Энцефалит у детей история болезни

УКУС КЛЕЩА
УКУС КЛЕЩА В мае 2004 года я ходил на занятия по ушу в школу "Уцзимень", что в переводе с китайского означает "Врата в беспредельность", в спортзал,который находится на Вознесенском проспекте в Санкт-Петербурге,недалеко от станции метро Сенная площадь. Наш тренер Елена Федорова сказала,что занятия прекращаются до осени. Я решил продолжить занятия самостоятельно на природе. Нашел тихую полянку,которая находится недалеко от города Павловска,вблизи станции 36 километр(по дороге на Новолисино),на берегу речки Черная. Туда я стал приезжать в свободное время на занятия. 26 июня 2004 года,после одного из занятий,я мылся в ванной и заметил, что из моей правой голени торчит что-то черное. Это оказался клещ. Я вытащил его самостоятельно с помощью растительного масла по известной мне методике. 29 июня 2004 года я обратился в районную поликлинику,откуда меня направили в травмпункт, где я отстоял длинную очередь.Хирург осмотрел меня и направил в больницу имени Боткина, куда я в этот же день и направился. Здесь я заполнил опросный лист, в котором указал, при каких обстоятельствах и где меня укусил клещ. Молодая женщина,которая впоследствии стала моим лечащим врачом, осмотрела меня и для профилактики бесплатно выдала мне таблетки йодантипирин и рассказала мне,по какой схеме я должен их принимать. Вместо таблеток можно было сделать укол иммуноглабулина,но он был платный и я выбрал таблетки. Впоследствии мой лечащий врач сказала мне,что якобы таблетки лучше укола и именно они и спасли мне жизнь. Я вернулся домой и продолжил свою обычную жизнь,для профилактики я принимал таблетки,правда, не всегда регулярно. 14 июля 2004 года мне стало плохо.Началось это еще на работе.С трудом я закончил смену ,так как чувствовал сильную слабость. Дома я стал чувствовал головную боль, дурноту, тошноту, резь в глазных яблоках, светобоязнь. Было ощущение,что я чем-то отравился.Температура поднялась выше 38 градусов. В тот момент я находился дома один.Я проживал тогда с бывшей женой и дочкой,которые уехали во Францию. Я вызвал скорую помощь. По вызову приехала женщина средних лет,как я впоследствии выяснил,это была Наталья Борисовна,заведующая терапевтическим отделением поликлиники №89 города Пушкина,в этот день она,вероятно, подрабатывала на скорой помощи. Она долго осматривала меня,после чего я был отвезен на машине скорой помощи в больницу имени Боткина.

БОЛЬНИЦА №30 ИМЕНИ БОТКИНА
БОЛЬНИЦА №30 ИМЕНИ БОТКИНА. Первые дни пребывания в больнице я помню очень смутно. С 16 по 22 июля лежал на отделении реанимации и интенсивной терапии, мне сделали пункцию спинного мозга. Затем меня перевели в обычную палату на менингитное отделение. В больнице меня навещали мой друг и одноклассник Виктор Анащенко, друзья Алексей Пожилов и Павел Лихачев, подруга моей матери Наталья Сергеевна Зудова.Родителей и родственников,кроме маленькой дочери,у меня не было.
Меня также навестил мой знакомый Владислав Новочадовский вместе со своим другом и своей матерью Лидией Евгеньевной. Владислав недавно закончил колледж по специальности парикмахер.Он меня постриг. Мне ставили капельницы, делали уколы, друзья приносили лекарства, так как в больнице их почти не было. Кормили отвратительно,спасали только передачи. Большинство пациентов на отделении страдали менингитом. Моим соседом оказался молодой парень Сергей, он раньше занимался плаванием, простудился и заболел менингитом. Его периодически мучили головные боли. Его навещала мама и молодая красивая жена Наташа. Мы с ним разговаривали на разные темы, в основном о компьютерах. К нам на отделение поступил пожилой мужчина, которого я видел, когда занимался спортом на полянке близ 36 километра. Оказывается, что его тоже укусил клещ,но у него был не клещевой энцефалит,а другое заболевание. Впоследствии к нам поступил дед,которого тоже укусил клещ,он заразился через козье молоко. Поначалу меня мучили головные боли, как будто в голове что-то стреляло. После приема капсул пирацетам,которые мне привёз мой одноклассник Виктор, боли сразу прошли. Произошел случай, изрядно меня напугавший. Однажды мое тело словно все онемело, я думал что меня может парализовать. Я сказал об этом лечащему врачу, мне сделали укол и через некоторое время мне стало легче. 31 июля мое лицо странно перекосило, впоследствии мне сказали, что у меня левосторонний порез лицевого нерва. К нам на отделение поступил вьетнамец по имени Дуо, его перевели с другого отделения для долечивания менингита.
Он работал поваром в ресторане. Его навещали около десяти других вьетнамцев и какая-то русская женщина. Меня отвезли на машине скорой помощи в другую больницу, где мне сделали компьютерную томограмму мозга. По словам моего лечащего врача, она ничего страшного не показала. 9 августа мне сделали повторную пункцию спинного мозга, которая показала что ликвор (показатель состояния спинномозговой жидкости) стал еще хуже, чем был раньше,то есть мое состояние,несмотря на лечение,ухудшилось. Большую часть времени я лежал. Мой друг Алексей Пожилов, который навещал меня в больнице, сказал мне, что все время лежать нельзя и надо хотя бы немного двигаться. Он помогал мне ходить по коридору. Я находился в тяжелом состоянии и не знал дальнейшего развития событий,поэтому я передал Алексею свою банковскую магнитную карту,по которой я получал зарплату на работе,и сообщил ему ПИН-код,чтобы он в случае необходимости смог распорядиться моими деньгами. Однажды меня навестила бывшая жена,которая недавно вернулась из поездки во Францию,она мне ничего не привезла,просто интересовалась,как у меня дела. Я пытался самостоятельно ходить по коридору держась за стенку, но лечащий врач запретила мне делать это, сказав, что я должен находиться в боксе. Тогда я решил,что надо попробовать заниматься оздоровительной гимнастикой и пытался делать некоторые упражнения в палате в меру своих сил и возможностей, но смог прозаниматься только один день. Начиная со следующего дня почему-то все время хотелось спать.Вероятно,врачи решили,что я веду себя неадекватно и меня успокоить. Я вызвал своих друзей Павла и Алексея по мобильнику и сказал им, что мне, вероятно, дают снотворное и я хочу это прекратить или пусть меня выписывают. После этого случая врачи приняли меры-перевели меня в отдельный бокс с решетками (как впоследствии я узнал-по психическому состоянию),а друзьям сказали,что я отказываюсь от еды и в палате якобы ко мне кто-то домогался. Последние дни пребывания в больнице Боткина я помню очень смутно, сны смешиваются с реальностью. Вероятно, меня пичкали каким-то снотворным. Мой бывший сменщик Игорь Дмитриев в этот период навестил меня вместе с женой моего другого сменщика Надеждой Никитиной. Когда он вошел в отделение,где я находился,его грубо остановил санитар, ко мне в палату его не пустили, а только дали посмотреть на меня через окошечко в боксе. Игорь хотел передать мне передачу с продуктами,но её почему-то не приняли, сказав ему, что я, якобы, ни в чем не нуждаюсь. "Он спит, а сон для него лучшее лекарство. Жив будет, но останется инвалидом.У наc он долго лежать не будет"- сказал про меня Игорю врач. Игорь был так расстроен, увидев меня в таком состоянии, что после посещения больницы,как он потом мне рассказывал,"принял стакан". Я смутно помню, как однажды ко мне подошла медицинская сестра и сказала: "завтра мне велено отвезти тебя домой".

ПРИВЕЗЛИ ДОМОЙ,ПОЛОЖИЛИ НА ДИВАН И УЕХАЛИ.
На следующий день мне помогли сесть в машину скорой помощи и мы поехали в город Пушкин. Мы долго петляли, так как не могли найти мой дом, потому что он находится во дворе и нумерация домов перепутана. Наконец мы приехали, медсестра и водитель взяли меня под руки и помогли мне подняться на второй этаж, где находится моя квартира. Звонок в дверь- дома никого нет (!). В этот момент из соседней квартиры номер шесть выходит моя соседка Елизавета Гавриловна Елецкая. Тогда медсестра спросила ее, указав на меня:" это Кирилл?" Да, ответила соседка удивленно, но я всегда знала его здоровым человеком! Тогда медсестра открыла дверь моей квартиры ключом, который, видимо, находился вместе с моими вещами, меня ввели в квартиру положили на диван и уехали. Это было 3 сентября 2004 года. Впоследствии в своей медицинской карте я увидел записи телефонов моих друзей Анащенко, Лихачева и подруги моей матери Натальи Сергеевны,но врачи почему-то никому не позвонили и выписали меня домой,хотя знали,что за мной некому было ухаживать. Эти действия медицинского персонала подпадают под статьи Уголовного кодекса "Оставление в опасности" и "Жилище неприкосновенно". Моя бывшая жена, вернувшись домой после работы, обнаружила меня, лежащим на диване в беспомощном состоянии. По ее словам, никакой медицинской документации при мне не было. Я практически не мог двигаться,тело было словно парализовано, функционировала одна голова, причем функционировала как-то странно: временами что-то вращается и ничего не понятно. Я думал, что жизнь моя закончилась. Память ко мне быстро вернулась, вероятно кончилось действие снотворных, которыми меня пичкали в больнице имени Боткина. Бывшая жена вызвала на дом невропатолога из 66 районной поликлиники города Пушкина. К нам пришла полная пожилая женщина, звали ее Маргарита Рувимовна Канцельсон. Она осмотрела меня, продлила мне больничный лист и рекомендовала как можно скорей меня госпитализировать в районную больницу имени Семашко. Как впоследствии я узнал, моя бывшая жена при ней гадала на колечке,которое ответило ей, что я якобы восстановлю свое здоровье. Она стала за мной ухаживать,кормила один раз в сутки, когда приходила домой после работы, а по утрам поила чаем. Я помню, как один раз она мыла меня в ванной.
К нам приехал мой друг Алексей Пожилов. Он привез мне лекарство от энцефалита- кортексин-Это вытяжка из головного мозга крупного рогатого скота. Он передал моей бывшей жене мою банковскую магнитную карту,которую я отдал ему в больнице имени Боткина и сообщил ей ПИН-код,так как нужны были деньги на мое питание и лечение. Впоследствии,когда я лежал в больнице имени Кащенко,бывшая жена сняла все деньги,которые мне переводились на карту за больничный лист-около шестидесяти тысяч рублей,потратив их на свои нужды. Вскоре она вызвала на дом невропатолога Виталия Ковальчука, который заведовал отделением реабилитации в больнице имени Семашко. Ковальчук осмотрел меня и сказал, что меня надо срочно госпитализировать в больницу имени Семашко. К нему на отделение была большая очередь и он сказал, что меня можно сперва положить на отделение неврологии, которым заведовала Елена Борисовна Кузнецова, а потом ему позвонить.
Бывшая жена почему-то сказала Ковальчуку,что я якобы не могу отличить холодного от горячего,что было неправдой. Решили попросить соседку Наташу из четвертой квартиры, которая работала медсестрой, делать мне уколы кортексина, но она отказалась, сказав что боится ответственности -все таки это энцефалит. Тогда попросили другую женщину,которую звали Марина, и мне стали делать уколы на дому. Через некоторое время мне стало лучше, как будто наступило какое-то просветление. Я встал и включил телевизор, в этот момент шли репортажи из Беслана про террористический акт. Вскоре моя бывшая жена стала звонить в больницу имени Семашко и договариваться о моей госпитализации.

БОЛЬНИЦА №38 ИМЕНИ СЕМАШКО
16 сентября 2004 года за мной приехала машина скорой помощи и я был госпитализирован в Пушкинскую районную больницу №38 имени Семашко на отделение неврологии. Перед госпитализацией кто-то нам сказал (возможно это была медсестра, которая делала мне уколы на дому), что на этом отделении никто ничего реально делать не будет без постоянного присутствия близких родственников, которых у меня, кроме несовершеннолетней больной дочери, нет. Я помню, как из приемного покоя меня везли на каталке и поместили в маленькую палату на втором этаже. В палате было еще три пациента. Моим соседом был пожилой мужчина, который недавно перенес инсульт. С ним круглые сутки рядом находились жена или сын. Рядом с другим соседом постоянно находилась жена, она возила его на каталке. Рядом с третьим пациентом, дедушкой, рядом никого не было, его навещала какая то пожилая дама. Моя бывшая жена приходила ко мне в больницу один раз в сутки вечером после работы. Я практически не мог ходить, постепенно я стал потихонечку ходить вдоль стенки, в этом мне помогал мне мой друг Паша, который навещал меня в больнице. Он также меня кормил с ложки. Как я в последствии узнал, меня навестил мой бывший сменщик Игорь Дмитриев и опять застал меня спящим.Потом меня навещал мой другой сменщик Виктор Шевелев. Увидев меня в таком состоянии,он решил,что со мной,вероятно,всё кончено. Говорил я тоже с трудом.Впоследствии мой друг Паша сказал мне, что для того чтобы услышать меня, надо было наклоняться. Происходящее в больнице я помню очень смутно, видимо я находился под действием транквилизаторов. Я помню, что ждал,когда меня переведут на отделение реабилитации и начнут интенсивное лечение,как было договорено ранее. Большую часть времени я лежал и только к вечеру перед приходом бывшей жены мне начинали делать какие-то процедуры. Недовольный проводимым лечением, я несколько раз просил выписать меня из больницы. Однажды я проснулся и не мог понять,где я нахожусь. Сперва мне показалось,что я вижу страшный сон. Позже выяснилось,что я нахожусь в психиатрической больнице имени Кащенко. Это было 22 сентября 2004 года.
Впоследствии в истории своей болезни № 3980 я прочитал запись:

ДАЛЕЕ:
ВПЕРВЫЕ В ДУРДОМЕ.

По даннымВОЗ, герпесвирусная инфекция занимает второе место после гриппа и ОРВИ в структуресмертности от вирусных инфекций. Инфекции, связанные с вирусом простогогерпеса, являются одними из самых распространенных в мире. В странах Европыэтой инфекцией болеют около трети населения, в США среди новорожденныхрегистрируется 1 случай на 2500-3000 детей.

Герпетический энцефалит (ГЭ)-острое инфекционное заболевание головного мозга, обусловленное вирусамипростого герпеса, отличается развитием некрозов в мозговой ткани и характеризуетсявыраженными общемозговыми и локальными симптомами поражения ЦНС. ГЭ может протекатьна фоне генерализованной герпетической инфекции, либо при изолированномпоражении головного мозга. Вирус простого герпеса -1 и ВПГ -2 могут вызвать тяжелое поражениеголовного мозга при внутриутробном инфицировании (передача), но в большинствеслучаев инфицирование плода происходит непосредственно перед родами послеразрыва околоплодных оболочек восходящим путем (период — 4-6 часов) или вовремя родов при прохождении через инфицированную шейку матки или влагалище.Входными воротами при этом являются кожа, глаза, слизистая рта, дыхательныепути. В постнатальный период заражение ребенка происходит при контакте с окружающими,имеющими обострение кожного герпеса. Инфицирование доношенных детей и детейстарше 2 лет приводит чаще к персистенции вируса герпеса в сенсорных ганглиях иразвитие энцефалита связано с активацией латентного вируса и продвижением его вмозг периневральным путем.

Развитие ГЭвозможно при первичном заражении ВПГ (30% случаев) либо в связи с реактивациейлатентной герпетической инфекции (70%). Проникновение ВПГ в мозг происходитгематогенным путем, особенно при ГГИ, хотя считается, что в основном вируспопадает в ЦНС ретроаксонально из ганглиев тройничного, обонятельного,языкоглоточного и блуждающего нервов, реже — зрительного илиглазодвигательных черепных нервов. Еслиначалу ГЭ предшествовали стоматит или гингивит, то вирус проникает в мозг потройничному нерву, обусловливая преимущественное поражение лобных и височныхдолей мозга. Если был эзофагит, то вирус распространяется по

языкоглоточномуи или блуждающему нервам, поражая стволовые отделы мозга. При первичной локализациигерпетической инфекции в глазных яблоках (кератит, хориоретинит) вирус распространяетсяпо зрительному или глазодвигательным нервам, вызывая поражение затылочных, либолобных долей мозга. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно(20%) или интра — и постнатально (80%). Инкубационный период ГЭ составляет 2-26дней, чаще всего — 9 -4 дней.

ГЭ уноворожденных возникает на 1 — 4 неделе жизни, а при ГГИ чаще в первые 7 — 1 0дней после рождения. Клинические проявления герпетической инфекции с поражениемЦНС у новорожденных зависят от сроков инфицирования в перинатальном периоде (интранатальный, ранний неонатальный ) и характера развития инфекции:локализованная ( мозга ) и генерализованная (висцеральных органов и кожи).Антенатальное инфицирование на ранних сроках беременности как правилозаканчивается гибелью плода или рождением ребенка с пороками, несовместимыми сжизнью. Заражение на поздних сроках приводит к развитию внутриутробной ГГИ споражением различных органов и систем и формированием пороков их развития, либок изолированному энцефалиту. Обычно такие дети рождаются недоношенными сявлениями гипоксии. В клинической картине при рождении доминируют симптомыугнетения ЦНС в виде общей вялости ребенка, вялого сосания, снижения спонтаннойдвигательной активности, мышечной гипотонии, гипорефлексии. Если острый процессзаканчивается внутриутробно, отличительной особенностью является отсутствиеобщеинфекционного синдрома при рождении и нормальные клинические и биохимическиепоказатели ликвора и крови. Органическое поражение мозга, выявляемоеприжизненно с помощью НСГ, компьютерной и магнитно — томографии или припатоморфологическом исследовании, характеризуется пороками развития,преимущественно срединных структур мозга; гипо — и аплазия мозолистого тела,отдельных долей мозга, червя мозжечка, сохранение эмбриональных полостейпрозрачной перегородки, наличием микроцефалии, микро — и макрогирии, невыраженностьюборозд второго порядка. Наблюдение за детьми в катамнезе в течение 1 0-24 месяцевпоказывает грубую задержку психического и моторного развития, проявляющуюсяразвитием синдромов панагнозии, тетрапареза, нуклеарной дисплазии, а такжеприсоединением миатонического, гиперкинетического, нейротрофического синдромов,полиморфной медикаментозно–резистентной эпилепсии.

При интранатальноминфицировании заражение ВПГ происходит непосредственно перед родами придлительном безводном периоде (восходящим путем после разрыва околоплодных оболочек),а также во время родов ( прохождении ребенка через инфицированные родовые путиматери).

Выявлены 3варианта развития ГЭ.

Первыйвариант чаще встречается у недоношенных детей и характеризуется острымначалом заболевания. Тяжесть состояния с рождения обусловлена дыхательнойнедостаточностью, требующей перевода ребенка на ИВЛ, и угнетением сознания докомы, нередко в сочетании с генерализованными тоническими и клоническимисудорогами. Отмечается псевдобульбарный или смешанный бульбарно–псевдобульбарный парез, чтообусловливает невозможность самостоятельного глотания при сохранностисосательного рефлекса и рефлексов орального автоматизма. Характерным являетсясимптом ликворной гипотензии, определяющий отсутствие клинических проявленийгидроцефального синдрома даже при значительной вентрикулодилатации. Примерно вполовине случаев инфекция принимает характер ГГИ с поражением внутреннихорганов ( печени, почек ), но без кожных высыпаний и общеинфекционногосиндрома. В ЦСЖ отмечается повышение белка до 1 -2 г / и нарушение нормальногосоотношения клеточных элементов с появлением несвойственных ликвору клеток — макрофагов, гистиоцитов, плазматическихклеток, эозинофилов. В периоде ранней реконвалесценции длительно сохраняютсяпсевдобульбарные нарушения, мышечная гипотония, гипорефлексия физиологическихрефлексов новорожденных, а в дальнейшем выявляется грубое нарушениепсихомоторного развития, зрительного и слухового сосредоточения, геми — итетрапарезы, стойкий полиморфный судорожный синдром в виде генерализованныхтонико — или миоклонических припадков, сложных абсансов. Нейросонографическиепризнаки диффузного энцефалита.

При другомварианте развития ГЭ, чаще встречаемом среди доношенных новорожденных,заболевание начинается подостро, с постепенным, в течение 1 –3 суток,ухудшением состояния, нарастанием вялости, мышечной гипотонии, появлениемтремора, неглубокого, но длительного нарушения сознания до сопора, с дальнейшимприсоединением очаговой неврологической симптоматики – фокальных судорожныхприпадков, глазодвигательных нарушений. У части детей определяютсяпсевдобульбарные нарушения, менингеальные симптомы преимущественно в виде гиперестезии.В ликворе выявляется белково – клеточная диссоциация, а вирусологическиеисследования показывают низкий уровень АГ при нарастании специфических AT вцереброспинальной жидкости.

В исходеданной формы ГЭ на фоне длительно сохраняющейся мышечной гипотонии отмечаетсябыстрое оживление сухожильных рефлексов, появление патологических пирамидныхкистевых и стопных знаков. В дальнейшем формируется очаговая неврологическая симптоматикав виде гемипарезов, фокальных эпилептических припадков, лобно-мозжечковой атаксии, умеренная задержка психомоторногоразвития.

Методаминейровизуализации выявляется картина очагового поражения головного мозга. НаКТ при этом визуализируются ограниченныеочаги пониженной плотности преимущественно в теменных и затылочных долях,располагающиеся в перивентрикулярных отделах белого вещества распространяющиесяна кору. В динамике с 1 0-1 4 дня болезни на месте отека начинают появлятьсяанэхогенные зоны некроза при НСГ или гиподенсные при КГ. В исходе этихпоражений образуются локальные кисты, развивается атрофия соответствующих долей головного мозга. Характерноразвитие преимущественно наружной или внутренней викарной гидроцефалии в зависимостиот преобладания явлений атрофии соответственно в коре или белом веществе. Вдальнейшем кисты уменьшаются в размерах и могут спадаться либо сливаться сподлежащими ликворными пространствами, деформируя их.

Особымвариантом течения ГЭ является хронически –прогредиентная форма, встречающаяся с одинаковой,частотой среди доношенных и недоношенных новорожденных. Заболевание начинаетсяостро на второй неделе жизни (8-1 4 день ) с выраженного общеинфекционногосиндрома: гипертермии до 38-40°С, нарастающей вялости, отказа от еды. Спервого дня болезни появляются типичные герпетические высыпания на коже головыи туловища. Быстро нарастает клиника ОГМ с развитием судорожно–коматозного статуса, формированием поздекортикации и децеребрации .

При выходе изкомы сохраняется упорный полиморфный судорожный синдром, наблюдаются парезыконечностей, отсутствие зрительного сосредоточения .

Отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочныхмышц, приводящая к запрокидыванию головы назад, гиперестезия. В ликворе выявляетсяплеоцитоз до 500-1 000 клеток в мкл, повышение белка до 1,5-3,0 г /л.Вирусологические исследования показывают отсутствие AT к ВПГ в острую фазуболезни с поздним и низким синтезом их при динамическом наблюдении.

Дальнейшеетечение инфекции характеризуется частыми рецидивами кожного герпеса (3-4 вмесяц) на голове и туловище, сопровождающимися у части детей нарастаниемневрологической симптоматики, что может привести к гибели ребенка на фонеочередного обострения.

Резидуальнаяневрологическая симптоматика у выживших детей представлена нарушением высшихкорковых функций вплоть до вегетативного состояния, задержкой моторногоразвития, геми — и тетрапарезами, полиморфными судорожными припадками,гиперкинетическим синдромом (миоклонии, атетоз, торсионная дистония ).Особенностью нейроимиджа при данной форме ГЭ является симметричноекрупноочаговое поражение преимущественно лобных, височных или затылочных долейголовного мозга с типичной картиной их отека в острый период болезни. В исходевыявляется грубая кистозно – аторофическая деформация пораженных участковвплоть до полной энцефаломаляции отдельных долей мозга.

Клинико — неврологическая характеристика ГЭ у детей, заболевших в возрасте до 24 месяцев.

ГЭ у детей ввозрасте 4-24 мес отличается тяжелым течением с острым или сверхострым началоми диффузным или многоочаговым поражением головного мозга, которое нередкопротекает с клиникой генерализованной герпетической инфекции. В анамнезе участи детей за 1 -2 недели до болезни отмечаются обострения кожного герпеса уматери или близких родственников, реже энцефалит развивается на фоне афтозногостоматита или офтальмогерпеса. Характерным является многообразие дебютовзаболевания, которое маскируется под ОРВИ, гастроэнтерит, гепатит, что вряде случаев служит причиной госпитализации детей в непрофильные отделения,неправильной трактовки симптомов и позднего назначения адекватной специфическойтерапии, что в свою очередь отражается на исходах болезни .

Лишь в 1 /3случаев ГЭ сразу начинается с подъема температуры до 38-40°С, выраженной интоксикации, развитияобщемозговых симптомов (боли, повторных рвот). Быстро нарастает расстройствосознания до глубокого сопора или комы, появляются декортикационная или децеребрационнаяригидность, развивается эпилептический статус, дыхательная или полиорганнаянедостаточность. Менингеальные симптомы вызываются у половины детей.Прогрессирующий ОГМ может привести к дислокации мозга с развитием синдромавклинения, чаще транстенториального. После выхода из комы выявляются разнойстепени нарушения сознания, судороги, парезы, гиперкинезы, миоритмии,оперкулярные автоматизмы. В ликворе определяется лимфоцитарный плеоцитоз до800-1 000 клеток в 1 мкл, повышение белка до 1 ,5-2,0 г /л.

Издиагностических тестов методами ПЦР и ИФА из ликвора и крови, а при летальномисходе и из ткани мозга, и внутренних органов выделяются АГ вируса простогогерпеса и AT к вирусу классов IgM и IgG. В исходе энцефалита в неврологическомстатусе определяются выраженные нарушения корковых функций до парциальной илипанагнозии, очаговая симптоматика в виде геми – и тетрапареза,гиперкинетического синдрома, лобной или мозжечковой атаксии, генерализованныхили фокальных судорожных припадков.

На КТ вострый период болезни видны разных размеров очаги пониженной плотности преимущественнов лобных и височных, реже в теменных и затылочных долях, в таламусе, чтосоответствует зонам некроза мозгового вещества, подтверждаемым при аутопсии уумерших детей. В дальнейшем на их месте образуются кисты, определяется атрофиякоры мозга с развитием викарной внутренней и наружной гидроцефалии,множественные кальцификаты и участки глиоза, признаки демиелинизации белоговещества.

Клинико — неврологическая характеристика ГЭ у детей дошкольного и школьного возраста.

ОсобенностьюГЭ у детей старшей возрастной группы (4 до 1 4 лет) является преобладание очаговыхформ над диффузными. Это связано с тем, что энцефалит развивается у нихвторично при реактивации латентной ГИ и вирус проникает в мозг ретроаксональноиз сенсорных ганглиев тройничного, обонятельного, языкоглоточного, блуждающегонервов, реже зрительного и глазодвигательного черепных нервов.

Непосредственноэнцефалиту нередко за 1 -2 недели предшествуют симптомы ОРВИ. Заболевание начинается остро с подъематемпературы до 38-40°С, нарастающей головной боли, повторных рвот. По меренарастания ОГМ прогрессирует расстройство сознания от спутанности, дезориентацииво времени и пространстве до сопора и комы. Развиваются судорожные припадки — генерализованные или парциальные Джексоновские, учащающиеся до серийных ипереходящие в эпистатус. Дальнейшее развитие отека мозга может привести квисочно — вклинению с появлением типичной триады симптомов – потери сознания,анизокории и контрлатерального гемипареза. С первых дней болезни выявляютсясимптомы очагового поражения мозга в виде моно — и гемипарезов, парестезии вконечностях.

Расстройствавысших корковых функций проявляются в отдельных видах агнозии, апраксии,афазии. Особенностью ГЭ у старших детей является широкий спектр психопатологическихрасстройств от грубых органических до функционально -. Реже отмечаются симптомыпоражения ствола мозга — двоение, глазодвигательные, бульбарные нарушения,полиморфные гиперкинезы, координаторные расстройства. Менингеальные симптомывыражены нерезко и зависят от вовлечения в процесс оболочек мозга ивыраженности ВЧГ.

В клиническоманализе крови в первые дни заболевания может отмечаться лейкоцитоз с нейтрофилезом- относительная лимфопения. Изменения цереброспинальной жидкости характеризуются умеренным лимфоцитарнымплеоцитозом до 300-800 клеток в мкл, иногда с примесью эритроцитов, нарастаниембелка с 5-7 суток болезни.

При КГисследовании уже на 2-5 день болезни выявляются чаще один или несколько очаговпониженной плотности преимущественно в лобных, височных или затылочных долях,участки кровоизлияний в вещество мозга. В дальнейшем на их месте формируютсякисты, кальцификаты, развиваютсяатрофические изменения в пораженных отделах мозга.

Методом ПЦРиз ликвора удается выделить фрагменты ДНК ВПГ, а вирусологические исследованияпоказывают нарастание уровня специфических антител преимущественно класса IgG3, указывающих наобострение хронической инфекции.

В исходеболезни степень неврологического дефицита широко варьирует — от локальных двигательныхнарушений и умеренных расстройств высших корковых функций до развития торпидныхгиперкинетического, акинетико — и эпилептического синдромов, грубыхинтеллектуальных и психических нарушений.

Изучениевирусогенеза, иммуногенеза и биохимических изменений в цереброспинальной жидкости,позволило выявить критерии прогнозирования исхода ГЭ у детей. Было показано,что неблагоприятные исходы заболевания тесно связаны с высоким уровнем АГвируса простого герпеса в ЦСЖ и низкимсодержанием AT иинтерферона; тогда как при благоприятном исходе уровень АГ в ЦСЖ низкий, а содержаниеAT и интерферонавысокое. Таким образом, поражение мозга ВПГ обусловлено фактором недостаточногопроникновения антител в цереброспинальной жидкости и сниженной интратекальной продукцией AT.

Проведенныйиммунологический анализ показал, что у детей более благоприятным являетсягуморальный тип иммунного ответа, ассоциированный с синтезомпротивовоспалительных цитокинов ИЛ -4, 10 и 13, Т — антителообразования, тогдакак " клеточный " тип иммунного ответа, сопряженный с максимальнойвыраженностью локальных воспалительных реакций способствует значительномуповреждению ткани мозга с исходом в резидуальные явления.

Методы лабораторнойдиагностики герпетического энцефалита.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Утенкова Е.О., Бондаренко А.Л., Седелъникова Н.А.

В статье представлены результаты изучения особенностей течение различных форм клещевого энцефалита (КЭ) у детей. Авторами проведено изучение 88 историй болезни детей, больных КЭ, в возрасте 3-16 лет. Выявлено, что наиболее распространенной формой КЭ среди детей является лихорадочная. Установлены различия в клинической картине лихорадочной и менингеальной форм КЭ. Проведенные исследования показали, что клиническая картина монои микстинфекции схожа, что затрудняет их диагностику на ранних этапах болезни.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Утенкова Е.О., Бондаренко А.Л., Седелъникова Н.А.

Pediatric tick-borne encephalitis

Authors studied the peculiarities of pediatric tick-born encephalitis (TBE) in cases of its different forms. 88 cards of patients in the age 3-16 years old with TBE were studied. Authors proved that febrile TBE form was more common in childhood: described peculiarities of clinical presentation in cases of febrile and meningeal TBE forms. Authors showed that clinical picture was similar in cases of mono-infection and mixt-infection. This fact made earlv diagnosis difficult.

Е. О. Утенкова, А. Л. Бондаренко, Н. А. Седелъникова КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ У ДЕТЕЙ

Кировская государственная медицинская академия, городская инфекционная больница, г. Киров, РФ

В статье представлены результаты изучения особенностей течение различных форм клещевого энцефалита (КЭ) у детей. Авторами проведено изучение 88 историй болезни детей, больных КЭ, в возрасте 3—16 лет. Выявлено, что наиболее распространенной формой КЭ среди детей является лихорадочная. Установлены различия в клинической картине лихорадочной и менингеальной форм КЭ. Проведенные исследования показали, что клиническая картина моно- и микстинфекции схожа, что затрудняет их диагностику на ранних этапах болезни.

Authors studied the peculiarities of pediatric tick-born encephalitis (TBE) in cases of its different forms. 88 cards of patients in the age 3—16 years old with TBE were studied. Authors proved that febrile TBE form was more common in childhood: described peculiarities of clinical presentation in cases of febrile and meningeal TBE forms. Authors showed that clinical picture was similar in cases of mono-infection and mixt-infection. This fact made earlv diagnosis difficult.

Вопросы клещевого энцефалита (КЭ) и иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) у детей до настоящего времени остаются еще недостаточно изученными. На примере наших наблюдений за случаями этих заболеваний в Кировской области мы сочли целесообразным поделиться своим опытом диагностики и лечения КЭ и ИКБ у детей.

Кировская область находится на севере Волго-Вятского региона. Климат области континентальный с длительной, умеренно холодной зимой и теплым непродолжительным летом. Основные лесные массивы сосредоточены в северных районах, где лесистость достигает 70—90%. На территории области имеются елово-пихтовые, березовые и сосновые леса. Богат и разнообразен животный мир. Таким образом, в области имеются благоприятные условия для формирования природных очагов клещевых нейроинфекций. КЭ и ИКБ регистрируются в большинстве районов. С начала 90-х годов наметился рост заболеваемости клещевыми нейроинфекциями, что во многом обусловлено социальными и экономическими причинами (уменьшение объемов экстренной и плановой вакцинации, рост числа садоводов-любителей, прекращение авиаопыления лесов и др.). Среди больных КЭ за последние 10 лет дети составляли 20—30%, а в отдельные годы этот показатель достигал 43%. В 2000 г. показатель заболеваемости КЭ на 100 тыс. населения в Кировской области достиг 8,1 (в Российской Федерации 4,03),

среди детей до 14 лет — 8,4 (в России 4,12). В 2001 г. в Кировской области заболеваемость КЭ составила 4,9, среди детей — 5 на 100 тыс. населения. В других регионах страны заболеваемость КЭ среди детей также высока и нередко превышает таковую среди взрослых [2, 5, 6, 8]. Между тем изучению клиники КЭ у детей в последние годы посвящено не так много работ, и инфекция рассматривается в них без учета деления на различные формы [1, 7, 10]. В Кировской области изучение клинических особенностей КЭ у детей проводилось последний раз 40 лет назад [9].

Целью данного исследования явилось изучение клинической картины различных форм КЭ у детей в Кировской области.

Материалы и методы исследования

го возраста [1, 3, 4, 7, 10]. У всех детей диагноз подтвержден серологически (РТГА с нарастанием титра антител не менее чем в 4 раза к вирусу КЭ). Для исключения или подтверждения ИКБ все больные были обследованы на наличие антител к боррелиям в н-РИФ (диагностический титр 1/40).

Результаты и их обсуждение

Среди обследованных больных моноинфекция КЭ наблюдалась в 68,6%случаев (лихорадочная форма составила 69,5%, менингеальная — 30,5%), микстин-фекция с ИКБ — 31,4%(менингеальная форма КЭ + безэритемная форма ИКБ — 60,7%, лихорадочная форма КЭ + безэритемная форма ИКБ — 39,3%). Таким образом, в настоящее время среди детей в Кировской области преобладает лихорадочная форма КЭ. Между тем, по данным ряда авторов, дети чаще переносят менингеальную форму [1, 7, 10]. У большинства больных (84,6%) в анамнезе были указания на укус клеща. Чаще всего случаи присасывания клеща отмечались в июне (47,2%) и июле (25%). У 6,9% детей заболевание развилось после употребления козьего молока. У остальных заболевших причину болезни выяснить не удалось.

В ходе анализа историй болезни пациентов с лихорадочной формой КЭ было выявлено следующее. Больше половины больных (60,9%) поступали в ста-

ционар с диагнозом КЭ. 1/3 пациентов (29,2%) при поступлении имели диагноз ОРЗ. Также встречались такие диагнозы, как ИКБ, вирусный гепатит, энте-ровирусная инфекция, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

У большинства больных (90,2%) в анамнезе было указание на присасывание клеща. Чаще всего встречалось присасывание одного клеща (89,2%), но были случаи и множественных укусов. В 7,3% случаев заболевание развилось после употребления козьего молока. Двое детей отмечали, что снимали клеща с одежды.

Инкубационный период колебался от 1 до 30 дней и в среднем составил 12,1 ± 2,5 дней. При поступлении больные чаще всего предъявляли жалобы на головную боль, слабость, тошноту, рвоту (табл. 1). Также пациентов беспокоили головокружение, озноб, боли в мышцах и суставах, кашель и насморк, слабость в конечностях, боли в животе. При осмотре гиперемия ротоглотки выявлена в 41,4% случаев, инъекции сосудов склер — в 29,2%. В остром периоде болезни у 14,6% больных определялись быстро проходящие менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Подобная картина описывается и другими авторами [5,7].

Все больные лихорадили, и у 26,8% детей температурная кривая носила двухволновой характер

Клинические особенности лихор адочной и менингеальной форм КЭ у детей

Симптомы Частота, % Р

лихорадочная форма КЭ (п = 41) менингеальная форма КЭ (п = 18)

Головная боль 92,6 ± 4,1 100 > 0,05

Слабость 90,2 ± 4,6 80,0 ± 9,2 > 0,05

Рвота 43,9 ± 7,8 80,0 ± 9,2 0,05

Головокружение 14,6 ± 5,5 26,6 ± 10,1 > 0,05

Озноб 12,1 ± 5,1 20,0 ± 9,2 > 0,05

Кашель, насморк 12,1 ± 5,1 6,6 ± 5,7 > 0,05

Боли в суставах 2,4 ± 2,4 — > 0,05

Слабость в конечностях 4,8 ± 3,3 — > 0,05

Боль в глазных яблоках — 13,3 ± 7,8 > 0,05

Боли в животе 4,8 ± 3,3 20,0 ± 9,2 > 0,05

Двухволновой характер лихорадки Длительность лихорадки дни' 26,8 ± 6,9 33,3 ± 10,8 > 0,05

1-й волны 2-й волны афебриального периода 4,3 ± 2,6 5,0 ± 2,0 9,0 ± 3,9 5,3 ± 1,9 12,2 ± 9,9 9,2 ± 4,9 > 0,05 > 0,05 > 0,05

(табл. 1). Согласно данным литературы, при этой форме заболевания две волны лихорадки встречаются гораздо реже [7]. Первая волна лихорадки была у 36,5% больных субфебрильной, а у 48,7% — фебрильной. У остальных детей температура тела поднималась выше 39°С. Во время второй волны у 63,6% пациентов преобладала субфебрильная лихорадка, у 27,3% — фебрильная. У одного больного температура тела поднималась до 40°С. В остром периоде болезни у половины больных в лейкоцитарной формуле отмечался лимфоцитоз. Число лейкоцитов в среднем составило 8,4 ± 4,2^109/л, СОЭ 16 ± 10 мм/ч.

Следующей по распространенности была менин-геальная форма КЭ. В 66,6% случаев в анамнезе были указания на присасывание клеща. В 16,6% случаев зарегистрирован пищевой путь заражения (прием в пищу козьего молока), остальные снимали клеща с одежды. 90% пациентов отмечали присасывание одного клеща, 10% — двух. Нападение клещей во всех случаях отмечались в июне — июле.

К сожалению, следует отметить, что предварительный диагноз КЭ был выставлен только у 1/3 больных. Часто (40%) пациенты поступали в стационар с диагнозом ОРЗ. В единичных случаях встречались также следующие диагнозы: ИКБ, гастрит, менингит, энтеровирусная инфекция.

Инкубационный период составил в среднем 11 ±2 дней. Все больные предъявляли жалобы на головную боль, часто на слабость, тошноту и рвоту, головокружение. Также были жалобы на боли в мышцах, озноб, боли в животе, в глазных яблоках, кашель и насморк (табл. 1). Подобные жалобы описаны при данной форме болезни у детей и в других регионах страны [6]. При осмотре гиперемия ротоглотки была выявлена у 33,3%, инъекции сосудов склер — у 13,3%, гепатомегалия — 6,6% детей.

У всех больных определялись менингеальные симптомы. Между тем некоторые авторы указывают на отсутствие менингеального синдрома при данной форме [4], что значительно затрудняет диагностику. Чаще всего встречалась ригидность затылочных мышц (73,3%), также достаточно часто выявлялись симптом Кернига (60%) и верхний симптом Брудзинского (40%).

Лихорадка наблюдалась у всех больных, а у '/3 пациентов она была двухволновой. Этот факт совпадает с приводимыми в литературе данными [7]. В большинстве случаев преобладала фебрильная лихорадка: на первой лихорадочной волне она зарегистрирована у 60%, на второй волне — у 80% больных.

При спинно-мозговой пункции жидкость у всех больных вытекала под повышенным давлением, плео-цитоз в среднем составлял 119 ± 106 клеток в 1 мкл, содержание белка — 0,27 ± 0,13 г/л. В общем анализе крови в остром периоде отмечался умеренный лейкоцитоз (11,0 ± 4,8^109/л), СОЭ была повышена до 20 ± 10 мм/ч. По данным литературы, при менинге-альной форме КЭ у детей лейкоцитоз достигает 20— 30 • 109/л [4]. У большинства наших больных также

отмечалась анэозинофилия, которая к выписке сменилась незначительным эозинофилией (6,6 ± ± 1,2%).

Таким образом, сравнивая течение лихорадочной и менингеальной форм КЭ, можно сделать следующие выводы. При обеих формах одинаково часто встречаются жалобы на головную боль, слабость, боль в мышцах, головокружение, озноб, боли в животе, кашель и насморк. В то же время для лихорадочной формы более характерны жалобы на боли в суставах и слабость в конечностях. При менингеальной форме достоверно чаще отмечается тошнота (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Кашель, насморк 11,7 ± 4,1 3,8 ± 3,9

Боли в животе 10,0 ± 3,9 —

Боли в суставах 1,7 ± 1,7 3,8 ± 3,9

Слабость в конечностях 3,3 ± 2,3 7,7 ± 5,6

Боль в глазных яблоках 1,7 ± 1,7 —

Двухволновый характер лихорадки Длительность лихорадки дни: 31,7 ± 6,0 38,5 ± 10,1

1-й волны 2-й волны афебриального периода 4,8 ± 2,3 8,6 ± 5,9 9,1 ± 4,4 5,1 ± 2,5 5,1 ± 1,3 12,1 ± 4,2

не характерны. В последние годы в литературе имеются указания на то, что у взрослых микстинфекция протекает легче, чем моноинфекция. Между тем у детей, как показали наши исследования, данное утверждение не подтвердилось. Ниже приводим выписку из истории болезни ребенка с микстинфекцией.

Заболел 28.06.99, когда появилась головная боль и поднялась температура тела до 37,5°С. 29.06.99 госпитализирован в центральную районную больницу. В ночь с 29 на 30 июня состояние резко ухудшилось: температура тела поднялась до 39°С, появились менингеальные симптомы, рвота 2 раза. В связи с ухудшением состояния 01.06.99 мальчик переведен для дальнейшего лечения в городскую инфекционную больницу г. Киров.

В анамнезе — присасывание клеща 11.06.99 и 16.06.99. Клещей удаляли самостоятельно. 11.06.99 введено 2,0 мл противоклещевого у-глобулина.

При поступлении состояние тяжелое. Температура тела 38,2°С. Больной в сознании, адекватен. Лицо гипере-мировано. Кожа чистая. В местах присасывания клещей (левое плечо, правое яичко) эритемы нет. Очаговой симптоматики нет. В позе Ромберга устойчив. Ригидность мышц затылка 4 поперечных пальца. Верхний симптом Кернига положительный. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 26 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 100 в мин.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Размеры печени и селезенки не увеличены. Стула нет 2 дня.

Люмбальная пункция 30.06.99: белок 0,66 г/л, цитоз 344 клетки в 1 мкл, лимфоциты 24%, нейтрофилы 76%.

Анализ крови 01.07.99: эр. 3,7 •1012/л, НЬ 133 г/л, л. 12,2 • 109/л, п. 5%, с. 85%, лимф. 6%, мон. 4%, СОЭ 30 мм/ч.

Анализ мочи 03.07.99: белок 0,165 г/л, лейкоциты 1—2 в п/зр.

Биохимический анализ крови 01.07.99: протромби-новый индекс 52%, общий белок 74,8 г/л, глюкоза 5,6 ммоль/л.

Результаты исследования сыворотки крови в РТГА на клещевой энцефалит: нарастание титра антител в 8 раз. н-РИФ с боррелиозным антигеном положительная в титре 1/40.

Окончательный клинический диагноз: микстинфек-ция: клещевой энцефалит, менингеальная форма + иксо-довый клещевой боррелиоз, безэритемная форма, тяжелое течение.

Проведено лечение противоклещевым у-глобулином, антибактериальная, патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лихорадка держалась до 6-го дня болезни, головная боль — до 8-го, менингеальные симптомы — до 20-го дня болезни. Больной выписан на 32-й день болезни в удовлетворительном состоянии.

Из приведенного примера видно, что случай микстинфекции протекал довольно тяжело и потребовал длительного лечения.

1. Наиболее распространенной формой КЭ среди детей в Кировской области является лихорадочная. Микстинфекция КЭ +ИКБ встречается у 1/3 пациентов.

2. Для менингеальной формы КЭ, по сравнению с лихорадочной, более характерны жалобы на тошноту, рвоту и боль в глазных яблоках, развитие умеренного лейкоцитоза и тенденция к эозинофилии в периоде выздоровления.

3. Клиника микстинфекции практически не отличается от клинических проявлений моноинфекции, что затрудняет диагностику этой формы КЭ на ранних этапах болезни и обусловливает необходимость обследования больных с указанием в анамнезе на укус клеща как на КЭ, так и на ИКБ.

1. Андреева С. Г., Белобородова Н. М. // Педиатрия. — 1982. — № 2. — С. 14—16.

2. Борисова О. Н., Горковенко Л. Е. // Мед. паразитоло-

гия и паразитарные болезни. — 1999. — № 3. — С. 18—21.

3. Волкова Л. И., Образцова Р. Г. // Актуальные проблемы природно-очаговых инфекций. — Ижевск, 1998.

4. Ермолаева И. Ю., Овчинникова В. Д.. Смолина А. В. и др. // Актуальные проблемы природно-очаговых инфекций. — Ижевск, 1998. — С. 207—209.

5. Захарычева Т. А. Клещевой энцефалит в Хабаровском крае: течение и исходы при использовании с лечебной и профилактической целью препаратов антител: Дисс. . докт. мед. наук. — Пермь, 2002. — 245 с.

6. Ибатуллин Р. А., Магжанов Р. В., Минин Г. Д. и др. // Приро дно-очаговые инфекции в России. — Омск, 1998.

7. Мамунц А. X. // Педиатрия. — 1995. — № 1. — С. 50—53.

8. Мосалев В. В. //Актуальные аспекты природно-очаговых болезней. — Омск, 2001. — С. 34—36.

9. Попов В. Ф. Эпидемиология клещевого энцефалита в южных районах Кировской области: Дисс. . канд. мед. наук. — М., 1963. — 195 с.

10. Харитонова Э. П., Визен Э. М. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1963. — Т. 64, № 7. — С. 970—973.