Что такое инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия (лат. — Agalactia contagiosa ovium et caprarum; англ. — Contagious agalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Инфекционную ага-лактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах.

На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М. М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России.

Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25. 30 % и более) заболевших животных, снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности.

Возбудитель болезни.Возбудитель инфекционной агалактии — Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.

Культуры М. agalactiae могут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 "С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2. 4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам.

Эпизоотология. Вестественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет 4. 7 мес.

Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.

Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.

Патогенез.Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.

В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период при естественном заражении составляет 2. 60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий, переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов). Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.

Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50. 85 %), реже — в суставах«(20. 57 %) и глазах (10. 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.

Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40. 42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать.

Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5. 8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5. 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.

При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота.

Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.

У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается.

Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены.

Патологоанатомические признаки.Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.

Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.

При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.

У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.

Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению.

Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.

При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на инфекционную агалактию овец и коз устанавливают на основании эпизоотологичес-ких, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой.

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.

Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также кроликах. Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала или культур в сосок вымени, молочную цистерну, подкожно, в плевру, внутривенно, внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.

Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания; 2) при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Инфекционную агалактию следует дифференцировать от маститов и сходных болезней другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемия, рожистая септицемия, рожистый и стафилококковый полиартриты ягнят, риккетсиозный или хламидиозный кератоконъюнкти-вит; болезни, вызываемые другими микоплазмами). Нужно иметь в виду также и вторичную инфекцию, поскольку болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.

Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших животных в целом устанавливается стабильный иммунитет, но иногда козы заболевают повторно. Предложено и апробировано большое число инактивиро-ванных и живых аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают.

Профилактика.Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах необходимо выполнять комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому каран-тинированию и тщательному клиническому исследованию. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища или на убой.

Лечение.Специфическое лечение не разработано. Сыворотки крови переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Общее лечение издавна проводили пенициллином, новарсенолом с уротропином (гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин (выздоравливало более 90% больных животных), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин.

Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение водного раствора йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через соски 3 раза в день. При воспалении суставов в самом начале заболевания рекомендуется вводить раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ный раствор химически чистого сульфата меди под кожу, в область пораженного сустава.

Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить кормление и условия содержания.

Меры борьбы.Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения.

Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных выделяют отдельное пастбище и водопой, а для ухода за ними назначают специальных лиц и устанавливают систематическое ветеринарное наблюдение. В целях быстрейшей ликвидации инфекции в хозяйстве больных инфекционной агалактией овец и коз рекомендуют выбраковывать для убоя на мясо. Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных матерей и вскармливают молоком здоровых маток.

Помещения и тырла, в которых находились больные животные, а также предметы ухода подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Загрязненные выделениями больных подстилку, корма и навоз сжигают.

Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений.

Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 мес, если за это время больше не наблюдалось заболевания животных агалактией.

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia ovium et caprarum) -- тяжелая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением молокоотделения у лактирующих животных.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Средиземноморского бассейна, в Монголии, Китае, Америке. Встречается она и в некоторых южных районах СССР.

Возбудитель -- Mycoplasma agalactiae -- полиморфен, неподвижен, проходит через бактериальные фильтры и в то же время растет на искусственных питательных средах и виден в обычный микроскоп. Хорошо красится по Романовскому -- Гимзе. Факультативный аэроб. Неустойчив к высоким температурам (при 70 °С погибает через 30 с) и высушиванию, но долго сохраняется на холоде, в почве выживает до 25 дней, в воде -- 30, а в навозе -- до 10 дней; 2 %-ный раствор едкого натра, 20 %-ная взвесь свежегашеной из¬вести, 3 %-ный раствор креолина или лизола быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы, но наиболее восприимчивы лактирующие животные и молодняк до месячного возраста. Есть сведения о восприимчивости свиней и крупного рогатого скота. Источник возбудителя -- больные и переболевшие животные, выделяющие микоплазм при аборте, с молоком, истечениями из глаз. Выделение с мочой, калом продолжается 5--8 мес после переболевания. В благополучные хозяйства возбудитель обычно заносится переболевшими животными. Болезнь появляется весной (окот, начало лактации), максимально распространяется летом, затухает осенью. Заражение происходит алиментарным путем, через каналы сосков и повреждения кожи вымени, а также внутриутробно. Вспышки болезни чаще бывают ограниченными, но возможно и эпизоотическое распространение. В некоторых хозяйствах болезнь становится стационарной.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель, проникший в организм через пищеварительный тракт или повреждения кожи вымени, попадает в кровь, где размножается, вызывая лихорадку, и заносится в различные органы (генерализованная инфекция). Возникают воспалительные процессы главным образом в вымени, глазах и суставах, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Развивается интерстициальный мастит, и наступает агалактия.

Клинические признаки. Инкубационный период -- от 2 до 60 дней. Отмечают хроническое, подострое, редко острое течение болезни. Условно различают маститную, суставную, глазную и смешанную формы. У лактирующих овец и коз чаще поражается молочная железа (50--85%), реже---суставы (20-- 57%) и глаза (10--18%)- У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных--артриты.

При подостром течении болезни отмечают повышение температуры тела до 41,5--42 °С, угнетение, отказ от корма. Через несколько дней лихорадка прекращается, но развиваются типичные признаки -- чаще всего маститы с поражением одной, реже -- двух долей вымени. Вначале устанавливают отек и болезненность вымени, местную гипертермию, уменьшение молокоотделения и изменение качества молока -- оно густое, горькое, липкое, а по внешнему виду -- сыворотка с творожистыми сгустками, надвымянные лимфатические узлы увеличены. Молочная железа постепенно атрофируется, секреция молока прекращается и восстанавливается только в следующем лактационном периоде, но не полностью.

При поражении глаз отмечают отек и гиперемию конъюнктивы и век, слезотечение, светобоязнь, затем помутнение роговицы, а при тяжелом течении -- ее изъязвление с потерей зрения.

При хроническом течении болезнь длится несколько месяцев. Признаки типичны, но слабо выражены. Иногда развиваются индурация вымени, анкилозы суставов, катаракты, панофтальмиты, образуются гнойники, нередко возникают аборты.

Диагноз ставят на основе клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных и при необходимости уточняют путем бактериологического исследования (иногда -- биопробой на козлятах или кроликах). Для бактериологического исследования берут молоко, суставную жидкость, а от павших и прирезанных животных -- лимфатические узлы, паренхиматозные органы. Разработаны серологические методы диагностики -- РДП, РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный мастит, кератоконъюнктивит, бруцеллез, телязиоз, злокачественную катаральную горячку.

Лечение -- симптоматическое. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, химиотерапевтические средства, люголевский раствор. При поражении глаз применяют слабые дезинфицирующие вещества (борная кислота и др.).

Иммунитет. У переболевших животных развивается иммунитет. Для специфической профилактики болезни предложена гидроокисьалюминиевая формолвакцина. Есть сообщения об испытании живых вакцин.

Профилактика и меры борьбы. Главное внимание уделяют предупреждению заноса возбудителя болезни при завозе овец, недопущению контактов с животными неблагополучных хозяйств. При вспышке болезни проводят клинический осмотр поголовья, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Выздоровевших овец и коз содержат изолированно еще 8 мес. Здоровых животных вакцинируют и переводят на новое пастбище. Перегруппировку и вывод животных запрещают. Мясо убитых больных животных обезвреживают проваркой. Молоко пастеризуют. Кожи высушивают на солнце и используют без ограничений. Проводят дезинфекцию помещений и загонов. Подстилку и остатки корма сжигают. Ограничения снимают через 2 мес после изоляции или убоя последнего больного животного и проведения заключительных санитарно-дезинфекционных мероприятий.

Инфекционная агалактия овец и коз (лат. Agalactia contagiosa са- prarum et ovium англ. Contagious agalactia) — тяжело протекающая энзоотическая лихорадочная контагиозная болезнь мелкого рогатого скота, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников.

Историческая справка, распространение, степень опасности и экономический ущерб. Инфекционную агалактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и позднее в Италии (1816). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах. На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. В 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих и козоводческих хозяйствах России. В настоящее время регистрируется редко.

Возбудитель болезни. Возбудитель Mycoplasma agalactiae ssp. aga- lactiae — типичная микоплазма, морфологически представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижна, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки крови.

В почве возбудитель сохраняется не более 25 сут, в навозе — до 10 сут. При высушивании погибает через 24 ч, а при температуре 60 °С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина убивают его в течение 2—4 ч. Кокковая форма чувствительна к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной агалактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы достаточно резистентны.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших животных составляет 4—7 мес.

Факторы передачи возбудителя — почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмоносителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Козлята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.

Болезнь протекает в виде эпизоотических вспышек с выраженной сезонностью, что связывают с лактационным периодом. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди коз увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая и них воспалительные процессы.

В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тендовагинит, иногда — поражения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патолого-анатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет 2—60 сут. Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.

Это подразделение на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50—85%), реже — в суставах (20—57%) и глазах (10— 18%). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелак- тирующих животных — суставов.

Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40—42 °С) и ухудшение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать. Острое течение продолжается от нескольких дней до 1 мес (при сепсисе смерть наступает через 5—8 сут). У некоторых легко переболевших животных через 5—12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.

При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных коз заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87% случаев) приходит в норму только после следующего окота.

При суставной форме болезни отмечаются хромота и напряженная походка. В дальнейшем присоединяются увеличение суставов, местная гипертермия и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты, суставы утолщаются и деформируются. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.

При глазной форме процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, ее изъязвление, выпадение хрусталика и потеря зрения.

Патолого-анатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.

У лактирующих коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит.

Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибринозный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гипереми- рованы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фибринозному воспалению.

Поражения органов зрения характеризуются как серозный или серозно-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.

При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную агалактию коз устанавливают на основании эпизоотологи- ческих, клинических, патолого-анатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой.

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.

Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лакгирующих козах и козлятах, а также кроликах.

Диагноз считается установленным:

1) при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания;
2) при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Инфекционную агалактию следует дифференцировать от маститов и сходных болезней другой этиологии (инфекционный мастит, пио- септицемия, рожистая септицемия, рожистый и стафилококковый полиартриты ягнят, риккетсиозный или хламидиозный кератоконъ- юнктивит; болезни, вызываемые другими микоплазмами). Нужно иметь в виду также и вторичную инфекцию, поскольку болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных в целом формируется стойкий иммунитет, но иногда козы заболевают повторно. Предложено и апробировано большое число инактивированных и живых аттенуированных вакцин, однако эффективность их невысокая.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Общее лечение проводят пенициллином, новарсенолом с уротропином (гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин, дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин. Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных помещениях и промывать глаза 1%-м водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение антимаститных препаратов путем введения их в полость вымени через соски. При воспалении суставов также применяют соответствующее лечение. Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить кормление и условия содержания.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому карантинированию и тщательному клиническому исследованию. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища или на убой.

Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки, где установлено заболевание коз и овец агалактией, объявляют неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения.

Больные и подозрительные по заболеванию животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных выделяют отдельное пастбище и водопой, а для ухода за ними назначают специальных лиц и устанавливают систематическое ветеринарное наблюдение. В целях быстрейшей ликвидации инфекции в хозяйстве больных инфекционной агалактией коз рекомендуют выбраковывать для убоя на мясо. Подсосных козлят отделяют от больных матерей и вскармливают молоком здоровых маток.

Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от коз и овец неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений.

Ограничения с хозяйства снимают через 60 сут после удаления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 мес, если за это время больше не было заболевания животных.

Читайте также: