризующийся множественными кровоизлияниями и очагами размягчения в ткани мозга.
энцефалит геморрагический сальварсановый — см. Апоплексия мозга серозная.
энцефалит герпетический (е. herpetica) — Э., возникающий как осложнение герпетической инфекции с поражением ганглиев тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов.
энцефалит гриппозный (е. gripposa) — Э. чаще геморрагический, возникающий как осложнение тяжело протекающего гриппа.
энцефалит дизентерийный (е. dysenterica) — Э., возникающий как осложнение дизентерии, чаще у детей.
энцефалит малярийный (е. malarica) — тяжелый Э., развивающийся как осложнение малярии, иногда при первых ее приступах.
энцефалит подострый (е. subacuta) — Э., характеризующийся постепенным нарастанием симптомов и нерезко выраженной температурной реакцией; развивается гл. обр. при ревматизме, туберкулезе или сифилисе.
энцефалит поствакцинальный (е. postvaccinalis; син.: энцефаломиелит поствакцинальный, энцефалопатия поствакцинальная) — аллергический Э., иногда возникающий после вакцинации против бешенства, клещевого энцефалита (раньше — против оспы).
энцефалит ревматический (е. rheumatica) — подострый Э. при ревматизме, сопровождающийся характерными изменениями в стенках сосудов мозга; проявляется чаще малой хореей.
энцефалит сывороточный (е. serosa) — аллергический Э., развившийся после введения сыворотки.
энцефалит травматический (е. traumatica) — Э., развивающийся при проникающем ранении черепа, сопровождающемся повреждением вещества мозга.

– воспалительное заболевание головного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической или аллергической природы. Наряду с поражением головного мозга возможно поражение спинного мозга (энцефаломиелит) и мозговых оболочек (менингоэнцефалит). Возбудителями могут быть вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, гельминты. Первичные энцефалиты – самостоятельные заболевания, которые обычно вызывают нейротропные вирусы, в основном арбовирусы, передающиеся человеку при укусе зараженными кровососущими членистоногими. Эти заболевания относятся к природно-очаговым болезням, связаны с определенными ландшафтно-климатическими зонами обитания членистоногих. Вторичные энцефалиты чаще встречаются при детских инфекциях – краснухе, оспе, кори, эпидемическом паротите. Иногда вторичные энцефалиты являются осложнениями воспалительного процесса, проникающих ранений черепа, могут возникнуть при аллергии, после вакцинации. Возбудители инфекции чаще попадают в головной мозг гематогенным путем. Возможно их проникновение контактным путем (отогенным, риногенным, орбитогенным) при гнойных воспалительных процессах в области головы и шеи или ранении головы. Важнейшей особенностью патологического процесса является быстрая гиперергическая реакция на ряд патогенных воздействий, проявляющаяся локальным или общим отеком головного мозга. В результате отека возможны смещение мозга, вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением мозгового ствола и поражением его жизненно важных структур. Отек мозга является наиболее частой непосредственной причиной смерти больного энцефалитом. Первичные энцефалиты (клещевой, комариный, летаргический, хориоэнцефалит и др.) начинаются остро или подостро: появляются признаки интоксикации в виде слабости, головной боли, озноба, повышения температуры тела и др., на фоне которых развиваются общемозговые, менингеальные и очаговые неврологические симптомы. К общемозговым симптомам относятся нарушения сознания, приступы судорог, психические расстройства, головная боль, рвота и др. Расстройства психических процессов могут выражаться нарушением ориентировки в окружающем, во времени и по отношению к собственной личности, психомоторным возбуждением. Возможно развитие бредовых синдромов, зрительных, слуховых и других галлюцинаций. В ряде случаев отмечаются нарушения сна, памяти, мышления, изменение поведения и др. К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, повышенная чувствительность к раздражителям, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации воспалительного процесса. Это могут быть парезы или параличи, локальные судороги, расстройства чувствительности, нарушения речи, зрения, слуха и др. Патологический процесс в стволе мозга проявляется признаками поражения ядер черепных нервов: двоение в глазах (диплопия), опущение верхнего века (птоз), косоглазие, расстройства артикуляции (дизартрия), глотания (дисфагия). При этом могут наблюдаться парезы всех конечностей (тетрапарез), резкое снижение тонуса мышц, пирамидные симптомы, нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Поражения мозжечка и экстрапирамидной системы проявляются расстройствами координации движений, походки, нарушениями мышечного тонуса, дрожанием конечностей и другими насильственными движениями, нистагмом и др. Продолжительность острой стадии энцефалита колеблется при различных формах от нескольких дней до нескольких месяцев. Возможен переход заболевания в хроническую стадию. Могут наблюдаться снижение памяти, интеллекта, изменения личности, нейроэндокринные расстройства. При вторичных энцефалитах общим их клиническим признаком является быстрое развитие менингеальных симптомов отека головного мозга, распространенных сосудистых нарушений с множественными кровоизлияниями, обусловливающими возникновение рассеянных очаговых неврологических симптомов. Двигательные, мозжечковые и другие неврологические симптомы развиваются инсультообразно; появлению параличей и нарушений координации нередко предшествуют судороги в конечностях. Рано развиваются различные гиперкинезы, нистагм, слепота (вследствие неврита зрительных нервов). Вторичные энцефалиты протекают тяжело и характеризуются такими последствиями, как различные дефекты в двигательной сфере (параличи, парезы), эпилептические припадки, гидроцефалия, снижение интеллекта и др. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (в том числе эпидемиологического) и результатов лабораторных исследований. При подозрении на энцефалит показана спинномозговая пункция. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет выявить повышение ее давления, увеличение количества клеток (лимфоцитов или, реже, нейтрофилов), белка и др. Микробиологические и серологические исследования крови и цереброспинальной жидкости больного во многих случаях дают возможность выделить возбудителя нарастания титра соответствующих антител в динамике. С целью уточнения диагноза и дифференциальной диагностики целесообразны исследование глазного дна, проведение электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, томографии и др. Больных госпитализируют в инфекционное или неврологическое отделение в зависимости от предполагаемой этиологии энцефалита. При комарином и клещевом энцефалитах в первые дни болезни показано введение специфического донорского гамма-глобулина. При всех вирусных энцефалитах в острой стадии целесообразно введение интерферона и других противовирусных препаратов. При подозрении на герпетический энцефалит следует как можно быстрее начать терапию ацикловиром, одновременно следует попытаться уточнить этиологию заболевания. Ацикловир назначают внутривенно капельно в дозе 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 – 14 дней. Чтобы уменьшить риск почечной недостаточности, препарат вводят медленно (в течение 1 ч). Осложнения: флебит в месте введения, почечная недостаточность, тромбоцитопения, диспепсия, диарея. Изредка на фоне введения препарата углубляется нарушение сознания, появляются спутанность, возбуждение, галлюцинации, дрожание, эпилептические припадки. Препарат оказывает максимальный эффект, если лечение начинают рано (до развития комы). В тяжелых случаях больной должен быть помещен в отделение интенсивной терапии, где проводят поддерживающую терапию, коррекцию внутричерепной гипертензии, водно-электролитных расстройств. При гнойных менингоэнцефалитах применяют антибиотики. Показаны дезинтоксикационная (введение растворов глюкозы, гемодеза) и дегидратационная (лазикс, маннитол) терапия, назначение аскорбиновой кислоты, трентала, препаратов кальция. При выраженных признаках отека мозга применяют кортикостероиды. При прогрессирующих признаках дыхательной недостаточности необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких. В качестве средств симптоматической терапии назначают противосудорожные средства, анальгетики и др. После стабилизации жизненно важных функций проводят комплексное восстановительное лечение (массаж, лечебная гимнастика, препараты, регулирующие микроциркуляцию и обменные процессы в головном мозге и др.). смотреть

ЭНЦЕФАЛИТгруппа воспалительных заболеваний головного мозга человека и животных, обычно вызываемых вирусами. В некоторых случаях воспалительный процесс той же природы распространяется не только на головной, но и на спинной мозг, и тогда заболевание обозначается как энцефаломиелит.Летаргический энцефалит - первое заболевание из этой группы, которое было подробно изучено. Иногда его неправильно называют "сонной болезнью". Он также известен как эпидемический энцефалит и болезнь Экономо - в честь венского врача, описавшего его в 1917. Первые случаи энцефалита наблюдались в Центральной Европе. С 1918 по 1921 вспышки заболевания были отмечены по всей Европе и в Северной Америке. Это дало основание предположить его инфекционный характер, однако возбудитель так и не был выделен. Не имелось и доказанных случаев заражения человека от человека. Поскольку появление летаргического энцефалита по времени совпало с крупнейшей эпидемией гриппа в 1918, некоторые авторы считали его поздним осложнением гриппа. С 1930 не сообщалось ни об одном достоверном случае летаргического энцефалита, так что его истинная причина, возможно, никогда не будет раскрыта. Летаргический энцефалит был хроническим заболеванием и начинался остро с головной боли, повышения температуры и нарастающей сонливости, доходящей до летаргии, почти до комы. Характерное проявление болезни - параличи наружных мышц глаза. Отмечалась высокая смертность. У перенесших заболевание нередко наблюдались стойкие неврологические расстройства, чаще всего в виде паркинсонизма, связанного с поражением базальных ганглиев головного мозга.Другие типы. Наиболее распространенные формы энцефалитов имеют следующие общие черты: 1) они вызываются специфическими вирусами, 2) преимущественно поражают животных, 3) могут передаваться человеку членистоногими насекомыми и клещами. Клиническая картина во всех этих случаях сходна: быстро прогрессирующая лихорадка, головная боль, кома. Характерны воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Смертность умеренная.Энцефалиты, передаваемые членистоногими, дают эпидемические вспышки в летнее время. К этой группе принадлежат: энцефалит Сент-Луис, вызвавший в 1932 тяжелую эпидемию в американском городе Сент-Луис (шт. Миссури) и передаваемый комарами; клещевой энцефалит, распространенный в Европе и Сибири; лошадиный энцефалит (или энцефаломиелит) - заболевание лошадей, которое иногда передается человеку комарами.Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний. См. также ВИРУСЫ. смотреть

ЭНЦЕФАЛИТвоспаление головного мозга..Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка.- Павленков Ф.,1907.ЭНЦЕФАЛИТвоспаление головного мозга. смотреть

(синонимы: клещевой энцефаломиелит, весенне-летний энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит)

инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем Э. к. является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.

В Российской Федерации очаги Э. к. обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

Для Э. к. характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около 1 /₃ заболевших, большинство случаев Э. к. регистрируется в антропоургических очагах.

Патогенез. При трансмиссивном заражении возбудитель внедряется через кожу, при алиментарном — через слизистую оболочку пищеварительного тракта. После первичной репликации в области входных ворот вирус распространяется гематогенно и попадает в лимфатические узлы, внутренние органы и ц.н.с., где развиваются воспалительные и дистрофические изменения. В патологический процесс вовлекаются мягкая мозговая оболочка, серое вещество головного и спинного мозга, корешки спинальных нервов.

Иммунитет после перенесенного Э. к. стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней. Клиническая картина Э. к. многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

Стертая форма Э. к. характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами. При лихорадочной форме наблюдаются повышение температуры тела в течение 5—7 и более дней, симптомы общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). Менингеальная форма отличается наличием интенсивной головной боли, рвоты, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов. В ряде случаев наблюдаются бред, галлюцинации, нарушения сознания. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, при ее исследовании выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка и сахара. Течение перечисленных форм болезни благоприятное, они заканчиваются выздоровлением в сроки от 2—3 нед. до 1 1 /₂—2 мес.

Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Лицо, шея и грудь больного гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан. Возможно увеличение селезенки и печени. При исследовании крови отмечается нейтрофильный плеоцитоз, увеличение СОЭ.

Симптомы поражения ц.н.с. выявляются с 3—4-го дня болезни, а иногда и раньше. Наряду с общемозговой появляется разнообразная очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, бульбарные расстройства, спастические гемипарезы, вялые парезы мышц шеи, верхних конечностей, межреберных мышц, диафрагмы, гиперкинезы, локальные судороги, иногда расстройства чувствительности.

В ряде случаев у больных, преимущественно с очаговыми симптомами, развивается гиперкинетическая или хроническая форма болезни. Для гиперкинетической формы характерны развитие кожевниковской эпилепсии (Кожевниковская эпилепсия), миоклонус-эпилепсии (Миоклонус-эпилепсия) или эпилептиформного синдрома (Эпилептиформный синдром); при хронической форме наблюдается длительное развитие патологических синдромов (полиомиелитического, полиоэнцефаломиелитического, гиперкинетического, психотического и др.). У большинства больных нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (нахождение в эндемическом очаге, посещение леса, присасывание клеща, время заболевания), клиническом течении болезни и результатах лабораторных исследований. Вирус Э. к. может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости в ранние сроки болезни. Серологическое подтверждение инфекции вирусом Э. к. получают при исследовании парных сывороток — ранней и взятой через 3—6 нед. после начала болезни (см. Вирусологические методы исследования, Иммунологические методы исследования). Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, другими вирусными менингитами (Менингиты) и энцефалитами (Энцефалиты), Полиомиелитом, Лайма болезнью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, комами различной этиологии (см. Кома), опухолями и абсцессами мозга (см. Головной мозг).

Лечение проводят в стационаре. В первые 3 дня болезни рекомендуется введение специфического иммуноглобулина человека. Проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды, противосудорожные средства; при нарушениях дыхания и бульбарных расстройствах используют методы реанимации. В периоде стихания симптомов болезни назначают ноотропные препараты, прозерин, витамины группы В. Применяют также массаж, лечебную физкультуру.

Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. При очаговых формах нередки стойкий остаточные явления, приводящие к инвалидности. В тяжелых случаях возможен летальный исход,

Профилактика. Специфическая профилактика Э. к. включает иммунизацию вакциной против Э. к. и введение специфического иммуноглобулина (см. Иммунизация). В очагах Э. к. вакцинируют сельских жителей, работников лесного хозяйства, других, лиц, работающих в лесу. В случае присасывания клеща на территории, неблагополучной по Э. к., в ближайшие 4—5 дней должен быть введен специфический иммуноглобулин однократно: детям до 12 лет — 1 мл, от 12 до 16 лет —2 мл, от 16 лет и старше — 3 мл. Неспецифическая профилактика Э. к. включает комплекс мер защиты от нападения клещей (Клещи); использование репеллентов (Репелленты), защитных костюмов, само- и взаимоосмотры при пребывании в лесу для удаления клещей с одежды и тела.

Библиогр.: Шаповал А.Н. Клещевой энцефаломиелит, Л., 1980; он же, Хронические формы клещевого энцефалита, Л., 1976.

энцефалит
МРТ изображение сканирования показывает высокий сигнал в височных и правой нижней лобной извилине в кого - то с HSV энцефалитом.
Специальность	Неврология , Инфекционные заболевания
симптомы	Головная боль , лихорадка , спутанность сознания , ригидность затылочных мышц, рвота
осложнения	Приступы , проблемы говоря, проблемы с памятью , проблемы слуха
продолжительность	Недели до нескольких месяцев для восстановления
Типы	Вирус простого герпеса , Западный Нил , Бешенство , восточный конский энцефалит , другие
причины	Инфекция, аутоиммунный, определенные лекарства, неизвестно
диагностический метод	На основании симптомов, при поддержке анализов крови , медицинской визуализация , анализ спинномозговой жидкости
лечение	Противовирусные препараты , противосудорожные препараты , кортикостероиды , искусственное дыхание
Прогноз	переменная
частота	4,3 миллиона долларов (2015)
Смертей	150 000 (2015)

Энцефалит является воспаление в головном мозге . Критичность является переменной. Симптомы могут включать головную боль , лихорадку , путаницу , ригидность затылочных мышц, и рвоту . Осложнения могут включать судороги , галлюцинации , проблемы говоря, проблемы с памятью , а также проблемы с слухом .

Причины энцефалита включают вирусы , такие как вирус простого герпеса и бешенства , а также бактерии , грибки или паразиты . Другие причины включают аутоиммунные заболевания и некоторые лекарства. Во многих случаях причина остается неизвестной. Факторы риска включают в себя слабую иммунную систему . Диагноз , как правило , основывается на симптомах и при поддержке анализов крови , медицинской визуализации и анализа спинномозговой жидкости .

Некоторые виды могут быть предотвращены с вакцинами . Лечение может включать противовирусные препараты (например, ацикловир ), противосудорожные и кортикостероиды . Лечение обычно проводится в больнице. Некоторые люди требуют искусственного дыхания . После того, как непосредственная проблема находится под контролем, восстановление может потребоваться. В 2015 году, энцефалит, по оценкам, пострадали 4,3 миллиона человек , и в результате 150000 смертей во всем мире.

содержание

Признаки и симптомы

Взрослые пациенты с энцефалитом настоящего с острым началом лихорадки, головной боли, спутанность сознания, а иногда и судороги. Маленькие дети или младенцы могут представлять раздражительность, плохой аппетит и лихорадку. Неврологические обследования обычно показывают сонный или смешивать пациент. Ригидность затылочных мышц, вследствие раздражения мозговых оболочек , покрывающих головной мозг, указывает на то, что пациент имеет или менингит или менингоэнцефалит .

причина

Вирусный энцефалит может происходить либо в виде прямого воздействия острой инфекции, или в качестве одного из последствий в виде скрытой инфекции . Большинство вирусных случаев энцефалита имеет неизвестную причину, однако наиболее распространенная причина идентифицируемых вирусного энцефалита от простого герпеса инфекции. Другие причины острого вирусного энцефалита являются вирус бешенства , вирус полиомиелита , и вирус кори .

Дополнительные возможные вирусные причины арбовирусных ( Сент - Луис энцефалит , лихорадки Западного Нила вирус энцефалита), bunyavirus (La Crosse штамм), ареновирус (лимфоцитарный вирус хореоменингита), реовирус (Колорадо тик вирус), и henipaviruses . Вирус Powassan является редкой причиной энцефалита.

Это может быть вызвано бактериальной инфекцией, такие как бактериальный менингит , или может представлять собой осложнение инфекционных заболеваний текущего сифилиса (вторичный энцефалит).

Некоторые паразитические или протозойные инвазии, такие как токсоплазмоз , малярия , или первичный амебный менингоэнцефалит , также могут вызвать энцефалит у людей с ослабленной иммунной системой . Болезнь Лайма или Бартонелла Хенсели также может вызвать энцефалит.

Другие бактериальные патогены, как микоплазма и те , которые вызывают риккетсиоз, вызывают воспаление мозговых оболочек и , следовательно , энцефалит. Неинфекционная причина включает в себя острый диссеминированный энцефалит , который демиелинизированный.

Лимбический энцефалит относится к воспалительному заболеванию ограничивается в лимбическую систему головного мозга. Клинические проявления часто включают в себя дезориентацию, расторможенность, потерю памяти, судороги, и поведенческие аномалии. МРТ томография показывает T2 гиперинтенсивность в структурах медиальной височной доли, а в некоторых случаях, другие лимбические структуры. Некоторые случаи лимбической энцефалита являются аутоиммунного происхождения.

Аутоиммунные признаки энцефалита могут включать в себя кататонию, психоз, аномальные движения, и вегетативную дисрегуляцию. Антитело-опосредованный энцефалит анти-N-метил-D-аспартат-рецептора и Расмуссен энцефалита являются примерами аутоиммунного энцефалита. Энцефалит рецептора анти-NMDA является наиболее распространенной аутоиммунной формой, и сопровождается яичниками тератомы в 58 процентах пострадавших женщин 18-45 лет.

Летаргический энцефалит определяется высокой температурой, головной болью, задержкой физического ответа, и вялость. Физические лица могут проявлять верхнюю слабость тела, мышечные боли и тремор, хотя причина летаргического энцефалита в настоящее время не известны. С 1917 по 1928 году , эпидемия летаргического энцефалита произошла во всем мире.

диагностика

Люди должны быть диагностированы только с энцефалитом, если они имеют сниженный или измененный уровень сознания, вялость или изменения личности, по крайней мере двадцать четыре часа без какой-либо другой объяснимой причины. Диагностирование энцефалита проводится с помощью различных тестов:

• Мозг сканирование, сделана МРТ , может определить воспаление и отличить от других возможных причин.
• ЭЭГ , в мониторинге активности мозга, энцефалит будет производить ненормальный сигнал.
• Поясничный прокол (спинной сигнал), это помогает определить , с помощью теста с использованием церебрально-спинномозговой жидкости, полученной из поясничной области.
• Анализ крови
• Анализ мочи
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) из спинномозговой жидкости , чтобы обнаружить присутствие вирусной ДНК , который является признаком вирусного энцефалита.

профилактика

Вакцинация доступна против клещевого и японского энцефалита и должны быть рассмотрены для лиц , подверженных риску. Постинфекционный энцефаломиелит усложняя оспу прививок преодолим, для всех намерений и целей, оспа практически ликвидирована. Противопоказанием к коклюшной иммунизации должны наблюдаться у больных с энцефалитом.

лечение

Лечение (которое основано на поддерживающей терапии) выглядит следующим образом:

• Противовирусные препараты (если вирус вызывает)
• Антибиотики , (если бактерии вызывают)
• Стероиды используются для уменьшения отека мозга
• Седативные для беспокойства
• Парацетамол лихорадки
• Гигиена и физиотерапия (если мозг влияет после заражения)

Пириметамин -поддерживающая терапия часто используются для лечения токсоплазматического энцефалита (TE), которая вызывается токсоплазмом и может быть опасной для жизни для людей со слабой иммунной системой. Использование высоко активной антиретровирусной терапии (HAART), в сочетании с установленным пириметамин на основе поддерживающей терапии, уменьшает вероятность рецидива у пациентов с ВИЧ - инфекцией и TE приблизительно от 18% до 11%. Это существенное различие , как рецидива может повлиять на тяжесть и прогноз заболевания и привести к увеличению затрат на здравоохранение.

Прогноз

Выявление плохих прогностических факторов , включают отек мозга , эпилептический статус , и тромбоцитопения . В отличие от этого , нормальная Энцефалограмма на ранних этапах диагностики связано с высокими показателями выживаемости.

Таксономия: се­мейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, име­ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос­чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара­жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и ос­новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото­рых в период кровососания вирус проника­ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре­пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада­ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа­ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове­носных сосудов возникает вторичная вирусе­мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней­роны (крупные дви­гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле­щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце­фалита относится к факультативным возбуди­телям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже­ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про­водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль­тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару­жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер­вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро­ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики при­меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита,полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша­диный иммуноглобулин.При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина про­тив клещевого энцефалита культуральная сор­бированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро­ванная сухая (вакцина клещевого энцефали­та концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакци­на клещевого энцефалита культуральная очи­щенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

5. Культуральная концентриро­ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцина­ми формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктур­ный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для проти­вовирусных вакцин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: