Энтеробактерии кишечные инфекции микробиология
Таксономическая характеристика возбудителей кишечных инфек-
ций представлена на рисунке 1.
аксономическая характеристика возбудителей кишечных инфек-
ций представлена на рисунке 1.
Возбудители кишечных инфекций
| Род: | Род: | Род: |
| Escherichia | Salmonella | Shigella |
| Вид: | Вид: | Вид: |
| E. coli | S. tuphi | S. disenteriae |
| S. paratyphi A | S. flexneri | |
| S. paratyphi B | S. boydii | |
| S. sonnei |
Рис. 1. Возбудители кишечных инфекций
Семейство Enterobacteriaceae – патогенные и условно-
патогенные бактерии, сходные по морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека, их можно обнаружить во внешней среде. Семейство энтеробактерий объединяют более 20-мродов. Центральное место занимает Escherichia. Близкородственными являются роды Shigella и Salmonella. Все кишечные бактерииГрам(-)палочки, размером 1:5 х 0,4:0,8 мкм, факультативные анаэробы, могут быть подвижны за счет жгутиков. Некоторые образу-
ют капсулу, спор не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С.
Фактором патогенности является эндотоксин.
Энтеробактерии ферментативно активны. Активность наиболее выражена у сапрофитов и уменьшается по мере усиления патогенности. Эта закономерность обусловлена тем, что микроорганизмы, приспособливаясь к паразитическому образу жизни, утратили ставшие ненужными ферменты.
Эшерихии – род Escherichia. Этот род представлен только одним видом бактерий – E.coli, но объединяет множество вариантов: могут быть разные наборы ферментов (биовары) и разная антигенная структура (серовары).
Кишечная палочка впервые выделена в 1888 г. Эшерихом из испражнений человека и названа по его имени.
Морфологические свойства. Грам(-)палочкиразмером 0,5-
3,0х0,4-0,8мкм. Они подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Многие штаммы образуют капсулу, спор не образуют.
Культуральные свойства. Кишечная палочка – факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды 7,2-7,8. На плотных средах образуют колонии в S- и R-формах. Колонии в S-форме гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок.
Ферментативная активность. Для E.coliхарактерна высокая ферментативная активность, которая является основой дифференциальной диагностики при микробиологических исследованиях, продуцируют кислоту и газ при ферментации глюкозы, лактозы, не способны образовывать сероводород, продуцируют индол.
Антигенная структура. УE.coli сложная антигенная структура:
О-антигенили соматический– липополисахариднопротеиновый комплекс клеточной стенки, который определяет серогруппу. Известно около 171 разновидностейО-а/г;
К-антигенили капсульный, представлен3-мяантигенами: А, В, L, есть различие по чувствительности к температуре и химическим свойствам. У эширихий – более97-иразновидностейК-а/гВ типа;
Н-антиген,или типоспецифический, определяет серовар, их – более 57.
Факторы патогенности: термостабильные и термолабильные энтеротоксины, эндотоксины, поверхностные белки, агглютинины различной природы, гемагглютинины и ферменты и т.д.
Резистентность во внешней среде. В течение нескольких меся-
цев сохраняется в воде и почве. Погибает при нагревании до 55°С в течение 60 мин, до 60° С – в течение 15 мин.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Возможно развитие патологического процесса экзогенного и эндогенного характера. Механизм передачи –фекально-оральный,пути передачи – алиментарный,контактно-бытовой,водный.
Патогенез и клиническая картина заболевания. Заболевания, вы-
зываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Различают услов-
но-патогенныеи диареегенные эшерихии.Условно-патогенные
E.coli способны вызывать эндогенныегнойно-воспалительныепроцессы различной локализации –парентеральные эшерихиозы – сепсис, нагноение ран, вторичная пневмония, инфекции мочевыводящих путей. Часто возникает на фоне иммунодефицита. ПатогенныеE.coli – возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ –диареегенные.
Основные категории E.coli:
энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП); энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП); энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП); энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП).
Постинфекционный иммунитет. Надежный иммунитет не вы-
рабатывается, формируется местный иммунитет, опосредованный секреторным IgA. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивается материнскимиIgG и колонизацией кишечника к5-мужизни бифидобактериями и антителами, находящимися в молоке матери.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:
испражнения и рвотные массы.
Шигеллы – род Shigella. Род в 1898 г. назван в честь К. Шига, он изучил и описал его. Род включает 4 вида, различающихся по биохимическим свойствам и антигенной структуре:S. dysenteriae – 12 сероваров;S. flexneri – 9 сероваров;S. boydii – 18 сероваров;S. sonnei – 1 серовар.
Морфологические свойства. Грам(-)палочки размером0,5-0,7х2-
3 мкм. Шигеллы не подвижны, капсул и спор не образуют.
Культуральные свойства. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды7,2-7,8.На плотных средах образуют мелкие, гладкие, блестящие полупрозрачные колонии. На жидких средах – диффузное помутнение.
Ферментативная активность. Шигеллы ферментативно активны, продуцируют кислоту при ферментации глюкозы, не образовывают сероводород.
Антигенная структура. Шигеллы обладают:
О-антигеном,или соматическим, который расположен в клеточной стенке, определяет серовары; к ним относятся групповые и типовые антигены, которые подразделяются на 4 группы: A, B, C, D.
К-антигеномили поверхностным.
Факторы патогенности. Все 4 вида шигелл имеют плазмиду. Белки, кодируемые плазмидными генами ipa, inv, virF virG, обеспечивают взаимодействие бактерий с клеточными мембранами, проникновение внутрь клеток, их повреждение, определяют способность шигелл покидать фагосомы и длительно находиться в цитоплазме фагоцитов. Цитотоксин (токсин Шига) состоит из двух компонентов: компонент А – вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В – связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок.
Токсин нарушает синтез белка, всасывание ионов Nа и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Проявляет гемолитическую активность in vitro. Это эндотоксин, характерный для Грам(-)бактерий.
Резистентность во внешней среде. В холодной воде сохраняется в течение 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 10-15-и месяцев. Погибает при нагревании 100° С мгновенно, до 60° С –в течение 20-30 м. Под воздействием солнечного света погибает через 2-3 ч.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, болеющий острой или хронической формой дизентерии, и бактерионоситель. Механизм передачи –фекально-оральный,пути передачи – алиментарный,контактно-бытовой,водный.
Патогенез заболевания. Патогенность шигелл обуславливают факторы адгезии, инвазии и устойчивость к действию защитных механизмов, а также способность к токсинообразованию. Шигеллы способны проникать в эпителий слизистой оболочки толстой кишки и размножаться в нем. Массовая гибель эпителиоцитов приводит к дефектам слизистой оболочки и проникновению бактерий в подлежащие ткани. Бактерии частично погибают, выделяется эндотоксин, что сенсибилизирует слизистую. Это ведет к повышению проницаемости кровеносных сосудов. Часть эндотоксина всасывается в кровь, происходит интоксикация организма. Воспалительная реакция в подслизистой оболочке сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах.
Клиническая картина. Дизентерия может протекать вариабельно
Микробиологическая диагностика дизентерии. Материал для ис-
следования: испражнения, секционный материал, пищевые продукты.
Лечение. Антимикробная терапия (ампициллин,ко-тримоксазол,норфлоксацин и др.). При выделении резистентных штаммов лечение следует проводить с учетом их чувствительности. В большинстве случаев необходимы симптоматическая терапия, восполнение потерь жидкости и электролитов.
Специфическая профилактика. В связи с отсутствием эффективных препаратов вакцинацию не проводят.
Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению сани-
тарно-гигиеническихправил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.
Лекция 22
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Энтеробактерии (кишечные бактерии) — представители большого семейства (более двадцати родов и свыше ста видов) факультативных грамотрицательных палочковидных анаэробов, хорошо растущих на питательных средах, восстанавливающих нитраты и ферментирующих глюкозу. Способны вызывать множество различных заболеваний.
Энтеробактерии распространены повсеместно. Они составляют основу нормальной микрофлоры организма человека и животных; в большом количестве их обнаруживают в почве и воде. Заражение происходит при контакте с животными, другими людьми и контаминированными предметами. Очень часто заболевания вызывают условно-патогенные представители нормальной микрофлоры человека.
Численность энтеробактерии зависит от их локализации в организме, его состояния (здоровый или больной) и проводимой антимикробной терапии.
Капсулы энтеробактреий. Многие микроорганизмы обладают полисахаридной капсулой (например, бактерии рода Klebsiella, Escherichia coli и Salmonella typhi). Основной фактор вирулентности Salmonella typhi — капсульный Vi-антиген, поэтому для профилактики тифа применяют вакцину, содержащую его. Чаше всего менингит и септицемию у новорождённых вызывает Escherichia coli K1.
Существуют определённые биохимические и структурные сходства между Escherichia coli К1, N. meningitidis группы В и антигенами центральной нервной системы человека, что даёт некоторое преимущество вышеперечисленным микроорганизмам.
Энтеробактерии - Escherichia coli
Токсины энтеробактерий. Энтеротоксигенные штаммы Escherichia coli (ЕТЕС). Продуцируют термолабильный (LT) и термостабильный (ST) токсины, которые воздействуют на энтероциты, усиливая секрецию жидкости, вызывая диарею. Термолабильный токсин на 70% гомологичен по структуре с холерным экзотоксином. Так же как и последний, он разрушается при высокой температуре и способствует увеличению содержания циклической формы аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетках кишечника.
Стабильный при высокой температуре, ST-токсин усиливает синтез циклической формы гуанилмонофосфата. Штаммы Escherichia coli, продуцирующие эти токсины, вызывают диарею путешественников (заболевание, при котором в течение непродолжительного времени возникает диарея).
Энтероагрегативные штаммы Escherichia coli (EAggEC). Некоторые штаммы Escherichia coli при прикреплении к энтероцитам вызывают их агрегацию. Они не поражают сами клетки, но вызывают хроническую диарею. Возбудители покрыты волокнистыми (фибриллярными) компонентами, которые предположительно обеспечивают их способность к адгезии. Некоторые штаммы продуцируют ST-подобный или гемолизинподобный токсины.
Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli (EHEC). Название штаммов связано с воздействием токсина возбудителей на клетки почек обезьян в тестах in vitro. Вызываемая ими геморрагическая диарея обычно сопровождается гемолизом и острой почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром). Эти штаммы продуцируют вероток-син. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli — представители нормальной микрофлоры кишечника крупного рогатого скота. Заражение человека происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических норм во время работы на скотобойнях и предприятиях пищевой промышленности.
Токсин, подобный веротоксину Шига (Shiga toxin), — основной фактор вирулентности Shigella dysenteriae.
Обмен генетической информацией. Энтеробактерии могут получать генетическую информацию от других микроорганизмов посредством транспозонов, интегронов или плазмид. При этом гены, кодирующие устойчивость к антибиотикам, распространяются от одной бактерии к другой. Кроме того, с помощью обмена генетической информацией энтеробактерии могут приобретать различные факторы патогенности. При получении возбудителем ряда связанных между собой генов возникает так называемый островок патогенности.
Именно благодаря этой способности некоторые штаммы рода Salmonella могут поражать клетки кишечника. В условиях лечебных учреждений обычно выживают антибиотико-резистентные штаммы. В отделениях интенсивной терапии некоторых больниц периодически регистрируют вспышки инфекций, вызванных мультирезистентными штаммами Klebsiella pneumoniae.
СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для количественного и качественного анализа энтеробактерий в продуктах питания, окружающей среде и смывах с поверхностей микробиологическими методами.
| |||
| ||
| |||
Энтеробактерии (Enterobacteriaceae) – это семейство грамотрицательных палочек, в которое входят эшерихии, гафнии, клебсиеллы, иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, энтеробактер, кронобактер, протеи (Proteus) и многие другие роды бактерий. Энтеробактерии обитают в растениях, воде и почве и в кишечнике человека и животных. Среди них есть как симбионты, так и условно-патогенные и патогенные организмы, вызывающие пищевые токсикоинфекции и некоторые другие заболевания. Содержание энтеробактерий в пищевых продуктах и воде является санитарным показателем, указывающим на вероятность фекального загрязнения.
Многие энтеробактерии вырабатывают разнообразные токсины, в том числе, липополисахаридный эндотоксин. Он является компонентом клеточной стенки бактерий. После их гибели это вещество высвобождается и попадает в организм, вызывая повышение температуры и снижение артериального давления. Инфекции, вызванные карбапенем-резистентными энтеробактериями, трудноизлечимы.
Энтеробактер (Enterobacter) – это факультативно-анаэробные палочковидные неспорообразующие бактерии. Среди них есть виды, вызывающие пищевые токсикоинфекции, а также заболевания мочевыводящих путей и дыхательной системы. Чаще всего эти организмы поражают людей с ослабленным иммунитетом. По некоторым предположениям, бактерии этого рода могут являться одной из причин ожирения. Энтеробактер являются колиформными бактериями. Микроорганизм Enterobacter sakazakii, содержание которого необходимо определять, к примеру, в адаптированных молочных смесях при обнаружении в них энтеробактерий, с 2007 года относят к роду Cronobacter.
Протеи (Proteus) – это подвижные палочковидные бактерии, которые помимо кишечника, обитают также в сточных водах и других богатых органикой средах, в том числе, в почве. Название этих бактерий отражает их способность менять характер роста при смене среды. Основными патогенами человека среди протеев являются три вида: Proteus vulgaris, Proteus mirabilis и Proteus penneri. Эти организмы способны вызывать пищевые токсикоинфекции, раневые инфекции, а также инфекции мочевыводящих путей и пиелонефриты. Иногда разложение протеями мочевины приводит к образованию камней в мочевыводящих путях. Поражение этими бактериями обычно связано с употреблением в пищу мясных, рыбных и яичных продуктов.
Иерсинии (Yersinia) – это споронеобразующие палочковидные бактерии, которые могут быть как подвижными, так и неподвижными. Исключением является Yersinia pestis – возбудитель чумы, который неподвижен и единственный из всех этих бактерий имеет капсулу. Основными хозяевами иерсиний являются животные, особенно грызуны.
Yersinia enterocolitica вызвает у людей иерсиниозы – пищевые токсикоинфекции, сопровождающиеся тяжелой диареей и иногда поражающие весь организм, что впоследствии приводит к артритам. В некоторых случаях заболевание принимает форму псевдоаппендицита. Чаще всего иерсиниозы возникают в результате употребления овощей или мяса, однако Y. enterocolitica встречается также в других пищевых продуктах и в воде. Yersinia pseudotuberculosis может быть причиной энтероколитов, однако значительно чаще эта бактерия вызывает воспаление брызжеечных лимфоузлов, маскирующееся под аппендицит.
Выделение энтеробактерий из проб осложняется тем, что обычно они загрязнены и другими микроорганизмами. В этом случае для анализа удобно использовать селективные среды, тест-салфетки и тест-подложки.
Классификация энтеробактерий
Антигенное строение
Культуральные свойства
Биологические свойства
Все энтеробактерии палочки средней величины с закругленными концами, расположенные беспорядочно, аспорогенны, грамотрицательны, капсулообразование непостоянно. Одни энтеробактерии подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков, другие неподвижны. По типу получения энергии являются факультативными анаэробами.
Все энтеробактерии нетребовательны к питательным средам и растут на простых. На МПА образуют однотипные колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, бесцветные. На МПБ – равномерное помутнение.
Биохимические свойства общие для всего семейства(по этим свойствам сем. Enterobacteriaceae отличается от других сходных по морфологическим свойствам семейств одной группы по Берджи)
1. Расщепляют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2. редуцируют нитраты в нитриты;
3. Каталаза +, оксидаза -, OF-тест +/+ (окисление и ферментация).
Все энтеробактерии имеют О-антиген, который локализован в клеточной стенке, К-антиген, который находится либо в капсуле, либо в субстанции, окружающей клеточную стенку. Подвижные представители имеют Н-антиген. Также обнаруживается аниген фимбрий (пилей, ворсинок) – Fi-антиген.
Поскольку все энтеробактерии родственны, то возможен обмен генетическим материалом, в результате чего возникают атипичные штаммы.
Современная классификация основана на их биологических свойствах и данных геносистематики. Согласно современной классификации сем. Enterobacteriaceae подразделяется на 40 родов. По биохимическим свойствам роды делятся на виды. У энтеробактерий возможна дальнейшая внутривидовая классификация на ферментовары, биовары, фаговары, колициновары, серогруппы и серовары, а также резистовары (по спектру устойчивости к антибиотикам).
В настоящее время доказано, что патогенез любого заболевания является проявлением взаимодействия бактерий с соответствующими структурами макроорганизма. Это взаимодействие складывается из следующих этапов: адгезия, колонизация, инвазия и продукция токсинов.
Факторы патогенности энтеробактерий делят на 4 группы:
1. Факторы, определяющие взаимодействие бактерий с эпителием соответствующейэкологической ниши. Эти факторы обеспечивают колонизацию зоны первичного инфицирования. Эпителиальные клетки на протяжении ЖКТ отличаются, а разные энтеробактерии обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам. Например, шигеллы прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов, а сальмонеллы – к рецепторам энтероцитов.
Этот первоначальный этап, который начинается с адгезии, основанной на избирательном взаимодействии бактерий с рецепторами эпителиоцитов, является обязательным для возникновения любого инфекционного процесса.
За адгезию у бактерий отвечают или пили, или так называемые завитки (“curli”). Если эти структуры отсутствуют, то адгезия осуществляется нефимбриальными адгезинами, в качестве которых могут выступать активные молекулы на поверхности клеточной стенки.
В настоящее время полагают, что сигналы, генерируемые при адгезивных взаимодействиях, могут напрямую вызывать диарею.
2. Факторы, обеспечивающие устойчивость бактерий к факторам защиты макроорганизма и способность размножаться in vivo
У патогенных энтеробактерий к этим факторам относятся О-, К- и Vi-антигены, антилизоцимный фактор, ЛПС и α-гемолизины.
3. Факторы, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления, ассоциирующихся с иммунопатологией - бактериальные модулины.
У патогенных энтнробактерий в качестве модулинов могут выступать токсические продукты, ферменты и другие вещества. Уже в момент адгезии эпителиоциты вырабатывают провоспалительные цитокины и молекулы адгезии, которые активируют нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы и стимулируют выход лейкоцитов из сосудов и инфильтрацию кишечной стенки, что способствует развитию воспалительной реакции.
4. Токсины и токсические продукты.
Различают четыре типа токсинов:
1) Энтеротоксины – не влияют на ионную секрецию энтероцитов и не повреждают их. Синтез этих токсинов кодируется плазмидой. Различают 2 группы энтеротоксинов:
- LT – токсин, стимулирующий аденилатциклазу;
- ST – токсин, стимулирующий гуанилатциклазу.
2) Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:
- цитолетальноделитирующий токсин (CLDT) – вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и гибель клетки в течение 96-120 часов;
- цитотоксиннекротизирующий фактор (CNF) – провоцирует репликацию ДНК без деления, что приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток.
3) Токсины, вызывающие гибель клетки – токсин Шига и шигоподобные токсины, а также энтерогемолизины.
4) Токсины, влияющие на нервную систему кишечника посредством выделения нейромедиаторов-трансмиторов, что приводит к активизации гладкой мускулатуры кишечника.
По биохимическим свойствам делится на 11 видов, из которых наиболее хорошо изучен E. coli.
Морфологические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, однако кишечная палочка капсулу не образует, в большинстве подвижны.
Биохимические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, однако большинство штаммов лактозопозитивны, углеводы ферментируют до кислоты и газа.
Вид E. coli включает многочисленных представителей, которые внутри вида подразделяются на ферментовары, фаговары, колициновары, а также серогруппы и серовары.
Антигенное строение. E. coli имеет О-, К- и Н-антигены. По О-антигену E. coli подразделяется на серогруппы (О1, О2 …); их более 160. Если у выделенной культуры определены все антигены, то для культуры определен серовар (например, О1К12Н5). В практических лабораториях определяют только серогруппу.
Представители вида E. coli по своим патогенным возможностям подразделяются на условно-патогенные и патогенные (диареегенные). Патогенные E. coli принадлежат только к определенным серогруппам (в настоящее время их 56).
Условно-патогенные E. coli входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, составляя основную массу аэробной микрофлоры толстого кишечника.
Дисбактериоз толстого кишечника клинически может протекать с симптоматикой кишечной инфекции. В этом случае антибиотики не назначают.
Условно-патогенные E. coli как и все энтеробактерии могут вызывать эндогенную коли-инфекцию, которая возникает при снижении иммунологической реактивности, когда собственные E. coli покидают место своего обычного обитания и гематогенно или лимфогенно распространяются по всему организму и вызывают различные ГВЗ.
Условно-патогенные E. coli в настоящее время делят на 3 патовара:
1. MENEC – менингиальные кишечные палочки, вызывают менингиты;
2. SEpEC – септицимические кишечные палочки, вызывают сепсис;
3. UPEC – уропатогенные кишечные палочки, вызывают уретриты.
Патогенные E. coli вызывают экзогенные коли-инфекции (эшерихиозы). Эшерихиозы вызывают:
1. E. coli, попавшие из вне;
2. только диареегенные E. coli;
3. эшерихиозы протекают с клиникой кишечных инфекций и могут регистрироваться в виде спородических случаев или в виде вспышек.
Диареегенные E. coli по биологическим делятся на 6 патоваров:
1. ETEC – энтеротоксигенные кишечные палочки;
2. EIEC – энтероинвазивные кишечные палочки;
3. EPEC – энтеропатогенные кишечные палочки;
4. EHEC – энтерогеморагические кишечные палочки;
5. EaggEC – энтероагрегативные кишечные палочки;
6. DAEC – диффузноприкрепляющиеся кишечные палочки.
Патовары E. coli отличаются по своим биологическим свойствам и факторам вирулентности, что находит отражение в патогенезе и клинике вызываемых заболеваний.
1. Обладают тропизмом к рецепторам энтероцитов.
2. Основным фактором вирулентности является CF-фактор (фактор колонизации) и продукция энтеротоксина. Эти факторы кодируются плазмидой. После адгезии кишечные палочки благодаря наличию фактора колонизации быстро заселяют слизистую оболочку тонкого кишечника, внутрь энтероцитов они не проникают и не повреждают их. Усиленное размножение (колонизация) сопровождается продукцией энтеротоксина, который по своим биологическим свойствам сходен с токсином холерного вибриона – холерогеном.
3. Клиника заболеваний, вызванных ETEC, сходна с холерой.
1. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки (колоноциты).
2. Основной фактор вирулентности – наличие белков наружной мембраны (БНМ), синтез которых кодируется плазмидой. Плазмида и БНМ сходны с таковыми у шигелл. После прикрепления к рецепторам колоноцитов они проникают в эпителиальные клетки, размножаются, что приводит к гибели эпителиальных клеток. Следовательно, EIEC обладают способностью к внутриэпителиальному размножению.
3. Заболевания, вызванные EIEC, клинически протекают как дизентерия.
1. Обладают тропизмом к энтероцитам.
2. Основной фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
3. Клиника заболеваний, вызванных EPEC, – гастроэнтериты у детей до года.
1. Обладают тропизмом к колоноцитам.
2. Основной фактор вирулентности – продукция двух шигоподобных токсинов (SLT). Синтез этих токсинов кодируется профагом, что является результатом лизогенной конверсии.
3. Клиника заболеваний, вызванных EHEC, – гемоколит с возможным осложнением в виде уремического гемолитического синдрома (в основном с летальным исходом).
В настоящее время существуют два подхода диагностики эшерихиозов:
1. В России – проведение обычного бактериологического исследования, в ходе которого необходимо определение принадлежности выделенной кишечной палочки к патогенной серогруппе.
В настоящее время доказано, что патогенные кишечные палочки внутри серогруппы принадлежат только к определенным сероварам.
2. Определение генов, которые кодируют основные факторы вирулентности, с помощью ПЦР. У ETEC это плазмидные гены, отвечающие за синтез LT-токсина (его также можно определить с помощью ИФА). У EIEC определяют плазмидные гены, кодирующие синтез БНМ. У EPEC определяют гены, кодирующие синтез белка интина. У EHEC проводят определение генов, кодирующих SLT.
Специфическая профилактика не разработана. Были попытки создать фимбриальные вакцины, которые блокировали бы адгезию.
Этиотропная терапия: в тяжелых случаях применяют антибиотики, кроме заболеваний, вызванных EHEC, для которых используют дезинтоксикационную терапию.
Представители этого рода являются возбудителями бактериальной дизентерии.
Морфологические свойства шигелл в основном соответствуют характеристике семейства, однако они капсулу не образует, неподвижны.
Биохимические свойства. Первые сутки все шигеллы лактозоотрицательные, углеводы ферментируют только до кислоты.
Международная классификация шигелл основана на биохимических свойствах и антигенном строении. Выделяют 4 вида шигелл:
| Shigella dysenteriae | Lac - man - | Внутри вида подразделяется на 12 сероваров, 1 серовар – шигелла Григорьева-Шига |
| Shigella flexneri | Lac - man + | 6 сероваров |
| Shigella boydii | Lac - man + | 18 сероваров |
| Shigella sonnei | Lac + (медленно, через 48 ч) man + | В антигенном отношении однородны |
Всего насчитывают 56 разновидностей шигелл.
Факторы вирулентности: 1) Шигеллы обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки;
2) а) основной фактор вирулентности – способность к инвазии и внутриэпителиальному паразитированию. Способность к инвазии определяется наличием у них БНМ, синтез которых кодируется плазмидой. Попав в толстую кишку, шигеллы преодолевают слизистый барьер и, лизировав гликокаликс, прикрепляются к рецепторам мембраны колоноцитов. Если они вирулентные, то у них имеются БНМ, которые побуждают мембрану колоноцитов к интернализации (захвату) возбудителя, в результате чего шигеллы оказываются внутри клеток в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки. Затем шигеллы начинают размножаться и вырабатывают вещество – контактный гемолизин, под действием которого разрушается мембрана вакуоли и клетки. Шигеллы попадают в межклеточное пространство и начинаются последующие циклы их репродукции (поражаются другие клетки).
При дизентерии процесс идет горизонтально, и, как правило, шигеллы за приделы слизистой не проникают. Размножение шигелл сопровождается гибелью клеток. Это приводит к образованию язв, окруженных перифокальным воспалением. Эти язвы являются характерным паталого-анатомическим субстратом при дизентерии и хорошо видны при ректороманоскопии.
Формирование язв приводит к появлению в фекалиях крови и слизи.
б) Все шигеллы продуцируют эндотоксин, который оказывает на организм общетоксическое действие.
в) Доказано, что все виды шигелл могут продуцировать экзотоксин, но постоянно экзотоксин продуцирует шигелла Григорьева-Шига – токсин Шига. Этот токсиноказываетна организм нейротоксическое, цитотоксическое и энтеротоксическое действие.
Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига, протекает тяжело, летальность составляет 10 %.
У всех других шигелл синтез экзотоксина обычно репрессирован, а у шигелл Григорьева-Шига дерепрессирован.
г) Все шигеллы продуцируют бактриоцины, поэтому после перенесенной дизентерии всегда развивается дисбактериоз.
Эпидемиология, патогенез и клиника. Дизентерия – антропоноз, источником является больной человек, путь распространения – фекально-оральный. Все шигеллы патогенные, но заболевания вызывают только вирулентные штаммы (имеющие БНМ).
Попав в организм, они минуют желудок, тонкую кишку и поражают колоноциты.
Дизентерия – общее инфекционное заболевание, когда на фоне общей интоксикации появляются поражения кишечника: частый жидкий стул (до 40 раз в сутки), тенезмы, в фекалиях примеси крови и слизи.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также: