Эпизоотология и инфекционные болезни животных бабезиоз

Пироплазмидозы – это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Передаются возбудители болезни от одних животных другим клещами, то есть эта болезнь является трансмиссивной. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, моноцитах и др. Пироплазмоз широко распространен в Новосибирской области. Болезнь трудно профилактировать, так как ни один способ не дает 100% защиты собак, и после переболевания пироплазмозом не развивается устойчивый иммунитет.

Возбудитель пироплазмоза у собак и других животных - паразит Babesia canis (Piroplasma canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Размножение в организме животных происходит в крови путем простого деления на два или путем почкования, а в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах возможно шизогональным путем. В самках клещей развитие паразита происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы инвазируют слюнные железы и при сосании клещом крови животных они проникают в кровь и таким путем возникает инвазия пироплазмами восприимчивых животных.

Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые продукты обмена паразитов вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного.

Разрушение красных клеток крови происходит в печени и селезёнке, что приводит появлению в крови свободного гемоглобина. Гиперплазии клеток ретикуло-эндотелиальной системы проявляется гепато- и спленомегалией, увеличением размеров лимфатических узлов.

Поступление свободного гемоглобина в эритроциты приводит к появлению полихромных эритроцитов в крови. При тяжёлом течении развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. Появляются эритроциты с базофильной зернистостью, среди лейкоцитов – палочковидные формы. Развивается анэозинофилия, уменьшается число нейтрофилов, увеличивается число лимфоцитов, как при многих патологических процессах.

Нарушения кровообращения и общая интоксикация организма приводят почечной недостаточности, что сопровождается развитием альбуминурии, олигурии. Желудочно-кишечные синдромы возникают из-за циркуляции продуктов обмена воздействующих на рецепторы желудочно-кишечного тракта.

Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36 °С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес.

Лечение пироплазмоза собак состоит из 3 направлений:

1. Лекарственные средства, непосредственно убивающие паразитов (азидин, неозидин, беренил, верибен и др.) вводятся внутримышечно 1, иногда 2 раза. Очень важное значение имеет раннее начало лечения - при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 - 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 - 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.

2. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.

3. Лечение осложнений пироплазмоза собак.

Применение препаратов для наружной обработки. В качестве наружной обработки могут применяться ошейники, капли, спреи.

Применение специфических лекарственных средств от пироплазмоза собак.

Использование вакцин от пироплазмоза собак

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

[youtube.player]

Раньше протозоологи считали, что одноклеточные кровепаразиты домашних животных относятся к классу Sporozoa и отряду Haemosporidia, а вызываемые ими болезни именовались гемоспоридиозами. В последние годы получены новые данные по биологии гемоспоридий. В частности, установлено, что возбудители кровепаразитарных болезней животных в организме иксодовых клещей не развиваются половым путем. Это послужило основанием для включения данных простейших к классу соркодовых (Sarcodina) и отряду пироплазмид (Piroplasmida). Гемоспоридиозы стали называть пироплазмидозами. Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков - иксодовых клещей.

Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета. В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы РЭС.

Морфология гемоспоридий. В зависимости от вида и стадии развития пироплазмиды имеют грушевидную, парногрушевидную, амебовидную, кольцевидную, округлую, точковидную, палочковидную и крестовидную формы. Размер пироплазмид колеблется от 0,7 до 7 u. По величине они могут быть крупными (больше радиуса эритроцита), средними (равны радиусу эритроцитов) и мелкими (меньше радиуса эритроцита). В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное поло жение, другие - периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридии попадают в плазму крови.

Биология пироплазмид. Развитие пироплазмид в деталях не изучено. К настоящему времени известно, что гемоспоридии развиваются с участием иксодовых клещей и домашних животных. При сосании крови у больных животных клещи заглатывают пироплазмид разной формы, из которых округлые, кольцевидные и амебовидные паразиты перевариваются, а грушевидные проходят дальнейшее развитие в клетках кишечника клеща бесполым путем. Большинство ученых отрицают половое развитие кровопаразитов в теле иксодид. Паразиты проникают в яичник, а затем в формирующиеся яйца самки клеща, где они размножаются множественным делением (шизогония). У некоторых клещей до 60% яиц может быть заражено пироплазмидами и инвазированность клещей через яйца может передаваться нескольким поколениям иксодид (трансовариальная передача инвазии).

Паразиты концентрируются в слюнных железах клещей. При нападении инвазированных иксодид на здоровых животных они инокулируют в кровь вместе со слюной пироплазмид, которые размножаются бесполым путем в эритроцитах или в клетках РЭС (тейлерии), вызывают заболевание специфичных хозяев. Инвазионное начало длительно (годами) сохраняется в организме иксодовых клещей; у домашних животных пироплазмиды, как правило, быстро погибают.

Систематика пироплазмид. Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.

Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием. Это семейство объединяет два рода: Piroplasma и Nuttallia.

Виды семейства Anaplasmatidae к простейшим относятся условно (напоминают риккетсии). Они представляют собой мелких, точковидных паразитов в эритроцитах, входят в один род Anaplasma. Размножаются простым делением.

Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм. Они размножаются в клетках РЭС путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).

Экономический ущерб от пироплазмидозов

Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству. Они резко снижают продуктивность животных. Например, при пироплазмозе крупного рогатого скота почти полностью прекращается молокоотделение. Немало скота погибает от этих болезней. При анаплазмозе и тейлериозе падеж крупного рогатого скота может достигать 40%.

Пироплазмидозы обостряют течение некоторых инфекционных хронических болезней (пироплазмоз + инфекинфекционная анемия). Одновременно пироплазмидозы отрицательно влияют на репродуктивную способность и резистентность организма животных. У переболевших пироплазмидозами животных (до 80%) в течение длительного времени наблюдаются сердечная недостаточность, нарушения деятельности других органов, низкая продуктивность и работоспособность.

Пироплазмидозы тормозят улучшение племенных качеств местного скота. Завоз племенных животных в районы, неблагополучные по пироплазмидозам жвачных, связан со значительным риском ввиду возможности тяжелого переболевания их этими болезнями.

Эпизоотология пироплазмидозов

Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи: больных животных или паразитоносителей, специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид) и восприимчивых животных. При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эпизоотологической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают. В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.

Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.

Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после переболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пироплазмидозами, приобретая иммунитет.

Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг монжет превратиться в энзоотический.

Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.

Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов. Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням. Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.

Патогенез при пироплазмидозах

Пироплазмиды, как и другие паразиты, находятся в антагонистических отношениях с хозяином. Степень патологических изменений у животных при пироплазмидозах зависит от болезнетворного влияния паразитов и реактивности организма хозяина. Развитие патологического процесса происходит постепенно, по мере размножения в эритроцитах и лимфоцитах животного пироплазмид и увеличения их механического и токсического воздействия. В инкубационный период болезнь клинически не проявляется. По мере увеличения в организме инвазированного животного количества пироплазмид, продуктов их жизнедеятельности (антигены) и снижения защитных сил хозяина нарушается функциональная деятельность органов и становятся заметными клинические признаки болезни (в начале повышается температура тела, затем появляется сильное угнетение и другие симптомы).

Основное значение в патогенезе пироплазмидозов имеет разрушение паразитами клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов), что ведет к резкому уменьшению количества эритроцитов (более 50%), гемоглобина и развитию гемолитической анемии. Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно-сосудистой системы (отеки и частоте сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела).

Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобннурия). При нарушении деятельности почек появляются симптомы альбуминурии (белок в моче).

Течение пироплазмидозов осложняют аллергические реакции (измененная реактивность в сенсибилизированном организме), проявляющаяся повышенной раздражимостью нервных рецепторов (органов восприятия раздражений) и резким нарушением обмена веществ.

Указанные явления сопровождаются высокой температурой у больного животного и другими симптомами. При своевременно оказанной ветеринарной помощи больному уменьшается количество паразитов, восстанавливаются нормальные функции органов и систем и животное выздоравливает.

Иммунитет при пироплазмидозах

Иммунитет (невосприимчивость) при пироплазмидозах является нестерильным. Он сохраняется до тех пор, пока в организме переболевшего или искусственно иммунизированного (привитого) животного находятся в небольшом количестве гемоспоридии, не проявляющие патогенного влияния (от нескольких месяцев до нескольких лет). Виды пироплазмид строго специфичны в отношении хозяев (теплокровных животных и клещей-переносчиков), поэтому иммунитет вырабатывается только против определенных видов (иногда только штаммов) и не предохраняет от других видов пироплазмид. Например, корова, переболевшая бабезиозом, может заболеть тейлериозом и анаплазмозом. Иммунная к пироплазмозу лошадь в Сибири легко заболевает этим пироплазмидозом при перевозке ее на Украину.

Напряженность иммунитета и его продолжительность при пироплазмидозах зависят от общего состояния, условий кормления и содержания животных, наличия сопутствующих болезней и тяжести переболевания (при легком переболевании иммунитет слабее и менее продолжителен). Длительность иммунитета в естественных условиях также поддерживается за счет реинвазии (повторного заражения животных через клещей). При отсутствии реинвазии иммунитет постепенно ослабевает ввиду снижения патогенности и вирулентности пироплазмид. Например, лошадь-нутталлиеноситель может повторно заболеть нутталлиозом через три года, но в более легкой форме.

Диагностика пироплазмидозов

Правильно и своевременно поставленный диагноз на определенное пироплазмидозное заболевание у животных является необходимой,предпосылкой для проведения эффективных лечебно-профилактических мероприятий в борьбе с ним. При жизни пироплазмидозы диагностируют комплексно на основании эпизоотологических и клинических данных и обязательной микроскопии мазков крови от больных животных. Иногда с диагностической целью применяют химио-терапевтические препараты. Для установления диагноза на пироплазмидозы посмертно проводят патологоанатомическое вскрытие трупов, а также микроскопируют мазки крови, взятые из внутренних органов павших животных.

Эпизоотологические данные имеют подсобное диагностическое значение. В каждом хозяйстве, районе, области необходимо знать пироплазмидозную ситуацию (видовой состав возбудителей и иксодовых клещей-переносчиков), сезонную динамику пироплазмидозов (нутталлиоз регистрируется летом, а пироплазмоз лошадей - весной и осенью), периоды массового нападения клещей на животных и наиболее заклещеванные участки пастбищ. Учитывается возраст животиых (взрослые животные, за исключением собак, переболевают тяжелее пироплазмидозами, чем молодняк), а также условия содержания (пастбищное или стойловое).

Клинические признаки имеют существенное диагностическое значение. При большинстве пироплазмидозов домашних животных имеются сходные симптомы: повышенная температура тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинуриия, отеки, угнетение, острое течение. При некоторых пироплазмидозах отсутствует гемоглобинурия (анаплазмоз и тейлериоз), отмечаются медленное течение, выраженные анемия и истощение (анаплазмоз), увеличение поверхностных лимфоузлов (тейлериоз).

Микроскопия мазков крови играет решающую роль для установления диагноза на пироплазмидозы. Мазки крови необходимо брать до применения лечебных препаратов. На чистое, обезжиренное предметное стекло наносят первую каплю периферической крови (лучше из уха) и при помощи шлифованного или покровного стекла делают тонкий средней длины мазок. Чтобы ускорить высыхание, несколько раз взмахивают мазком. На мазке иглой отмечают вид животного, время и место взятия, после чего мазок заворачивают в бумагу и направляют в лабораторию для фиксации, окраски и исследования.

У животных, подозреваемых в заболевании тейлериозом, мазки готовят из пунктатов лимфоузлов, селезенки или печени. Мазки фиксируют в чистом метиловом спирте в течение трех минут или в 95° этиловом - 5-10 минут. Фиксирующую жидкость можно наливать на поверхность мазков в количестве 5-10 капель и оставлять до высыхания.

Окрашивают мазки чаще по методу Романовского в течение 15-60 минут. Для приготовления рабочего раствора краски Романовского-Гимза на 1 мл дистиллированной воды берут 1-2 капли краски (раствор краски подливают под мазок). Окрашенный препарат тщательно промывают струей дистиллированной или дождевой (снеговой) воды и высушивают. Качество мазка зависит от правильности приготовления и свежести мазка, доброкачественности фиксатора и краски. Хорошо приготовленный и окрашенный мазок должен быть тонким, ровным и заканчиваться зазубринками; цвет мазка розовый.

Окрашенные мазки рассматривают под иммерсионной системой микроскопа. Пироплазмиды отчетливо видны на розовом фоне эритроцитов в виде округлых и грушевидных включений, протоплазма которых голубого, а ядро - красно-фиолетового цвета. Цель микроскопии мазков - определение паразита до вида, для чего устанавливают преобладающие и характерные формы пироплазмид (мальтийский крест, парногрушевидные), угол расхождения парных груш, центральное или периферическое их положение, величину паразитов, ширину груш и др. При исследовании окрашенных мазков из пунктата лимфоузлов или селезенки можно обнаружить тейлерий в форме коховских шаров (гранатных тел).

Химиотерапевтический метод диагностики основан на специфическом противопироплазмидозном действии препаратов. Он применяется для дифференциации сходных по клинической картине болезней. Например, трипансинь эффективен при пироплазмозе лошадей (снижается температура у животного) и не оказывает лечебного действия при нутталлиозе лошадей. Для дифференциации бабезиоза от гематурии (кровавой мочи) больной корове вводят гемоспоридин. При бабезиозе наступает улучшение, а при гематурии этот препарат является неэффективным.

Патологоморфологические изменения. Трупы животных, павших от пироплазмидозов, нередко истощены. Слизистые и серозные оболочки, а также подкожная клетчатка желтушны и анемичны, лимфоузлы увеличены. Селезенка резко увеличена (при разрезе ее сохраняется рисунок). Желчный пузырь сильно растянут густой желчью. Моча часто окрашена в розовый цвет. Книжка заполнена сухим содержимым. В мазках из печени и селезенки свежего трупа, окрашенных по Романовскому, можно обнаружить пироплазмид.

Химиотерапевтические препараты

К химиотерапевтическим препаратам в основном принадлежат синтетические средства, специфически действующие на паразитов и выделяемые ими токсины и стимулирующие защитные силы организма животных в борьбе с инвазионным началом. Некоторые химиопрепараты (трипансинь, гемоспоридин, беренил), обладая химиопрофилактическим свойством, предупреждают клиническое проявление болезней при своевременном их назначении животным. В борьбе с пироплазмидозами домашних животных чаще применяют химиопрепараты специфического действия.

Общие принципы лечебно-профилактических мероприятий при пироплазмидозах

В борьбе с пироплазмидозами домашних животных предложен комплекс мероприятий, включающий лечение больных и профилактику здоровых животных, уничтожение клещей-переносчиков, изменение внешних условий в неблагоприятную для развития клещей сторону, повышение резистентности организма животных.

Своевременное и правильное лечение больных животных, хорошие условия содержания, кормления и ухода за ними определяют успех терапевтического вмешательства при пироплазмидозах. Заболевших и подозреваемых в заболевании пироплазмидозами животных выделяют из стада, а рабочих лошадей и волов освобождают от работы и помещают их в хорошо вентилируемое помещение или ставят в тень. Прямые солнечные лучи, перегон и работа усугубляют болезненный процесс. В рацион больного скота вводят легкопереваримые, углеводистые корма (зеленую траву, корнеклубнеплоды), вволю назначают подсоленную воду. Животным не дают кислые корма (осоку, овес) и сахарную свеклу (во избежание воспаления подошвы копыт).

Пироплазмидозных животных лучше лечить в хозяйстве. При необходимости доставки больных животных в ветеринарное учреждение используют автотранспорт.

После кратковременного отдыха животных приступают к их лечению (специфическому и симптоматическому). Чем раньше провести лечебный курс при пироплазмидозах, тем быстрее наступит благоприятный исход болезни. В начале заболевания, когда не удалось установить вид возбудителя пироплазмидоза, необходимо применять химиопрепараты широкого спектра действия (гемоспоридин, пироплазмин, флавакридин, азидин). Одновременно животным назначают и симптоматические средства: улучшающие пищеварение (карловарская, глауберова соли), сердечные (кофеин), успокаивающие нервную систему (морфин), нормализующие дыхание (ингаляция или подкожное введение кислорода), а также прописывают микроэлементы, витамины (витамин В12 и др.). Целесообразно внутрь давать сахар в дозе 400-500 г крупным животным или внутривенно вводить глюкозу, а также применять холодные клизмы, а при отеке легких - кровопускание (1-1,5 л у крупных животных).

Важными профилактическими противопироплазмидозными мерами являются:

1) недопущение контакта скота с клещами-переносчиками, для чего на юге страны весной его перегоняют на летние (горные) пастбища, где отсутствуют клещи, а в других районах не выпасают скот в периоды массового нападения клещей в лесах и кустарниках, широко используют лагерно-стойловое содержание животных;

2) химиопрофилактика пироплазмидозов (митигирующая профилактика) применяется в борьбе с пироплазмозом лошадей с помощью трипансини, пироплазмозом и бабезиозом овец (флавакридином, азидином, берениломи гемоспйридином), пироплазмидозами крупного рогатого скота (азидином, беренилом). Химиопрепараты вводят животным в неблагополучном хозяйстве при появлении первых случаев заболевания скота или через 7-10 дней после появления клещей на животных. Химиопрофилактическим обработкам можно подвергать ввозимых лошадей и жвачных из благополучных по пироплазмидозам районов. Срок действия профилактической обработки 12-14 дней;

3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;

4) искусственная иммунизация - введение животным ослабленных гемоспоридий (иногда одновременно с химиопрепаратами), имеет ограниченное применение.

Для повышения защитных сил организма животных необходимо соблюдать правила их кормления, содержания и ухода за ними, а также создавать устойчивые к гемоспоридиям породы скота.

[youtube.player]

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

• гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
• азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
• флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
• диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

[youtube.player]