Энцефалит при энтеровирусной инфекции

• Что такое Энтеровирусный энцефалит
• Что провоцирует Энтеровирусный энцефалит
• Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусного энцефалита
• Симптомы Энтеровирусного энцефалита
• Диагностика Энтеровирусного энцефалита
• Лечение Энтеровирусного энцефалита
• Профилактика Энтеровирусного энцефалита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный энцефалит

Что такое Энтеровирусный энцефалит

. Наиболее часто поражают ЦНС вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, вирусы ECHO (2-й, 11-й ,24-й и т.д.). Выделяют вирусы из фекалий, но возможно выделение из носоглоточных смывов, спинномозговой жидкости, крови и, в летальных случаях, из ткани мозга. Источник инфекции - больной, поэтому возможно распространение инфекции воздушно-капельным и алиментарным путем. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на летне-осенний период. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2-3 недель.

После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Энтеровирусные энцефалиты развиваются остро в первые 1-3 дня, превалируют общеинфекционные нарушения - лихорадка, головная боль, вялость. Лихорадка может протекать в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. В этот период развивается общемозговая и оболочечная симптоматика - светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. В неврологическом статусе отмечаются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц. У детей раннего возраста заболевание первично проявляется клонико-тоническими судорогами, оглушенностью либо психомоторным возбуждением. Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Мозжечковая форма характеризуется преобладанием атаксии разной степени выраженности, движения конечностей асинергичны и сопровождаются интенционным дрожанием. Стволовой синдром выражается в парезе глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагм, головокружение, рвота). Для полушарного синдрома характерны припадки джексоновского типа, после которых развиваются гемипарезы. У детей раннего возраста после серии припадков наступает сопор либо преходящая кома. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, в половине случаев она остается нормальной. Остро начавшийся энцефалит имеет, как правило, благоприятное течение.

При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая - после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы(с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусньши диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

Вирусный энцефалит — острое инфекционное воспаление головного мозга, вызванное непосредственным действием возбудителя (первичный энцефалит) либо воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на проникновение вируса в организм (вторичный энцефалит). Заболевание сопровождают поражения мозговых оболочек, спинного мозга и периферических нервов. В большинстве случаев первичный вирусный энцефалит — редкое осложнение генерализованной вирусной инфекции (герпетической, энтеровирусной, эпидемического паротита). Вторичные энцефалиты обычно обусловлены иммунологическими механизмами (реакция гиперчувствительности) и развиваются через 2-12 сут после первичного вирусного инфицирования.

✎ Этиология. Возбудители — ВПГ 1 и 2-го типа, вирус Эпстайна-Барр, вирус Herpes zoster, вирус гриппа, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, энтеровирусы (чаще вирусы Коксаки группы В), цитомегаловирус, вирус кори, вирус краснухи, БИЧ, вирус Дёнге, вирус калифорнийского энцефалита, вирус японского энцефалита В, вирус клещевого энцефалита (тогавирус), вирус энцефалита долины Мюррей, арбовирусы, вирус бешенства.

✎ Эпидемиология. В зависимости от биологии возбудителя резервуар и переносчики — больные люди, различные членистоногие. Эпидемиология трансмиссивных инфекций включает дополнительный резервуар — животных и птиц. Заражение человека происходит воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным, половым путями, транс-миссивно или при употреблении в пищу контаминированного молока.

Пик трансмиссивных энцефалитов — весна, лето; пик энтеровирусных инфекций — вторая половина лета. Энцефалиты, вызванные вирусами эпидемического паротита и ветряной оспы, наиболее часто наблюдают весной. У большинства остальных вирусных энцефалитов сезонность не выражена. Патоморфология

● Чаще преобладает периваскулярное воспаление

● Набухание и дегенеративные изменения нервных элементов

● Патоморфологические находки варьируют в зависимости от этиологии

● При герпетическом энцефалите выявляют тельца Коудри типа А

● При поражении ВПГ-2 некрозы в сером и белом веществе головного мозга, преимущественно в коре височных долей

● При цитомегаловирусной этиологии сначала возникают воспаление и очаговые некрозы, затем фиброз и кальцификация. Области локализации в головном мозге -эпендима и субэпендимальная зона желудочков. Иногда выявляют па-тогномоннчные гигантские клетки с ядерными включениями (клетка совиный глаз), чаще их находят в эпителиальной ткани

● При бешенстве в головном мозге, конъюнктиве, коже основания шеи обнаруживают тельца Негри.

❐ Клиническая картина

● Неспецифические симптомы (недомогание, повышение температуры тела, насморк) могут предшествовать появлению неврологических симптомов.

● Затем присоединяются головная боль, тошнота и рвота, фотофобия, расстройства сознания (кома), судороги, очаговая неврологическая симптоматика.

● Прогрессирование заболевания вариабельно (от молниеносного до достаточно медленного). Вовлечение мозговых оболочек проявляется головной болью и менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кёрнига и Брудзйньского).

● При внутриутробном инфицировании нередко вовлечены другие органы (лёгкие, печень, почки).

● Симптомы варьируют в зависимости от этиологии

● При ветряночном энцефалите типичны мозжечковые и вестибулярные нарушения: шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднение выполнения координационных проб; симптоматика может быть одно-и двусторонней

● При клещевом, эпидемическом энцефалитах и поражении ВПГ-1 часто вовлечены черепные нервы. Лабораторные исследования

● В общем и биохимическом анализах крови специфических изменений не выявляют

● Исследование СМЖ (поясничная пункция)

● Количество лейкоцитов обычно увеличено (0,01-0,1х109/л), но может быть нормальным, особенно при нарушениях иммунитета; на ранних стадиях преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты

● Увеличение количества эритроцитов отмечают при герпетическом энцефалите

● Содержание белка в норме или умеренно повышено

● Концентрация глюкозы в норме или умеренно снижена

● Возможно опалесцирование СМЖ

● Терапия глюкокортикоидными гормонами может искажать результаты исследования СМЖ 4 У пациентов со снижением иммунитета результаты исследования СМЖ могут быть в пределах нормы.

❐ Специальные исследования

● Угнетение а-ритма, наличие медленных & и 5-волн, острые пик-волны быстрого диапазона

● Неблагоприятны длительные периоды мотания

● Периодические эпилепти-формные разряды в височных долях — косвенный признак герпетического энцефалита

● Специфическая диагностика большинства вирусных энцефалитов,- определение уровня AT в сыворотке к конкретному Аг. Исследование проводят в острый период и период реконвалесценции (через 2-3 нед). Диагностическую ценность имеет увеличение титра AT в 4 раза и больше

● Определение индекса AT в

СМЖ проводят для подтверждения инфекционной этиологии энцефалита. Определяют содержание иммуноглобулинов и альбумина в СМЖ и сыворотке крови. Об инфекционном генезе заболевания свидетельствует более высокое отношение глобулины/альбумины в СМЖ, чем в сыворотке

● Выявление конкретных Аг в СМЖ при помощи ПЦР возможно при энтеровирусной и герпетической инфекциях

● В 60% случаев энтеровирусную инфекцию диагностируют по результатам посева СМЖ. При другой этиологии возбудитель присутствует в СМЖ в настолько низкой концентрации, что этот метод не приемлем для диагностики

● На ранних стадиях заболевания результаты рентгенологических исследований, КГ, МРТ и сканирования головного мозга могут быть в пределах нормы, позже выявляют неспецифические нарушения. При герпетическом энцефалите регистрируют уменьшение плотности ткани в височных долях, расширение желудочков, смещение центральных структур головного мозга в сторону большего поражения. Дифференциальный диагноз

● Абсцесс головного мозга

● Болезнь кошачьих царапин

● Пятнистая лихорадка Скалистых Гор

● Амёбные энцефалиты (вызванные видами Naegleria и Acanthamoeba)

● Травма головного мозга

❐ Лечение:

● Поддержание функций дыхания и кровообращения

● Купирование отёка мозга при его развитии (гипервентиляция, осмотические диуретики)

● Противосудорожные средства — по показаниям

● Своевременное выявление возможного синдрома неадекватной секреции АДГ. Лекарственная терапия

● Ацикловир (в/в капельно взрослым по 10 мг/кг каждые 8 ч, детям от 3 мес до 12 лет по 5 мг/кг/сут [250 мг/м2 поверхности тела/сут]) в течение не менее 10 дней — при герпетической инфекции. Лечение следует начать на ранних стадиях заболевания.

● Рибавирин (рибамидил) в/в 2 г, затем по 1 г каждые 6 ч в течение 4 дней, затем по 0,5 г каждые 8 ч в течение 6 дней -при арбовирусах.

● При энцефалитах другой этиологии специфическое противовирусное лечение не разработано.

● Ацикловир может вызвать нарушение функций печени, угнетение костномозгового кроветворения, почечную недостаточность, флебиты в месте инъекции, кожную сыпь

● Для предупреждения нефротоксического действия ацикловир следует вводить внутривенной инфузией в течение 1 ч. При нарушении функций почек дозу ацикловира снижают

● Основной побочный эффект рибавирина — гемолиз эритроцитов.

● Лекарственное взаимодействие. Сочетание ацикловира с ЛС, оказывающими нефротоксическое действие, повышает риск поражения почек.

✎ Осложнения варьируют в зависимости от этиологии. Среди всех вирусных энцефалитов наибольшую заболеваемость и летальность регистрируют при герпетических энцефалитах (без лечения летальность составляет 70%, менее чем у 5% выживших больных нет отклонений в неврологическом статусе).

✎ Прогноз заболевания часто трудно предсказуем, зависит от этиологического агента (тяжёлый при поражении ВПГ, более благоприятный при ветряночном энцефалите). При герпетической инфекции прогноз зависит от времени начала лечения (терапия более эффективна, если начата до развития комы).

✎ Возрастные особенности

● У детей при арбовирусных энцефалитах клиническая симптоматика выражена ярче, чем у взрослых

● Новорождённых относят к группе высокого риска развития тяжёлых форм заболеваний, вызванных ВПГ или энтеровирусами

● Пожилые. Также высок риск развития тяжёлых форм энцефалита. Беременность. Риск инфицирования новорождённого во время родов через естественные пути при первичном поражении беременной ВПГ-2 составляет 40%; риск снижается до 3-5% при рецидиве генитального герпеса. Возможно внутриутробное инфицирование плода энтеровирусами.

Профилактика. Использование соответствующих репеллентов. Предоставление информации о заболеваниях и путях их передачи людям, направляющимся в эндемичные очаги.

✎ См. также: Инфекция аденовирусная, Герпес простой, Менингит бактериальный

✎ МКБ: .

● А83 Комариный вирусный энцефалит

● А84 Клещевой вирусный энцефалит

● А85 Другие вирусные энцефалиты, не классифицированные в других рубриках

● А87 Вирусный менингит неуточнённый Литература. 129: 300-303

Вирусный энцефалит — диффузные или очаговые воспалительные изменения в структурах головного мозга, обусловленные проникновением в них вирусных агентов. Клиническая картина вариабельна, зависит от вида вируса и состояния иммунной системы заболевшего; складывается из общеинфекционных, общемозговых и очаговых проявлений. Диагностический алгоритм включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга, люмбальную пункцию и анализ ликвора, ПЦР-исследования с целью идентификации возбудителя. Лечение комбинированное: противовирусное, противоотечное, антиконвульсантное, антигипоксантное, нейропротекторное, психотропное.

МКБ-10

Общие сведения

Вирусный энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга вирусной этиологии. При вовлечении в процесс церебральных оболочек говорят о менингоэнцефалите, при распространении воспаления на спинной мозг — об энцефаломиелите. В зависимости от генеза различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. Первый вызван прямым проникновением вируса в церебральные ткани, второй — вторичным поражением мозга на фоне острого инфекционного заболевания (гриппа, кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или в результате поствакцинальных осложнений.

Распространенность вирусного энцефалита различной этиологии значительно варьирует климатически и географически. Так, японский комариный энцефалит наиболее часто встречается в Японии и странах Азии, энцефалит Сент-Луис наблюдается преимущественно в США, летаргический энцефалит Экономо — в Западной Европе, клещевой энцефалит — в лесных областях Восточной Европы. Учитывая сложности диагностики и идентификации возбудителя, риск развития грозных осложнений, проблема вирусного энцефалита продолжает оставаться актуальным вопросом практической неврологии.

Причины вирусного энцефалита

Среди нейротропных вирусов, обуславливающих возникновение энцефалита, наиболее распространен вирус простого герпеса. Причиной поражения церебрального вещества могут стать и другие герпес-вирусы: цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, возбудитель инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр). Этиофакторами вирусного энцефалита выступают также энтеровирусы (в т. ч. вирус полиомиелита), аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа А, краснухи, кори, бешенства, арбовирусы, реовирусы, арена- и буньявирусы.

Передача инфекции происходит непосредственно от больного воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным путями или трансмиссивно — при укусе переносчика (комара, клеща). В последнем случае резервуаром инфекции могут являться птицы и животные. Попадание нейротропного вируса в организм может быть следствием вакцинации живой ослабленной вакциной (например, антирабической, противополиомиелитной, противооспенной).

Немаловажное значение в развитии инфекционного процесса при поступлении вирусов в организм человека имеет состояние его иммунной системы, реактивность на момент инфицирования. В связи с этим к факторам, увеличивающим вероятность развития энцефалита и обуславливающим тяжесть его течения, относят младенческий и пожилой возраст, наличие иммунодефицитных заболеваний или состояний иммуносупрессии. Так, сам ВИЧ обычно не выступает прямой причиной заболевания, но обуславливает иммунодефицитное состояние, при котором увеличивается вероятность возникновения вирусного энцефалита.

Классификация вирусного энцефалита

По этиологии первичные вирусные энцефалиты подразделяют на сезонные, полисезонные и обусловленные неизвестным вирусом. Сезонные энцефалиты являются трансмиссивными, заболеваемость ими наблюдается строго в определенное время года. К этой группе относятся клещевой энцефалит, японский энцефалит, энцефалит Сент-Луис и энцефалит долины Муррея (австралийский). Полисезонные энцефалиты не имеют четкой сезонности (например, гриппозный, энтеровирусный, герпетический энцефалиты и энцефалит при бешенстве). К энцефалитам предположительно вирусной этиологии с невыделенным возбудителем относятся лейкоэнцефалиты, летаргический энцефалит. Вторичные вирусные энцефалиты классифицируют на связанные с общей вирусной инфекцией (при ветряной оспе, кори и т. д.) и поствакцинальные.

По преимущественной локализации воспалительных изменений выделяют лейкоэнцефалиты с преобладанием воспаления белого мозгового вещества, полиоэнцефалиты с преимущественным воспалением серого вещества (летаргический энцефалит) и панэнцефалиты с диффузным вовлечением церебральных структур (японский, клещевой, Сент-Луис, австралийский).

Симптомы вирусного энцефалита

Клиническая картина зависит от вида энцефалита и особенностей его протекания. Дебют, как правило, характеризуется общеинфекционными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгией, першением/болью в горле или послаблением стула и дискомфортом в животе. Затем на их фоне проявляются общемозговые симптомы: цефалгия (головная боль), тошнота без связи с едой, рвота, повышенная чувствительность к свету, головокружение, эпилептические пароксизмы и т. п. Цефалгия обычно затрагивает лобную области и глазницы. Возможны психосенсорные нарушения, менингеальный синдром, различные виды расстройств сознания (заторможенность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, делирий, аменция.

Параллельно с нарастанием выше указанных проявлений возникает очаговый неврологический дефицит. Могут наблюдаться сочетающиеся с гипестезией спастические парезы, атаксия, афазия, признаки поражения черепно-мозговых нервов (снижение слуха, нарушение остроты зрения и изменение зрительных полей, глазодвигательные расстройства, бульбарный паралич), мозжечковый синдром (дискоординация, раскачивающаяся походка, размашистость, мышечная гипотония, интенционный тремор, дизартрия).

Указанные выше проявления могут отмечаться при энцефалите любой этиологии. Однако отдельные вирусные энцефалиты имеют специфические клинические симптомы или характерное сочетание признаков, позволяющие отличить их среди множества других подобных заболеваний. Так, для летаргического энцефалита типична гиперсомния, для японского энцефалита — тяжелые нарушения сознания, для коревого энцефалита — галлюцинации и психомоторное возбуждение, для ветряночного — мозжечковая атаксия, для энцефалита Сент-Луис — умеренные расстройства сознания и менингеальный синдром.

По своему течению вирусный энцефалит может быть типичным, асимптомным, абортивным или молниеносным. Асимптомные формы протекают с периодической цефалгией, лихорадкой неясного генеза, транзиторным головокружением и/или эпизодической диплопией. При абортивных вариантах неврологические проявления не наблюдаются, возможны симптомы гастроэнтерита или респираторной инфекции. Молниеносное течение характеризуется быстрым развитием комы и летального исхода.

Диагностика вирусного энцефалита

Отсутствие специфической клинической симптоматики и сходство с другими поражениями ЦНС (острой энцефалопатией, острым рассеянным энцефаломиелитом, бактериальным энцефалитом и пр.) делает диагностику вирусного энцефалита непростой задачей. В ходе ее решения неврологу следует опираться на анамнестические и эпидемиологические данные, особенности клиники и результаты дополнительных исследований.

Эхо-энцефалография обычно определяет ликворную гипертензию, ЭЭГ — диффузные изменения с доминированием медленноволновой активности, в ряде случаев с наличием эпиактивности. Офтальмоскопия выявляет изменения дисков зрительных нервов. При выполнении люмбальной пункции наблюдается повышенное давление цереброспинальной жидкости (ликвора), ее цвет не изменен. Отличительной особенностью энцефалитов вирусного генеза является выявление лимфоцитарного плеоцитоза при исследовании цереброспинальной жидкости. Однако первоначально подобные изменения могут отсутствовать, поэтому через сутки необходимо повторно взять ликвор на анализ.

Подтвердить наличие энцефалита, определить распространенность и преимущественную локализацию воспалительных изменений позволяют КТ и МРТ головного мозга. КТ головного мозга визуализирует зону поражения церебральных тканей как имеющую пониженную плотность, МРТ в Т1-режиме — как гипоинтенсивную, МРТ в Т2-режиме — как гиперинтенсивную. МРТ обладает большей чувствительностью, что особенно важно на начальных стадиях заболевания.

Верификация возбудителя зачастую является сложной, а иногда и невыполнимой задачей. Серологические методы предполагают исследование парных сывороток с интервалом 3-4 недели и поэтому имеют лишь ретроспективное значение. На практике для ранней идентификации возбудителя используется выявление ДНК или РНК вируса при помощи ПЦР-исследования цереброспинальной жидкости. Однако этот метод способен выявлять не все вирусы.

Лечение вирусного энцефалита

Терапия комплексная и складывается из этиотропного, патогенетического, симптоматического и реабилитационного лечения. Этиотропная составляющая предполагает назначение противовирусных фармпрепаратов: при герпетическом энцефалите ацикловира и ганцикловира, при арбовирусах — рибавирина. Параллельно осуществляется терапия интерфероном и его аналогами. Возможно использование специфического иммуноглобулина.

Патогенетическая составляющая заключается в коррекции жизненно важных функций (по показаниям — сердечные гликозиды, вазоактивные препараты, оксигенотерапия, ИВЛ), применении противоотечных средств (маннитола, фуросемида, ацетазоламида), антигипоксантов (этилметилгидроксипиридина сукцината, мельдония), нейропротекторов (оксиметилэтилпиридина сукцината, пирацетама, глицина, скополамина). Зачастую возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Симптоматическая терапия подразумевает использование по мере необходимости антиконвульсантов (карбамазепина, вальпроатов, диазепама), противорвотных препаратов (метоклопрамида), психотропных средств (нейролептиков, транквилизаторов).

Восстановительное лечение предусматривает сосудистую и нейропротекторную терапию с целью скорейшего и как можно более полного восстановления церебральных структур и их функций. При наличии парезов обязательными компонентами реабилитации являются массаж и ЛФК; возможно использование физиотерапии — электрофореза, электромиостимуляции, рефлексотерапии. При нарушениях психики необходима консультация психиатра с осуществлением коррекционной терапии, психотерапии, социальной адаптации.

Энцефалит вирусной природы может иметь целый ряд серьезных осложнений. В первую очередь, это отек головного мозга и возникновение дислокационного синдрома со сдавлением головного мозга в области ствола, что может стать причиной смертельного исхода. Развитие мозговой комы угрожает формированием вегетативного состояния пациента. Гибель больного может быть связана с присоединением интеркуррентной инфекции, развитием сердечной или дыхательной недостаточности. На фоне энцефалита возможно формирование эпилепсии, стойкого неврологического дефицита, внутричерепной гипертензии, тугоухости, психических расстройств.

В целом прогноз энцефалита зависит от его вида, тяжести течения, состояния пациента (по шкале Глазго) на момент начала терапии. При клещевом, герпетическом и летаргическом энцефалите уровень летальности достигает 30%, при энцефалите Сент-Луис — менее 7%. Японский энцефалит отличается высоким уровнем смертности и большим процентом остаточных явлений у переболевших. Поствакцинальные энцефалиты обычно имеют благоприятное течение. Исключение составляет вирусный энцефалит, развивающийся после антирабической прививки по типу восходящего паралича Ландри и сопровождающийся риском смертельного исхода вследствие бульбарных нарушений.

Мерами профилактики трансмиссивных энцефалитов являются защита от насекомых-переносчиков, специфическая вакцинация населения эндемических очагов и людей, собирающихся их посетить. Профилактикой развития вторичного энцефалита на фоне вирусного заболевания служит своевременное и адекватное лечение инфекции, поддержание высокого уровня функционирования иммунной системы. Предупреждение поствакцинальных энцефалитов заключается в адекватном отборе лиц для вакцинации, правильном дозировании и введении вакцин.

Энетеровирусная инфекция у детей не имеет типичной клинической картины. У одних она сопровождается обычным носительством вируса и выделением его во внешнюю среду, а у других может проявляться развитием менингита, миокардита или других жизненноопасных заболеваний. Задачей родителей является правильная трактовка симптомов и транспортировка ребёнка в лечебное заведение. Основная задача врачей , профилактика воспаления мозга, сердца и других внутренних органов.

Энтеровирусы могут быть причиной смерти и инвалидности у детей. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успешное выздоровление без отдалённых и ранних постинфекционных осложнений у детей.

Причина

Причиной энтеровирусной инфекции являются РНК-вирусы. Они обитают в кишечнике людей и других млекопитающих. Существует около 70 видов энетровирусов, которые могут вызывать болезнь у людей.

Основную роль в эпидемиологии заболевания играют 4 вида вируса:

1. волиовирусы,
2. вирус Коксаки типа А,
3. вирус Коксаки типа Б,
4. ECHO-вирус.

Все вирусы группы Коксаки могут иметь от 15 до 30 разных вариаций набора антигенов. ECHO-вирус имеет более 30 разновидностей, каждая из которых поражает детей и взрослых.

Энетровирусы хорошо переносят замораживание. Умирают при воздействии высоких температур, солнечных лучей и химических веществ, созданных для дезинфекции. Для уничтожения вирусов используют:

• хлорамин,
• хлор,
• фурацилин,
• раствор йода,
• синька (метиленовый синий),
• зелёнка,
• марганцовка,
• перекись водорода.

Вирусы обладают пагубным влиянием на любые клетки, с которыми контактируют.

Распространение вируса

Заражение детей энтеровирусом происходит только от других людей, которые болеют или переносят вирус. Выделение вируса происходит с калом, слизью из гортани, глотки и бронхов.

Самое большое количество энтеровируса у детей выделяется в первые 3-4 дня болезни. Без лечения вирус может выделяться 2-3 недели, не вызывая никаких симптомов. Путь заражения , с фекалиями (немытые руки ребенка после туалета), в редких случаях происходит заражение воздушно-капельным путём. Описаны случаи заражения при попадании энтеровируса от беременных женщин к детям через плаценту.

После перенесения энтеровирусной инфекции у ребёнка формируется стойкий иммунитет к контактному возбудителю. В 45% случаев иммунитет может быть перекрёстным, и влиять на остальные энтеровирусы с похожей структурой.

Что происходит после попадания в организм

Размножаясь, энтеровирусы продолжают проникать по лимфоидной ткани к другим органам. Возникает поражение мозга, почек, сердца. Реже поражаются надпочечники и поджелудочная железа. Для ECHO-вирусов характерным местом локализации является печень.

В ротовой полости энтеровирус может поражать миндалины детей и вызывать специфическую ангину. Подробней об обычной ангине и её особенностях можно прочитать в этой статье.

Классификация поражения органов энтеровирусом

Попадая в различные органы, энтеровирусы приводят к формированию таких заболеваний:

• ангина (герпангина),
• миалгия или воспаление мышц,
• энтеровирусный менингит,
• энтеровирусный энцефалит,
• менингоэнцефалит,
• синдром Гиена-Барре с обильным воспалением спинномозговых корешков,
• энтеровирусная лихорадка,
• экзантема,
• миокардит,
• гингивит и стоматит.

Энтеровирус у детей может протекать по типу гриппа, из-за этого болезнь получила название летнего гриппа.

Клинические проявления и симптомы у детей

Инкубационный период у энтеровирусов составляет от 40 часов до 12 дней в зависимости от резистентности организма. Появляется насморк, сухой кашель, на лице могут появиться зоны обильного покраснения. Горло , красное, воспалённое, происходит поражение глаз по типу конъюнктивита. Длительность симптомов 2-4 дня.

Заложенность носа при энтеровирусной инфекции у детей сопровождается воспалением ротоглотки и увеличением миндалин. На мягком нёбе появляются налёты в виде мелких везикул, внутри которых есть прозрачная жидкость. Везикулы похожи на сыпь при ветрянке или герпесе.

Для энтеровирусной инфекции у детей характерно появление боли в мышцах. Боль очень резкая, сопровождается спазмами, усиливается при кашле, чихании, резких движениях.

На лице и коже ребёнка в 90% случаев появляются зоны покраснения. Кроме боли в мышцах и насморка, нет сильной интоксикации, понос, как правило, не возникает.

ВАЖНО! Часто возникает слабость в мышцах, которая может привести к временной потере двигательной функции поражённой конечности.

Особенности у детей раннего возраста

Если энтеровирусная инфекция перешла от беременной женщины к плоду через плаценту, ребёнок рождается с гепатитом, энцефалитом или миокардитом. Часто дети рождаются недоношенными, имеют мышечную слабость, плохой аппетит, постоянно спят, у них могут быть судороги.

При пальпации определяется патологическое увеличение печени и селезёнки. Кожа и склеры жёлтые, кожа , дряблая сухая.

Вызывается вирусом Коксаки. У ребёнка повышается температура тела до 38 градусов и выше. Общее состояние нарушается незначительно, появляется боль в горле, гиперемия глотки, язычка и мягкого нёба. На миндалинах появляются папулы, из которых позже формируются везикулы с прозрачной жидкостью. Спустя 24-48 часов везикулы лопаются и на их месте возникают раны. Если все раны сливаются , появляется большой дефект. Длится такое состояние 6-8 дней. На протяжении всего заболевания, и 1-2 месяца после него могут быть увеличены подчелюстные лимфатические узлы.

Длительность боли от 1-2 минуты до 1-2 часа. Боль настолько выражена, что хирурги могут принять её за острый живот, но в 95% случаев синдромы раздражения брюшины отсутствуют.

Начинается остро с повышения температуры до 39,40 градусов. Появляются симптомы менингита на 1-3 день. Основной признак – резистентность (ригидность) мышц затылка, симптомы Бабинского и Кернига. Ребёнок жалуется на головную боль, появляется частая рвота, которая не приносит облегчения.

Подробней о менингококковом менингите читайте в этой статье.

Возникает сильная интоксикация, появляются признаки повышенного внутричерепного давления, сильная головная боль, рвота, судороги. В отличие от менингита, при энцефалите развиваются параличи и парезы. Возникают нарушения зрения, слуха, происходит потеря разговорной речи. Зрачки реагируют на свет не синхронно. Бывает нарушение симметрии лица, одна часть свисает или парализована.

Возникает сильная интоксикация, нарушение работы и моторики рук и ног. В отличие от полиомиелита, парезы и параличи , возвратные. У ребёнка возникает боль по ходу воспалённых нервов, поднимается температура тела до 39-40 градусов.

Проявляется постоянными болями в области сердца, появлением отёков на ногах, отдышкой, посинением области вокруг рта (цианоз), на кончике носа. Ребёнок постоянно сонный, малоактивный, ест с трудом, отказывается от груди.

При правильной симптоматической и патогенетической терапии у ребёнка происходи полное выздоровление, с возвратом всех утерянных во время болезни функций. Летальный исход встречается у маленьких детей до 2 лет и новорождённых. Причинами смерти является поражение мозга или сердца.

Диагностика

Для диагностики энтеровируса у детей берут анализ спинномозговой жидкости, смывы со рта и ротоглотки. Для верификации возбудителя определяют специфические антигены при помощи световой микроскопии. Проводят иммуноферментные анализы и серологические тесты на наличие антител к вирусу.

Лечение энтеровирусной инфекции происходит при помощи диеты, постельного режима, интерферона и средств для купирования основных симптомов.

Диета при энтеровирусной инфекции у детей состоит из простой легкой пищи, преимущественно жидкой. Подойдут нежирные овощные супы, гречневая каша, рис, варёная грудка курицы, печёные яблоки. Постельный режим назначается до конца острого периода заболевания. Когда спадает интоксикация и температура, назначают палатный режим.

Симптоматическая терапия энтеровирусной инфекции включает прием жаропонижающих: Парацетамол по 10 мг на 1 кг, Ибупрофен 10 мг на 1 кг веса ребенка. Назначают прием десенсибилизирующих средств: Лоратадин 1-2 таблетки в день, Тавегил, Диазолин, Супрастин в возрастной дозировке.

Проводят дезинтоксикационную терапию и дают витамин С.

Лечение менингита при энтеровирусной инфекции включает приём мочегонных: Лазикс 1-2 мг на 1 кг, Манит или Манитол 1 мг на 1 кг. Капают альбумины и криоплазму, вводят 5% глюкозу, но не больше 50 мл на 1 кг. Воспаление снимают глюкокортикоидами: Дексаметазон, Преднизолон.

Глюкокортикоиды назначают в последнюю очередь. Эти препараты подавляют естественные иммунные реакции и могут продлить течение заболевания. Их необходимо принимать не более трех дней и только при неэффективности мочегонных и других препаратов.

Миокардит и энцефалит. Назначают мочегонные: Лазикс, Манит или Манитол в таких же дозах, как при менингите. Против судорог – Седуксен 0,2-0,3 мг на 1 кг, Дроперидол 0,25% 0,05-0,09 мл на 1 кг. Для дезинтоксикации , глюкоза 5%, альбумин. Преднизолон 1-2 мг на 1кг. В случаях когда сердце не справляется, снижается фракция выброса, дают сердечные гликозиды: Строфантин, Коргликон.

При появлении бактериальных осложнений показаны антибиотики широкого спектра действия. Подойдут пенициллины (защищенные), цефалоспорины. Выписывают из больницы при энтеровирусной инфекции не раньше, чем через 21 день после нормализации клинических и лабораторных показателей.