Геморрагическая лихорадка эбола клинические рекомендации

ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ОМС Обязательное медицинское страхование граждан

МКБ-10 Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ПМУ Простая медицинская услуга

МЗ РФ Министерство здравоохранения Российской Федерации

ОКОНХ Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

ФЗ Федеральный закон

ГЛ Геморрагическая лихорадка

ВГЛ вирусные геморрагические лихорадки

АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время

ВСК время свертывания крови по Ли-Уайту

ВСБ водно-солевой баланс

ГС геморрагический синдром

ИФА иммуноферментный анализ

ДВС-синдром синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДЗЛА давление заклинивания легочной артерии

ИС инфузионная среда

КТ концентрат тромбоцитов

ЭМ эритроцитарная масса

ОЦК объем циркулирующей крови

ОТ-ПЦР полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией

ПТИ протромбиновый индекс

ПВ протромбиновое время

ТВ Тромбиновое время

ПОН полиорганная недостаточность

СЗП свежезамороженная плазма

ТАП тканевой активатор плазминогена

ЦПЭ цитопатический эффект

ЦВД центральное венозное давление

IgM иммуноглобулины класса М

IgG иммуноглобулины класса G

1. 2014 Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни, вызываемой вирусом Эбола (Национальное научное общество инфекционистов)

Медикаментозная терапия

Лицензированной вакцины против БВВЭ до сих пор не существует. Проводятся испытания нескольких вакцин, но готовые для клинического использования вакцины отсутствуют.

Основной лечебных мероприятий при подозрении на БВВЭ является проведение поддерживающей или синдромальной терапии по следующим направлениям:

• Патогенетическая терапия, включающая коррекцию водно-электролитных нарушений, противошоковые мероприятия, коррекцию основных звеньев гомеостаза
• Коррекция нарушений гемостаза, ДВС синдрома
• Респираторная поддержка и терапия
• Нутритивная поддержка
• Упреждающая и интенсивная терапия ПОН.
• Диализ при наличии показаний.
• Антибактериальная терапия при наличии признаков присоединения бактериальной инфекции.

Общими принципами лечения больных БВВЭ являются раннее начало терапии, ее индивидуальность и комплексность (воздействие на все составляющие инфекционного процесса).

• Назначение стероидов может быть показано только в определенных случаях при развитии надпочечниковой недостаточности, возможной при ВГЛ.
• Противопоказаны антикоагулянты, НПВС и аспирин.
• Проведение внутримышечных и подкожных инъекций при БВВЭ запрещено в связи с высоким риском развития кровотечений из мест повреждений.

В настоящее время противовирусных препаратов, прошедших клинические испытания, для лечения больных вирусными геморрагическими лихорадками нет. Имеются данные об эффективности рибавирина in vivo и in vitro к Arenaviruses и Bunyaviruses. Активностью в отношении вируса Эбола рибавирин не обладает. Однако, при подозрении на вирусную геморрагическую лихорадку до этиологической верификации диагноза рекомендуется назначение рибавирина (таблица 2).

Категория больных	Спорадические случаи	В случае вспышки
Взрослые	в/в Рибавирин: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (макс. однократная доза 1 г) каждые 6 часов в первые 4 дня. Последующие 6 дней 8 мг/кг (макс. 500 мг) каждые 8 часов. Курс 10 дней	Рибавирин в таблетках: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг в день в 2 приема (если вес больного более 75 кг) в течение 10 дней. При весе больного менее 75 кг применяется следующая схема: 1000 мг в день в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером). Продолжительность терапии 10 дней.
Беременные	Дозы такие же, как для взрослых	Дозы такие же, как для взрослых
Дети	Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела	Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раз вдень. Продолжительность терапии 10 дней.

Рибавирин противопоказан при беременности, детям и подросткам до 18 лет, так как обладает тератогенным и эмбриотоксическим действием. Однако, учитывая высокий риск летального исхода при вирусных геморрагических лихорадках, преимущества использования рибавирина превышают риск побочных эффектов и оправдывает назначение рибавирина у данной категории больных.

После получения лабораторных результатов или убедительных клинических критериев, подтверждающих этиологическую принадлежность вирусов к семействам Filoviruses и Flaviviruses рибавирин следует отменить.

Патогенетическая терапия является базовой в комплексе лечебных мероприятий, определяется диагностикой ведущего в текущий момент симптомокомплекса и может значительно отличаться в зависимости от периода болезни (предгеморрагический, геморрагический), тяжести патологического процесса, осложнений, возраста больного и сопутствующей патологии.

Целью инфузионной терапии при ВГЛ является коррекция гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного дисбаланса, нарушений реологических и коагуляционных свойств крови, расстройств микроциркуляции и обмена веществ, а также обеспечение активного транспорта кислорода и дезинтоксикация.

Выбор инфузионного раствора осуществляется с учетом механизмов действия препаратов и показаний к применению. На всех этапах проведения инфузионной терапии проводится "посиндромный" клинический контроль изменений системных функциональных показателей: сознание, параметры центральной гемодинамики и внешнего дыхания, работа желудочно-кишечного тракта, диурез, температура тела и др. Это позволяет правильно оценить динамику состояния пациента и, что очень важно, своевременно корригировать проводимую инфузионную терапию.

В качестве инфузионных сред (ИС) при используются кристаллоидные растворы: базисные, обеспечивающие физиологическую потребность в воде и электролитах (5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор), замещающие (раствор Рингера, лактосол) и корригирующие (хлосоль, ацесоль), коллоидные гетерогенные (растворы декстрана) и аутогенные (нативная или свежезамороженная плазма, альбумин, другие препараты крови), препараты для парентерального питания.

Инфузию кристаллоидов осуществляют в объеме 30-50 мл/кг массы в сутки со скоростью 4-8 мл/кг/ч с первых дней госпитализации с учётом физиологических и патологических потерь. Критериями достаточности назначенной инфузионной терапии является уровень гематокрита до 36-38%, нормализация гемодинамических показателей (пульс, АД, ЦВД) и почасового диуреза (не ниже 0,8 мл кг /кг час).

Сбалансированная инфузионная терапия позволяет нивелировать нарушения в основных звеньях гомеостаза и в ряде случаев предотвратить серьезные клинические проявления в следующем периоде болезни.

В этот период болезни патогенетически обосновано назначение 12,5% раствор этамзилата в дозе 10-20 мг/кг, разделенной на 3-4 приема внутривенно. Этамзилат - препарат быстрого гемостатического действия, высокоэффективен, как при пероральном, так и при парентеральном способе введения. Оказывает быстрый кровоостанавливающий эффект, не вызывает гиперкоагуляции, в связи с чем, может применяться длительно. Действие препарата основано на усилении агрегации тромбоцитов, увеличении их количества в крови, активации компонентов плазменного гемостаза.

В случаях гипертермии препаратом выбора является парацетамол или его аналог для парентерального введения 10 мг в виде инфузии для внутривенного введения в течение 15 мин однократно. Следует помнить, что препараты ацетилсалициловой кислоты абсолютно противопоказаны, что связано с необратимым ингибированием циклооксигеназы циркулирующих тромбоцитов и эндотелия.

При наличии патологии желудочно-кишечного трата (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в анамнезе) уже в этот период болезни рекомендуются ингибиторы протонного насоса - омепразол 40 мг внутривенно однократно в 100 мл инфузионного физиологического раствора (натрия хлорид 0,9%) или 100 мл 5% инфузионного раствора декстрозы. Фамотидин вводится внутривенно по 20 мг 2 раза/сут (каждые 12 ч).

При тяжелом течении БВВЭ уже в предгеморрагическом периоде показана респираторная поддержка. Для улучшения газообмена и оксигенации крови осуществляется оксигенотерапия, обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева. Важной задачей является поддержать PaO2 на уровне не менее 60 мм рт. ст., а сатурацию гемоглобина не менее 90%.

С появлением клинических признаков геморрагического синдрома главной задачей лечебных мероприятий является восполнение дефицита факторов свертывания крови и купирование ДВС синдрома. В составлении базовой инфузионно-трансфузионной программы обязательно участвует врач анестезиолог-реаниматолог.

Коррекция нарушений гемостаза — одна из основных задач интенсивной терапии. Гемостазиологическая коррекция зависит от стадии синдрома ДВС. При БВВЭ 1 стадия ДВС синдрома кратковременная, не имеет диагностической значимости. Стремительно нарастают гипокоагуляционные нарушения. В стадии коагулопатия потребления основным направлением лечения является инфузии больших доз свежезамороженной плазмы (СЗП) до 30 мл/кг/сут. Цель переливания СЗП – повысить уровень фибриногена выше 1-1,5 г/л. Терапевтическая доза СЗП - 15-20 мл/кг, повторные переливания показаны при отсутствии эффекта в тех же объемах через 4-8 часов под контролем лабораторных показателей факторов свертывания крови. Объем СЗП за сутки может составлять до 3 л. Критерием эффективности переливания СЗП является прекращение кровотечения.

При тромбоцитопении менее 50 000 кл/мкл показаны трансфузии концентрата тромбоцитов (КТ). При БВВЭ снижение количества тромбоцитов наблюдается стремительно в течение считанных часов. Поэтому трансфузии КТ следует рассматривать уже при количестве тромбоцитов менее 100-109/л. Рекомендуемая доза КТ - 1 доза (55-70x109/л) на 10 кг массы пациента. Через 24 часа после трансфузии количество тромбоцитов должно превышать критический уровень 20x109 /л или быть выше предтрансфузионного. На посттрансфузионного уровень количества тромбоцитов влияют наличие у реципиента спленомегалии, бактериальных осложнений и гипертермии. В этих ситуациях количество переливаемых тромбоцитов должно быть увеличено по сравнению с обычным на 40-60% . При этом необходимая терапевтическая доза может быть перелита в 2 приема. Критериями эффективности переливания КТ являются: прекращение спонтанной кровоточивости, отсутствие свежих геморрагий на коже и видимых слизистых, уменьшение времени кровотечения.

Переливание эритроцитарной массы используют только в случаях острой кровопотери, развивающейся вследствие внутренних или полостных кровотечений. Основные принципы назначения переливания эритроцитарной массы:

• показано при уровне Hb 60-70 г/л и менее, особенно если диагностирована острая анемия;
• при уровне Hb более 60 г/л, но менее 100 г/л необходимо учитывать риск возможных осложнений неадекватной оксигенации, если она диагностирована.

Терапия ДВС синдрома проводится под постоянным контролем гемостазиологических параметров, которые определяются 2-4 раза в сутки в зависимости от клинической ситуации.

При развитии признаков циркуляторного шока первичное восполнение внутрисосудистого объема осуществляется гетерогенными коллоидными растворами, обладающими выраженными гемодинамическим и противошоковым действием. Помимо инфузионной терапии важное значение в стабилизации гемодинамических показателей принадлежит инотропной поддержке, обеспечивающей наряду с купированием гемодинамических нарушений адекватный уровень тканевой перфузии. К препаратам, обеспечивающим инотропную поддержку, относятся допамин и добутамин. В силу особенностей фармакокинетики инотропные препараты обычно назначаются в виде непрерывной инфузии, что позволяет поддержать необходимую концентрацию препарата в плазме. Допамин используется в дозе 2-20 мкг/кг/мин, добутамин — 5-20 мкг/кг/мин. Длительность применения сосудистой поддержки определяется сроками восстановления показателей гемодинамики и колеблется от нескольких часов до нескольких суток.
Критериями эффективности проводимых противошоковых мероприятий служат: стабилизация центральной гемодинамики, нормализация диуреза, устранение периферических признаков шока, исчезновение (уменьшение) одышки, нормализация показателей КЩС и газового состава крови.

[youtube.player]

О ситуации в мире по геморрагической лихорадке Эбола

Лихорадка Эбола является вирусной геморрагической лихорадкой и одной из самых опасных вирусных болезней, известных человечеству.

Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом.

23 марта 2014 года Министерство здравоохранения Гвинеи уведомило ВОЗ о быстро развивающейся вспышке геморрагической лихорадки Эбола в лесных районах юго-восточной Гвинеи - Гуекеду, Масента, Нзерекор и Киссидугу. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в начале февраля 2014 года, но лабораторное подтверждение, что вспышку заболевания вызвал вирус Эбола, было получено 21 марта 2014 года.

По состоянию на 28 марта 2014 года, зарегистрировано 103 случая, подозрительных на лихорадку Эбола, включая 66 летальных, в том числе - четыре среди медицинских работников.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что штамм вируса Эбола в Гвинеи близок к штамму Заир Эбола, который имеет летальность около 90%.

ВОЗ и другие партнеры мобилизуют и организуют работу дополнительных экспертов для оказания поддержки Министерству здравоохранения Гвинеи. Активизируется также поставка материалов, необходимых для лечения больных и помощи в противоэпидемических мероприятиях.

Сообщается, что соседние страны - Либерия, Сенегал и Сьерра-Леоне - находятся в состоянии повышенной готовности на случай распространения заболевания. Министр здравоохранения Либерии сообщил, что 6 человек умерли в Либерии после приезда из южной Гвинеи для лечения. Однако неясно, была ли у них лихорадка Эбола. Медицинские учреждения Либерии доступны для гвинейцев, живущих на границе. Кроме этого объем приграничной торговли между двумя странами весьма велик.

Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (ECDC), оценивая риски на сегодняшний день, сообщил, что есть опасения по поводу риска распространения заболевания в соседнюю Сьерра-Леоне, и что в течение инкубационного периода, составляющего до 3 недель, работники здравоохранения Гвинеи, вероятно, выявят новые случаи заболевания. ECDC оценивает риск завоза вируса Эбола в страны Европы как маловероятный, но не невозможный, и призывает медицинских работников быть готовыми к появлению путешественников, возвращающихся из тропических стран с такими симптомами как лихорадка, головная боль и диарея.

Медицинские работники учреждений здравоохранения Российской Федерации также должны быть готовы к появлению больного геморрагической лихорадкой Эбола, заразившегося в Гвинее. При поступлении пациента с лихорадкой, головными и мышечными болями и диареей, имеющего в анамнезе запись о посещении Гвинеи, Сьерре-Лионе, Синегала или Либерии в течение предшествующих 21 суток или имевшего контакт с лицами, посещавшими это государство, необходимо относиться к нему как к потенциально заразившемуся геморрагической лихорадкой Эбола.

Основные факты

- Вирус Эбола вызывает вспышки тяжелой геморрагической лихорадки среди людей.

- Летальность при вспышках геморрагической лихорадки Эбола достигает 90%.

- Вспышки геморрагической лихорадки Эбола происходят, главным образом, в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки, близ влажных тропических лесов.

- В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации вспышки геморрагической лихорадки Эбола могут быть зарегистрированы в далеких от Африки регионах.

- Природным резервуаром геморрагической лихорадки Эбола являются плодоядные летучие мыши, однако источником инфекции могут также являться больные обезьяны, антилопы, дикобразы, свиньи, человек.

- Вирус передается людям от диких животных и распространяется среди людей от человека к человеку.

- Заболевание высококонтагиозно и передается при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Естественная восприимчивость людей -высокая.

- Лечения или вакцины ни для людей, ни для животных нет.

Передача инфекции

- Вирус Эбола распространяется путем передачи от человека к человеку при прямых контактах с кровью, жидкостями организма и тканями инфицированных людей, а также при обращении с больными или мертвыми инфицированными дикими животными (обезьяны, антилопы, плодоядные летучие мыши).

- Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается.

- Работники здравоохранения могут быть инфицированы вирусом Эбола во время обращения с пациентами в результате тесных контактов при отсутствии соответствующих мер инфекционного контроля и надлежащих барьерных методов ухода. Так, например, работники здравоохранения, не надевающие перчаток и/или масок и/или защитных очков, инфицируются посредством прямого контакта с кровью больных.

Признаки и симптомы

- Геморрагическая лихорадка Эбола является тяжелой острой вирусной инфекцией, для которой характерна быстрая генерализация с развитием общей интоксикации.

- Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) может варьироваться от 2 до 21 дня, в среднем - от 3 до 9 дней.

- Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39,5 - 40 °С. Появляются головная боль в лобной и височных областях, недомогание, миалгия (особенно в поясничной области), тошнота и рвота. Примерно у половины больных развивается конъюнктивит. Через 1 - 3 суток присоединяются водянистый понос (часто профузный), сонливость, нарушения сознания.

- В течение первых дней у большинства больных возникают явления ангины, увеличиваются шейные лимфоузлы; воспаление миндалин вызывает у больных ощущение болезненного "шара в горле". На небе и небных миндалинах могут наблюдаться высыпания.

- На 5 - 7-е сутки болезни на лице и шее появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая затем распространяется на туловище и конечности. Спустя 4 - 5 суток начинается отрубевидное шелушение пораженных участков кожи, особенно выраженное на ладонях и подошвах.

- Геморрагический синдром проявляется в виде кожных и субконъюнктивальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровавой рвоты, маточных кровотечений, диареи геморрагического характера возникают на 5 - 7-е сутки болезни.

- Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных, которые в случаях выздоровления длительно сохраняются и в период реконвалесценции.

- На протяжении первой недели болезни температура тела держится около 40 °С, на второй неделе она постепенно снижается, а между 12-ми и 14-ми сутками вновь повышается.

- На второй неделе возникают гепатомегалия, спленомегалия, отек лица, покраснение мошонки или половых губ.

- Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни (8 - 16 суток) на фоне кровотечений и шока. В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2 - 3 недели.

- Период реконвалесценции затягивается до 2 - 3 месяцев, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.

- Люди остаются инфекционными до тех пор, пока их кровь и выделения содержат вирусы.

- Осложнения включают: орхит, который может завершиться атрофией яичек; миокардит, проявляющийся неритмичным пульсом и изменениями на ЭКГ; панкреатит.

ВНИМАНИЕ! Тестирование образцов, взятых у пациентов, представляет чрезвычайно высокую биологическую опасность и его можно проводить только в условиях максимальной биологической изоляции!

Лечение и вакцины

В тяжелых случаях требуется интенсивная поддерживающая терапия. Пациенты часто страдают от обезвоживания и нуждаются во внутривенных вливаниях или пероральной регидратации с помощью растворов, содержащих электролиты. Основное лечение геморрагической лихорадки Эбола состоит в применении патогенетических и симптоматических лекарств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Специфического лечения геморрагической лихорадки Эбола или вакцины против нее в настоящее время нет.

Рекомендации для профилактики заболевания

В целях предупреждения заражения геморрагической лихорадкой Эбола гражданам настоятельно рекомендуется воздержаться от поездки в страны Центральной и Западной Африки без острой необходимости.

При выезде в указанные страны в случае необходимости рекомендуется использовать защитные маски и воздержаться от посещения мест массового скопления людей и контактов с больными людьми с высокой температурой.

Для профилактики заболевания рекомендуются регулярные проветривания помещений, влажная уборка, соблюдение правил личной гигиены, не покупать пищу в местах несанкционированной торговли.

При появлении симптомов заболевания необходимо надеть маску и незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

При появлении лихорадки или других симптомов заболевания при возвращении из поездки необходимо своевременно обратиться к врачу, предоставив информацию о посещенных странах и сроках пребывания.

[youtube.player]

31 марта 2005 г.

Марбургская геморрагическая лихорадка является тяжелой болезнью с крайне высокой летальностью. Вирус, вызывающий эту болезнь, принадлежит к тому же семейству, что и вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку Эбола. При рассмотрении под электронным микроскопом видны частицы вирусов в виде вытянутой нити, иногда свернутой в причудливые формы, что и дало название этому семейству вирусов - Filoviridae. Эти вирусы входят в число самых опасных для человека известных патогенных веществ.

Несмотря на то, что две эти болезни вызываются разными вирусами, клинически они почти не различимы. Эти редкие болезни могут приводить к крупным вспышкам с высокой летальностью. История показывает, что органы здравоохранения начинают уделять внимание вспышкам лишь после того, как передача инфекции усиливается из-за неадекватного инфекционного контроля в больничных условиях.

От болезни не существует ни вакцины, ни специального лечения. Несмотря на годы интенсивных исследований, в том числе испытаний на сотнях животных, насекомых и растений, животный резервуар или какой-либо другой природный резервуар этих вирусов не обнаружен. Обезьяны чувствительны к инфекции, но не могут рассматриваться в качестве жизнеспособных животных резервуаров (носителей) вируса, так как практически все инфицированные животные скоропостижно умирают, что делает невозможным поддержание жизни вируса. Люди считаются непричастными к естественному циклу передачи инфекции; их инфицирование носит случайный характер.

Возбудитель. Marburgvirus, семейство Filoviridae.

Географическое распространение. Сообщения о вспышках и отдельных случаях заболевания поступали из Анголы, Демократической Республики Конго, Кении и Южной Африки (у человека, который недавно совершил поездку в Зимбабве). Первые вспышки болезни, зарегистрированные в 1967 г. в Германии и бывшей Югославии, возникли среди лабораторных работников, контактировавших с африканскими зелеными мартышками (Cercopithecus aethiops), ввезенными из Уганды.

Передача инфекции. Для передачи вируса от человека человеку необходим очень тесный контакт с больным человеком. Инфицирование происходит в результате контакта с кровью или другими физиологическими жидкостями (фекалиями, рвотными массами, мочой, слюной и выделениями из дыхательных путей) с высокой концентрацией вирусов, особенно если в этих жидкостях содержится кровь. Передача вируса через инфицированную сперму может произойти в течение семи недель после клинического выздоровления.

Инфицирование в результате случайного контакта считается возможным в крайне редких случаях. Низкая вероятность передачи инфекции при случайном контакте позволяет предположить, что если и возможен аэрозольный путь передачи инфекции через дыхательные пути, то он не эффективен. В инкубационный период передача инфекции не происходит.

Наибольшую опасность для окружающих представляют больные люди на стадии тяжелого протекания болезни, сопровождаемого геморрагическими проявлениями. Тесный контакт с тяжелобольным человеком во время ухода за ним в домашних или больничных условиях, а также определенная практика захоронения являются основными путями передачи инфекции. Передача инфекции через загрязненное оборудование для инъекций или в результате укола иглой приводит к развитию наиболее тяжелых форм болезни, быстрому ухудшению состояния и самой высокой летальности.

Инкубационный период. 3 - 9 дней.

Чувствительность. Все возрастные группы чувствительны к инфекции, но большинство случаев заболевания происходит среди взрослых людей. До настоящей вспышки в Анголе случаи заболевания детей считались крайне редкими. Во время крупнейшей вспышки (из зарегистрированных ранее вспышек), которая произошла в Демократической Республике Конго в конце 1998 г. - 2000 г., только 12 (8 %) случаев заболевания пришлось на детей в возрасте до 5 лет.

Клинические признаки. Болезнь, вызываемая марбургским вирусом, начинается внезапно, с развития сильной головной боли и сильного недомогания. Характерным признаком являются мышечные боли.

В первый день болезни обычно поднимается высокая температура, а затем быстро развивается прогрессирующая слабость. Примерно на третий день появляется тяжелая водянистая диарея, боли и колики в области живота, тошнота и рвота. Диарея может длиться неделю. На этой стадии болезни больные люди похожи на призраков - у них глубоко ввалившиеся глаза, лица с вытянутыми чертами и отсутствием какого-либо выражения и крайняя апатия. Во время вспышки болезни в Европе в 1967 г. в промежутке между 2 и 7 днем со дня появления симптомов болезни у многих пациентов наблюдалась сыпь, не вызывающая зуд.

На 5 - 7 день заболевания у многих пациентов наблюдаются тяжелые геморрагические проявления, а в случаях с летальным исходом обычно происходят какие-либо кровотечения, часто множественные. В рвотных массах и фекалиях присутствует кровь, часто происходят кровотечения из носа, десен и влагалища. Особенно мучительными могут быть спонтанные кровотечения из мест венопункций. Во время тяжелой стадии болезни у пациентов может держаться высокая температура. Поражение центральной нервной системы может проявляться в спутанности сознания, раздражительности и агрессивности. В некоторых случаях на поздней стадии болезни развивается орхит.

Природный резервуар вируса. Неизвестен.

1967 г.: Германия и Югославия. Марбургская геморрагическая лихорадка была впервые выявлена после одновременных вспышек заболевания в Майбурге и Франкфурте, Германия, и Белграде, бывшая Югославия. Первые случаи заболевания произошли среди лабораторных работников в результате обращения с африканскими зелеными мартышками, ввезенными из Уганды. Во время вспышек было зарегистрировано 25 первичных инфекций с 7 смертельными исходами и 6 вторичных случаев заболевания без смертельных исходов. Первичные инфекции возникли у лабораторных работников, подвергшихся воздействию марбургского вируса во время работы с мартышками или их тканями. Вторичные случаи заболевания произошли среди врачей, медицинской сестры, санитара морга и жены ветеринара. Во всех вторичных случаях заболевания имел место прямой контакт с первичными больными, как правило, с их кровью. Оба врача были инфицированы в результате случайных уколов кожи при взятии крови у пациентов.

1975 г.: Южная Африка, возможно через Зимбабве. В середине февраля 1975 г. в Йоганнесбурге, Южная Африка, был госпитализирован тяжело больной гражданин Австралии 20 лет. В начале февраля он и его 19-летняя подруга путешествовали по Зимбабве, часто останавливаясь на ночлег под открытым небом. Через четыре дня после помещения в больницу молодой человек скончался. Все люди, бывшие с ним в контакте, были изолированы, был введен строгий инфекционный контроль. Несмотря на это, оказались инфицированными путешествовавшая с ним девушка и 20-летняя медицинская сестра, обслуживавшая обоих пациентов. В результате проведенного интенсивного поддерживающего лечения обе женщины выздоровели.

1980 г.: Кения. 8 января 1980 г. у 56-летнего гражданина Франции, работающего в Западной провинции, внезапно развилось лихорадочное состояние и последовавшие за ним головная боль, диарея и рвота. Незадолго до этого он посетил пещеру Китум в Национальном парке Кении Маунт Элгон. Несмотря на специализированную помощь, оказанную в Найроби, и настойчивые попытки реанимации, 15 января мужчина скончался. Через 9 дней симптомы заболевания появились у врача, проводившего реанимацию. Он выздоровел.

1987 г.: Кения. 13 августа 1987 г. был госпитализирован 15-летний гражданин Дании, находившийся в Кении в течение одного месяца, после того, как в течение трех дней у него наблюдались головная боль, недомогание, высокая температура и рвота. За девять дней до появления симптомов заболевания он посетил пещеру Китум в Национальном парке Кении Маунт Элгон. Несмотря на интенсивную поддерживающую терапию пациент скончался на 11-ый день болезни. Других случаев заболевания не было выявлено.

1998-2000 гг.: Демократическая Республика Конго. Вспышка в ДРК явилась первой крупной вспышкой этой болезни в естественных условиях. Во время вспышки, длящейся с конца 1998 г. по 2000 г., было зарегистрировано 154 случая заболевания, 128 из которых закончились смертельным исходом (летальность - 83 %). Большинство случаев заболевания произошло среди молодых мужчин, работающих на золотых приисках в Дурбе в северо-восточной части страны, которая оказалась эпицентром вспышки. Впоследствии случаи заболевания были выявлены в соседней деревне Уатса. Некоторые случаи заболевания произошли среди членов семьи, ухаживавших за больными людьми, но вторичная передача инфекции случалась редко. Последующее вирусологическое расследование показало, что более чем в семи отдельных случаях в человеческие популяции проникло несколько разных штаммов вируса из какого-то еще неизвестного природного источника.

2004-2005 гг. (продолжается в настоящее время): Ангола. Считается, что вспышка началась в провинции Уиге в октябре 2004 г. На 2 апреля 2005 г. Министерство здравоохранения сообщило в общей сложности о 163 случаях заболевания, 150 из которых закончились смертельным исходом. Большинство случаев заболевания, выявленных в других провинциях, прямо связаны со вспышкой в Уиге. По просьбе правительства для сдерживания вспышки была организована международная помощь, координируемая ВОЗ.

[youtube.player]