Гематогенная инфекция плодного пузыря

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ния, проводимые во время родов, истмико-цервикальная недостаточность. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эф­фектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутроб­ному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­рапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­дита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибио­тиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони­цаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин, эритран. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии обра­зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогенитальные микоплазмозы . Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфи­цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорож­денных.

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея . Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­тационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция . Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм раз­вития ВУИ — восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интра-натальное, происходит в 65—72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ — пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1—2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Анте­натальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.

Листериоз . Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой ин­фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, цир­кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­фических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2—3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2—4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­же показано лечение этим антибиотиком.

Врожденный токсоплазмоз . Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Харак­терны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Врожденный токсоплазмоз

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис . При заболевании матери сифилисом до беремен­ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.

3. Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Врожденный сифилис

Лечение сифилиса во время беременности проводят в соответствии с общими принципами и методами.

Общеизвестно, что даже самый здоровый человеческий организм далек от микробиологической стерильности.

В норме плод практически стерилен – иммунная система матери и плацента с оболочками более или менее надежно предохраняют его от преждевременной встречи с микробами. Когда эти барьеры оказываются несостоятельными, наступает собственно внутриутробное (врожденное) инфицирование. Этим термином обозначают заражение какими-либо микроорганизмами плода, находящегося в матке или продвигающегося по родовым путям, – в последнем случае плацента и плодные оболочки, разумеется, уже не защищают ребенка от инфицирования. Передача инфекции плоду может осуществляться двумя основными путями – гематогенным и восходящим. При гематогенном инфицировании возбудитель заносится материнской кровью в плаценту, а оттуда через пуповину попадает в организм плода. При восходящем же инфицировании возбудитель поднимается из половых путей матери в полость матки, инфицирует плодные оболочки, затем размножается в околоплодных водах и с ними проникает в желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути плода. Возможно и прямое контактное заражение.

Последствия для плода зависят от многих условий – срока беременности, например. Равно как и от состояния материнского иммунитета, призванного противостоять микробной экспансии. Ну и от свойств самих микробов, конечно же.

Массивное инфицирование зародыша на ранних сроках (с 5-6-го дня до 12-й недели) зачастую приводит к его внутриутробной гибели и последующему самопроизвольному выкидышу. Это происходит из-за вызванных микробами тяжелых пороков развития плода или грубой недостаточности работы так называемых провизорных органов – хориона (наружной зародышевой оболочки), плаценты и др. Причем в данном случае вид микроорганизма особой роли не играет (за редким исключением).

Инфицирование любыми микробами, произошедшее на более поздних сроках (во втором и третьем триместрах), как правило, уже не бывает причиной грубых пороков развития у плода, поскольку его органы и системы в основном сформированы. Но инфекционный процесс может вызвать микробное поражение органов и тканей малыша, а также воспаление плаценты (плацентит) и оболочек плаценты (хориоамнионит). В таких случаях вероятны преждевременные роды, а также рождение больных и ослабленных детей. Характер проблем, выявляемых у внутриутробно инфицированных малышей, весьма сильно зависит от свойств микробов, проникших в организм плода.

Хотелось бы напомнить: все лекарственные препараты и лечебные процедуры назначает лечащий врач. Самолечение, как известно, – зло. Самолечение во время беременности – двойное зло. Оно может повлечь очень тяжелые последствия как для ребенка, так и для матери!

Микоплазмы – это самые мелкие из существующих в природе организмов, способных самостоятельно жить и размножаться. В группу микоплазм входят два рода микроорганизмов – собственно микоплазма и уреаплазма.

Некоторое время назад отечественными учеными предполагалась связь между микоплазменной инфекцией во время беременности и развитием у плода врожденных уродств. Однако убедительных доказательств справедливости этой гипотезы у мировой науки нет и по сей день.

Уреаплазма. Уреаплазмоз обычно протекает как хроническая инфекция мочеполовых путей. Женщины чаще всего бывают бессимптомными носителями уреаплазмы. Для диагностики уреаплазмоза используют практически те же лабораторные методы, что и для обнаружения микоплазм.

По своим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Механизм передачи хламидиоза – половой, восприимчивость людей к этой инфекции довольно высока. Иммунитет к хламидиозу не вырабатывается, поэтому возможно повторное инфицирование. Инкубационный период составляет приблизительно 1-3 недели. При заболевании могут наблюдаться характерные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала – чаще по утрам. Иногда возникает зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, общая слабость, незначительное повышение температуры. Однако следует отметить, что в большинстве случаев болезнь протекает в бессимптомной или слабовыраженной форме.

Хламидиоз достаточно часто осложняется вялотекущими воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы. У женщин это эндометриты, сальпингиты, цервициты, непроходимость фаллопиевых труб (и как следствие – внематочная беременность или бесплодие). Помимо мочеполовой системы, хламидиоз может поражать и другие органы – при переносе возбудителя (например, грязными руками) с отделяемым из мочеполовых органов на слизистую оболочку глаз, носоглотки.

Диагностика хламидиоза во время беременности может проводиться разными методами – при помощи иммуноферментного анализа и прямой иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции, посевов на специальные питательные среды и т.д.

Лечение хламидиоза достаточно сложно и трудоемко. Помимо антибактериальной терапии (эритромицин, амоксициллин – но не фторхинолоновые препараты, обычно используемые при лечении взрослых!), оно обычно включает в себя другие медикаментозные методы, а также диету и отказ от половой жизни на время лечения. Лечить непременно нужно обоих половых партнеров. По окончании курса проводятся повторные анализы. Если хламидии не обнаружены, анализы повторяют еще два раза с интервалом в месяц.

Думаю, прочитавших эти строки не нужно убеждать в том, что листериоз беременных очень опасен для плода. Поэтому исключительно важна ранняя диагностика этого достаточно коварного заболевания. В каких же случаях будущей матери стоит насторожиться? При часто повторяющихся ангинах, воспалении яичников, шейки матки, при наличии в прошлом нескольких выкидышей или мертворождений. Если женщина беременна, к перечисленным показаниям можно добавить и патологическое течение беременности. Для диагностики листериоза на исследование обычно берут образец крови, а также слизи из носоглотки и зева (при симптомах ангины). Беременным женщинам чаще всего назначают антибактериальное лечение пенициллином и другими представителями этого относительно безопасного для здоровья плода семейства антибиотиков.

Наиболее значимые представители этой группы – токсоплазмы и трихомонады. О токсоплазмах было подробно рассказано в предыдущем номере журнала.

Во время беременности активно размножающиеся в организме женщины трихомонады могут представлять серьезную опасность для плода. Распространяясь восходящим путем до уровня матки, этот микроб способен вызывать выраженное воспаление оболочек плода (хориоамнионит), подчас приводящее к тяжелым последствиям – вплоть до выкидыша и мертворождения. К счастью, такой исход является редкостью, его вероятность относительно высока только в случаях запущенного, неадекватно леченного трихомоноза.

Для лечения трихомоноза во время беременности обычно используют метронидазол (трихопол). Хотя этот препарат и не относится к совершенно безобидным для плода (особенно в первом триместре беременности), назначение его при данной инфекции вполне оправдано. Однако, конечно же, не в плане самолечения! Любые медикаменты во время беременности должны назначаться врачом – после тщательного анализа всех показаний и противопоказаний к их употреблению.

Конечно, в рамках одной статьи невозможно сколько-нибудь полно осветить такую серьезную проблему, как внутриутробное инфицирование. Но, думается, кое-какую пользу вышеприведенная информация будущим мамам все же принесет – по крайней мере, общепринятые в мировой медицине рекомендации по борьбе с внутриутробной инфекцией многим из них станут понятнее, чем раньше.

Смысл же этих рекомендаций несложен: профилактика и еще раз профилактика.

Во время подготовки к беременности и ее вынашивания будущим родителям следует предпринять максимум мер по предупреждению развития инфекции в организме женщины. В идеальном варианте каждой супружеской паре, еще только планирующей деторождение, не мешало бы обследоваться на предмет носительства потенциально вредных для плода микробов – благо, современные диагностические методы позволяют быстро и точно определить факт инфицированности супругов и назначить адекватное лечение. Прицельно подобранные антибиотики, вакцины, иммуноглобулины, препараты интерферона и его индукторы, противовирусные, антипротозойные и другие средства помогут изгнать инфекцию из организма еще до зачатия. Для этого необходимо и достаточно лишь своевременно обратиться к соответствующему специалисту. Следует также помнить, что упорядоченная половая жизнь и техника безопасного секса существенно уменьшает вероятность заражения болезнями, передаваемыми половым путем, – и во время беременности этот факт даже более актуален, чем вне таковой.

Не следует пренебрегать регулярным медицинским обследованием и во время беременности – назначаемые врачом акушером-гинекологом анализы позволят своевременно обнаружить присутствие в организме женщины микробов, потенциально опасных для плода. И если это случилось, ни в коем случае не следует поддаваться панике. Во-первых, потому что риск тяжелых последствий для плода чаще всего невысок. А во-вторых, потому что в арсенале современной медицины вполне достаточно лекарственных средств и лечебных методик для того, чтобы сделать этот риск еще более низким. Об опасности внутриутробного инфицирования непременно следует помнить. Но не следует перед этой опасностью пасовать. И тогда все будет хорошо.

Этиология

абсолютные — сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатит А и В, гонорея, листериоз; вероятные — корь, эпидемический паротит; гипотетические — грипп А, лимфоцитарный хориоменингит, папилломавирусная инфекция

• восходящим;
• гематогенным (трансплацентарным);
• трансдецидуальным (трансмуральным);
• нисходящим;
• смешанным.

Патогенез

Пренатальная диагностика внутриутробных инфекций

• имеющие экстрагенитально расположенные очаги инфекции;
• с ранним началом половой жизни и частой сменой половых партнеров, у которых имелись эпизоды урогенитальных инфекций;
• перенесшие воспалительные заболевания матки и ее придатков, неспецифические кольпиты;
• имевшие искусственное прерывание беременности с осложненным течением послеабортного периода;
• с самопроизвольным прерыванием беременности в любые сроки в анамнезе;
• осложненное течение послеродового периода предыдущих родов;
• с диагностированными во время беременности неспецифическими и специфическими кольпитами;
• с хирургической коррекцией истмико-цервикальной недостаточности во время настоящей беременности;
• клиническими признаками многоводия или фетоплацентарной недостаточности.

• Многоводие или маловодие (может быть диагностировано начиная с конца I триместра беременности).
• Гиперэхогенная взвесь в околоплодных водах.
• Амниотические тяжи.
• Патология ворсинчатого хориона — гипоплазия ворсин (может быть диагностирована в сроки беременности до 8—9 недель и проявляется истончением хориона по всей окружности до 1—3 мм, снижением его эхогенности, прерывистостью и сглаженностью наружного контура).
• Плацентит, признаками которого являются отек, утолщение (71,8%), разнородная эхогенность паренхимы плаценты, утолщение/удвоение контура базальной пластинки, размытость границ долек, неравномерное расширение межворсинчатых пространств и субхориального пространства.
• Преждевременное старение плаценты.

• Неиммунная водянка (подкожный отек и плевральный и/или перикардиальный выпот или асцит).
• Гидроторакс (характерен для TORCH-инфекций, лептоспироза, инфекции парвовирусом В-19).
• Двусторонний плевральный выпот (обнаруживается при цитомегалии, причиной является гипоальбуминемия).

• Кальцификаты перивентрикулярной области (характерны для цитомегалии).
• Кальцификаты кишечника (характерны для цитомегалии).
• Паренхиматозные печеночные/селезеночные кальцификаты (характерны для токсоплазмоза, краснухи, цитомегалии, герпеса, ветряной оспы, сифилиса).

• Гиперэхогенный кишечник (признак имеет диагностическое значение после 16 недель беременности и характерен для токсоплазмоза и цитомегалии).
• Пневматоз кишечника (выявляется в 25% наблюдений с ВУИ).
• Пузырьки газа в желчном пузыре.
• Гиперэхогенные большие почки при нормальных размерах мочевого пузыря (обычно сочетаются с умеренным или выраженным многоводаем и характерны для цитомегалии).
• Двустороннее повышение эхогенности легких (в сочетании с незначительным плевральным выпотом и многоводием является признаком внутриутробной пневмонии).

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

Врожденные пороки развития плода занимают 2—3 место в структуре причин перинатальной смертности, причем частота их за последние годы существенно увеличилась. В связи с этим, особую актуальность приобретает ранняя диагностика пороков развития, способствующая своевременному решению вопроса о воз.

Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток — менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, разв.

Этот препарат крови назначается с заместительной целью при тромбоцитопениях, сопровождающихся спонтанными геморрагиями, или для их профилактики при оперативных вмешательствах у больных с глубокой тромбоцитопенией. Основными показаниями к введению этого препарата крови являются проявления тромбоцитоп.

1. Роженицу уложить на спину с разведенными и согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, подошвы обеих ног упираются в подставки для ног "поперечной кровати" Рахманова. 2. Обработать наружные половые органы женщины, промежность и область седалищных бугров раствором антисептика.

1. Подготовка к операции, обезболивание и введение руки в полость матки. 2. Рука в полости матки складывается в кулак. 3. Сочетанными движениями наружной и внутренней рук производится легкий, отрывистый массаж в течение 3-5 минут (рис 1).

1. Воспрепятствование преждевременному разгибанию головки. При прорезывании головки, положив три пальца левой руки на головку, задерживают быстрое продвижение головки и предупреждают преждевременное разгибание, чтобы прорезывание головки приходило окружностью по малому косому размеру.

1. Вывернуть послед материнской стороной наружу. 2. Уложить его на какую-либо ровную поверхность. 3. Произвести осмотр плаценты (материнской части последа) с целью выявления дефекта (отсутствие дольки или ее части) (рис. 1).

Следует подчеркнуть, что иммунная система человека тесно связана с функциональной активностью нервной, эндокринной систем и системы гемостаза.

Слаженность и интегрированность взаимодействия систем регуляции способны обеспечить сохранение гомеостаза при любом повреждающем воздействии во время беременности, в том числе и инфекционно-токсическом.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

Пути проникновения инфекции от матери к плоду. Источником внутриутробного инфицирования плода всегда является его мать. Основными путями проникновения и распространения инфекционного агента являются:

Восходящий путь проникновения инфекции характерен для инфекции, передаваемой половым путем (ИППП). Этот путь инфицирования самый частый, когда бактерии, вирусы, простейшие, грибы проникают из нижних отделов половых путей (влагалище, шеечный канал) непосредственно в полость матки, к плоду или к плодным оболочкам, далее в околоплодные воды.

Особенностью восходящей инфекции является экссудативная форма воспалительной реакции.

В I триместре беременности восходящая инфекция может вызвать острый или латентный эндомиометрит, но не проникнуть к плодному яйцу. Клинико-ультразвуковыми признаками восходящей инфекции в ранние сроки беременности являются симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша (боли внизу живота, усиление воспалительных выделений из шейки матки), а также локальное повышение тонуса матки и признаки локальной отслойки хориона (по данным УЗИ). На фоне базального эндомиометрита беременность может прогрессировать. В ряде случаев плодное яйцо подвергается иммунному отторжению и беременность становится неразвивающейся.

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и decidua capsularis в единый комплекс (decidua parietalis) и тесного соединения с децидуальной оболочкой. Полость матки становится полостью плодного пузыря. Восходящая инфекция с 14-16 нед беременности может непосредственно проникнуть к плоду из влагалища и из шеечного канала. При этом распространителем и источником инфекции могут быть сперматозоиды.

С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала матки соприкасается с амнионом плода. Со И-III триместров беременности, когда внутренний зев шейки матки постепенно приоткрывается, а также при угрозе преждевременного прерывания беременности или при ИЦН возникает реальная угроза проникновения инфекции через плодные оболочки в околоплодные воды (трансмембранное обсеменение околоплодных вод). Околоплодные воды обладают слабым защитным действием. Они только задерживают рост микроорганизмов (но не вирусов) и могут явиться средой накопления инфекционных возбудителей. Плод заглатывает инфицированные околоплодные воды или даже аспирирует их, что приводит к заболеванию, задержке роста и внутриутробным порокам развития, хронической гипоксии, а в тяжелых случаях - к смерти.

При восходящей инфекции и массивном обсеменении последовательно возникают мембранит, хорионамнионит, фуникулит, инфицирование плода. Симптомом экссудативного мембранита является многоводие, которое отражает наличие воспалительной реакции в амнионе плода.

Таким образом, непосредственными источниками восходящей инфекции служат инфекционные агенты во влагалище, в шеечном канале матки, воспалительные процессы в нижних половых путях (кольпит, цервицит), а также сперматозоиды, несущие инфекцию от сексуального партнера. Способствующими условиями для распространения инфекта являются сексуальная активность во время беременности (незащищенный секс), ИЦН, снижение местного иммунитета и общей иммунологической толерантности (прием глюкокортикостероидов, наличие длительной персистирующей инфекции, анемия, плохое питание).

Нисходящий путь внутриутробного инфицирования. Нисходящий путь проникновения инфекции от матери к плоду происходит при наличии воспалительного очага в брюшной полости (хронический аппендицит, холецистит) или в придатках матки (аднексит, сактосальпинкс, абсцесс яичника). Через маточные трубы бактерии проникают в полость матки, вызывая тотальное воспаление тканей матери, плаценты и плода.

Гематогенный путь внутриутробного инфицирования. Абсолютным условием этого пути распространения инфекции является наличие в крови материнского организма большого количества инфекционных возбудителей (бактериемия, вирусемия, паразитемия).

Последовательно возникает воспаление тканей матки и децидуит, вовлечение сосудов системы микроциркуляции (интервиллизит), далее воспаление от плодных оболочек (децидуит, мембранит) и генерализация инфекции у плода (сепсис, менингит).

Гематогенные воспалительные реакции отличаются пролиферативными процессами, которые сопровождаются воспалением стромы ворсин хориона и самой плаценты (плацентит).

Таким образом, инфекция проникает от матери к плоду через сосуды и кровь, вызывая самые тяжелые, генерализованные формы поражения плода, которые чаще всего несовместимы с жизнью или вызывают тяжелейшие заболевания, при которых ребенок становится инвалидом с детства (менингит, энцефалит, сепсис).