Геморрагический энцефалит что это

• Что такое Гриппозный энцефалит
• Что провоцирует Гриппозный энцефалит
• Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита
• Симптомы Гриппозного энцефалита
• Диагностика Гриппозного энцефалита
• Лечение Гриппозного энцефалита
• Профилактика Гриппозного энцефалита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит

Что такое Гриппозный энцефалит

Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.

Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.

Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.

В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.

Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.

Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.

В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.

В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.

Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.

Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.

В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02*109/л - 0,7*109/л).

Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

Гриппозный энцефалит

Среди всех инфекций грипп является наиболее частым этиологическим фактором вторичных поражений нервной системы.

В одних случаях неврологическая симптоматика развивается на фоне основного заболевания, как бы наслаиваясь на гриппозные симптомы, в других — спустя некоторое время после гриппа. Клинические формы гриппозных осложнений со стороны нервной системы чрезвычайно разнообразны: поражается и центральная и периферическая нервная система. Наиболее часто встречается гриппозный энцефалит, который обычно протекает по типу менингоэнцефалита в связи с вовлечением в патологический процесс и оболочек головного мозга.

Клиника. Основными симптомами гриппозного менингоэн-цефалита являются резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, двоение в глазах, птоз и другие признаки поражения черепных нервов, анизорефлексия, непостоянные патологические пирамидные знаки. Тяжелой формой гриппозного менингоэнцефалита является геморрагический энцефалит. Он развивается на фоне высокой температуры тела, характеризуется резко выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Рано проявляются такие очаговые симптомы, как судороги, гемиплегия, афазия, инко-ординация движений. Спинномозговая жидкость при этой форме окрашена кровью.

Патоморфология. Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Лечение. Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Профилактика. Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и п

Вторичные энцефалиты

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (ликвор вытекает под повышенным давлением). В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут развиваться после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Заболевание развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения. При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение

Для лечения энцефалитов применяют несколько видов терапий.

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

1. дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);

2. десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);

3. гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);

4. улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана [мол. масса 30-40 тысяч] внутривенно капельно;

5. антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);

6. поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);

7. ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);

8. лечение сердечнососудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);

9. нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;

10. восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);

11. противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры огромного мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга. Свойственны сосудистые конфигурации в виде эндартериита, панваскулита либо периартериита с воспалительными явлениями в виде муфт и периваскулярной инфильтрации,

Течение энцефалита, обычно, острое, начало по типу острой респираторной либо пищеварительной инфекции, к которой потом присоединяются общемозговые и очаговые симптомы. У взрослых цитомегаловирус почаще вызывает поражение периферической нервной системы (полирадикулопатии).
Энцефалит при ветряной оспе Тяжелое заразно аутоиммунное болезнь, в происхождении которого огромное значение также имеют перекрестные реакции иммунной системы на вирусные и собственные антигены. Патоморфология. Свойственны перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации.

Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обыкновенном гриппе Но в неких случаях появляются поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается почаще в конце заболевания, даже через 1–2 нед после него. При всем этом самочувствие хворого опять усугубляется, увеличивается температура. появляются общемозговые симптомы (боль в голове, рвота, головокружение). легкие менингеальные симптомы. На этом фоне возникают признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Может быть поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и огромного затылочного нервишек, пояснично крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной воды обнаруживаются маленький плеоцитоз и умеренное повышение содержания белка; ликворное давление повышено.
Коревой энцефалит Одно из более томных осложнений кори.

После кровососания на нездоровом животном, через 5—6 дней вирус просачивается во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечном тракте и слюнных железах (что разъясняет передачу
Течение. Подходящее. Болезнь длится от нескольких дней до месяца и завершается полным выздоровлением. В острый период заболевания гриппом может быть развитие томного схватки нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита. Болезнь начинается апоплектиформно, с высочайшего подъема температуры, озноба, нарушения сознания прямо до комы.

В томных случаях болезнь может протекать как гнойно геморрагический менингоэнцефаломиелит.
Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Появляется как отягощение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из узнаваемых штаммов вируса гриппа не обладает настоящими нейротропными качествами. Понятно, что вирус гриппа оказывает токсическое воздействие на эндотелий сосудов, а именно сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в мозге.
Клещевой энцефалит Переносчики — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи, всераспространенные практически во всех странах Европы, на европейской части Рф и в Сибири.

Часты общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значимым полиморфизмом. В цереброспинальной воды обнаруживаются следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое.

Токсико геморрагический гриппозный энцефалит
Гриппозный энцефалит
Токсико геморрагический гриппозный энцефалит

Резервуаром в природе являются комары, способные к его трансовариальной передаче. Для заболевания свойственна сезонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает
Менингит и энцефалит 1. Что такое менингит и энцефалит?

Исследование детского состава особых школ, также
Гриппозный энцефалит
У ослабленных лиц с иммунодефицитом различного генеза предпосылкой энцефалита может быть цитомегаловирус (СМV) – условно патогенный вирус, носителями которого являются до 90 % здоровых людей, но в критериях иммунодефицита он может вызывать томные заболевания. Время от времени СМV активизируется у ослабленных малышей, в особенности новорожденных. Этот вирус также может быть предпосылкой вентрикулита, миелита, полирадикулита и ретинита, пореже – гепатита и миокардита.

Коревой энцефалит развивается остро, почаще на 3–5 й денек после возникновения сыпи. Температура к началу энцефалита может уже
Эпидемический энцефалит (энцефалит А) Болезнь эпидемическим энцефалитом связано с проникновением в организм особенного нейровируса, поражающего центральную нервную систему. Болезнь носит нрав эпидемии и бывает почаще зимой. Но отдельные случаи эпидемического энцефалита могут встречаться в хоть какое время года. Болезнь характерна хоть какому возрасту, но почаще ею заболевают малыши.

Под менингитом и энцефалитом понимают соответственно воспаление менингеаль­ных оболочек и паренхимы мозга. Для менингита типично воспаление с вовлече­нием субарахноидального места, другими словами воспаление не нейрональной ткани. В черепе ткани размещены очень близко по отношению друг к другу, потому не­редко эти два процесса протекают сразу, что
Коревой энцефалит Частота поражений нервной системы при кори (коревой энцефалит и менингоэнцефалит) составляет 0,4— 0,6 %. Предпосылкой развития неврологических осложнений являются вирус, вызывающий это болезнь, и аллергизация организма с конфигурацией его иммунобиологической реактивности. Пато морфологи я. Патологические конфигурации в мозге при коревом энцефалите локализуются приемущественно в белоснежном

Малярийный энцефалит В СССР более нередко болезнь малярией отмечалось в районах Закавказья, Средней Азии, Казахстана, Северного Кавказа, Поволжья, Башкирии. В текущее время благодаря удачной борьбе с малярией (осушивание болотистых мест, ликвидирование комаров — переносчиков малярийного плазмодия) это болезнь на местности Русского Союза встречается очень изредка.

Гриппозный энцефалит Посреди всех зараз грипп является более частым этиологическим фактором вторичных поражений нервной системы. В одних случаях неврологическая симптоматика развивается на фоне основного заболевания, вроде бы наслаиваясь на гриппозные симптомы, в других — спустя некое время после гриппа. Клинические формы гриппозных осложнений со стороны нервной системы очень многообразны: поражается и
Энцефалит Энцефалит – воспаление мозга. Систематизация. I. Первичный энцефалит. Вирусные: 1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; южноамериканский); 2) вирусные без точной сезонности (энтеровирусные Коксаки и ЕСНО; герпетический; гриппозный; при бешенстве); 3) вызванный неведомым вирусом (эпидемический
Клинические проявления. Поражение нервной системы появляется во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью либо бессонницей.

Нередко наблюдается смертельный финал. После излечения обычно остаются выраженные неврологические расстройства.
Патоморфология. В мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, маленькие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.
Японский комариный энцефалит Японский комариный энцефалит (син. энцефалит В, энцефалит Приморского края) всераспространен в Приморском крае, Стране восходящего солнца, северных районах Китая. Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом.

По собственной природе относится к заразно аутоиммунным энцефалитам. Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стен мозговых сосудов, образование перивенозных очагов демиелинизации. Клинические проявления.

Поражение нервной системы встречается при

В крови определяются лейкоцитоз либо лейкопения.
Энцефалит Энцефалит - болезнь, характеризующееся поражением веще­ства мозга, нередко его именуют менингоэнцефалитом либо энцефаломиелитом. Предпосылки энцефалита самые различные: вирусы обычного гер­песа, арбовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), возбудители эпи­демического паротита, цитомегаловирус. Встречается клещевой, постин­фекционный (корь, краснуха, герпес), постпрививочный (коклюш,

ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Нередко встречается как отягощение гриппа. Посреди гриппозных пневмоний выделяют ранешние и поздние: а) ранешние - через 1 - 3 денька от начала заболевания гриппом; б) поздние - после 3 - го денька от начала гриппа (по другим создателям - через неделю). Ранешние пневмонии вызываются вирусами гриппа, и при их выделяется вирус гриппа. Поздние пневмонии являются или смешанными, или бактериальными на фоне
Ревматический энцефалит Заразно аутоиммунное болезнь, при котором вместе с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Маратканова Т. В., Денисова Г. А., Вострикова И. Л.

19. The metabolic and molecular bases of inherited disorders / Ch. Scriver et al. (Eds). — New York et al.: McGraw-Hill Inc., 1995. — Vol. 2, —P. 3011-3013.

ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ ХЕРСТА Т.В. Маратканова, Г.А. Денисова, И.Л. Вострикова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт

Острый геморрагический лейкоэнцефалит (ОГЛЭ) Херста - это редкое, фатальное постинфекционное или аллергическое демиелинизирующее заболевание ЦНС с бурным нарастанием симптоматики, наблюдающееся преимущественно у лиц молодого возраста.

Впервые это заболевание как самостоятельную нозологическую единицу описал E.W. Hurst в 1941 году.

Патологоанатомические изменения при ОГЛЭ характеризуются деструкцией белого вещества полушарий головного мозга до степени расплавления, широким распространением фибриноидного некроза стенок сосудов, приводящего к формированию множественных мелких геморрагий в пораженных зонах с экссудацией фибрина в окружающее пространство, а также клеточной инфильтрацией участков некрозов.

Клинически заболевание протекает в виде острой инфекции с высокой температурой и быстрым нарастанием неврологической симптоматики в виде выраженных общемозговых и очаговых симптомов. Часто наблюдается геми- или тетрапарезы, эпилептические припадки и нарушения сознания.

Иногда ОГЛЭ разворачивается сразу, без продромальных явлений.

В целом клиническая картина ОГЛЭ имеет характер тяжелейшего энцефалита без патогномоничных именно для этой формы признаков.

Большинство больных погибает на 2-4 сутки после появления неврологических симптомов.

Диагностика ОГЛЭ из-за его редкости и быстрого летального исхода представляет значительные трудности.

Больной Г-нов., 21 года, переведен в неврологическое отделение МОНИКИ 24 ноября 1999 года из Люберецкой ЦРБ в тяжелом состоянии. Болен около недели: со слов родственников стал сонливым, апатичным, неадекватным. 20 ноября у больного развился генерализованный эпилептический припадок, после чего появилась дезориентация, отсутствие реакции на окружающую обстановку. Был госпитализирован в стационар по месту жительства.

При осмотре: больной вялый, адинамичный. Больной жалоб не предъявляет. В сознании, однако неконтактен, неадекватен, дурашлив. На вопросы не отвечает, выполняет лишь элементарные команды после многократных повторов.

Общее состояние относительно удовлетворительное, пульс - 88 уд./мин., ритмичный, АД - 115/80 мм.рт.ст. Со стороны внутренних органов существенных изменений не выявлено.

В неврологическом статусе: четкой менингиальной симптоматики нет.

Черепно-мозговые нервы - без патологии. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы низкие, симмтеричные. Патологических стопных знаков не выявлено. Парезов нет. Чувствительность в связи с негативизмом больного проверить не представляется возможным. Тазовые функции не нарушены.

На 2-ые сутки после поступления было проведено РКТ исследование головного мозга - отмечаются признаки диффузного отека головного мозга, преимущественно белого вещества, с задавленностью базальных цистерн, обеих сильвиевых щелей, 3-его желудочка и преимущественно верхних отделов левого бокового желудочка, наружного субарахноидального пространства. На этом фоне супратенториально - в обоих полушариях головного мозга нечетко определяются очаги повышенной и пониженной плотности с преимущественной локализацией в базальных отделах правой височной, обеих лобно-теменных долей (в том числе парасагиттально) и кнаружи от головки хвостатого ядра слева. Размеры гиперденсивных очагов до 1 см в диаметре, плотность их незаметно повышается после в\в контрастного усиления. 4-ый желудочек расположен срединно, обычной формы, размеров и положения. Было дано заключение: РКТ картина диффузно-очаговых изменений обоих полушарий головного мозга. Следует дифференцировать между воспалительным процессом (вирусный энцефалит?) и метастатическим поражением. Рекомендовано клиническое дообследование.

Консультация окулиста: диск розовый, стушевана носовая граница. Вены широкие. Явления начального застойного диска.

При УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, в клинических и биохимических анализах крови - патологии не выявлено.

Начато лечение кортикостероидами и циклофероном с некоторой положительной динамикой -уменьшение явлений застоя на глазном дне, больной стал более активным, адекватным, выполнял простые команды, что позволило на 8-ые сутки провести МРТ исследование головного мозга.

При МРТ исследовании головного мозга в сагиттальной и аксиальной проекциях, в режимах Т1 и Т2 ВИ - в обоих полушариях большого мозга и мозжечка выявляются множественные мелкие (максимально до 6 мм) очаги, имеющие высокий сигнал как на Т1, так и на Т2 ВИ. Структура их на Т2 сравнительно гомогенная, а на Т1 - неоднородная за счет наличия в центре каждого из очагов зоны низкой интенсивности, что придает

им кольцевидную форму. Очаги преимущественно локализуются в корковом слое, в том числе в подкорковых ядрах и прилежащих отделах белого вещества. Имеются и в таламусе с обеих сторон. Перифокальных изменений не отмечено. Желудочки мозга при настоящем исследовании нормальных размеров. Базальные цистерны дифференцируются. Наружные субарахноидальные пространства сглажены. Было дано заключение: Множественное очаговое поражение головного мозга геморрагической плотности, более вероятно воспалительного генеза. Рекомендуется дальнейший динамический контроль.

28.11.01. состояние больного стало ухудшаться: вновь наросла заторможенность с периодическими приступами психомоторного возбуждения, развилась булимия. В неврологическом статусе появились выраженные менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, грубый симптом Кернига с обеих сторон), недоведение глазных яблок до наружных спаек.

Несмотря на проводимую терапию (циклоферон, кортикостероиды, лазикс, маннитол) состояние больного прогрессивно ухудшалось, 26.12.99 г. в связи с выраженными дыхательными нарушениями (тахипноэ до 40-42 в минуту, цианоз, артериальная гипотония до 80/40) больной был переведен в реанимационное отделение.

Проводилась интенсивная терапия, больной переведен на ИВЛ.

5.01.99 - состояние больного крайне тяжелое. ЧМН- анизокория, D>S, мидриаз. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы резко угнетены, симметричные. Патологических симптомов нет. игидность мышц затылка - 3 пальца, симптом Кернига с обеих сторон. Кома III-IV.

6.01.99 несмотря инфузионную терапию, введение симпатомиметиков наступила остановка сердечной деятельности.

Клинический диагноз: Подострый прогрессирующий панэнцефалит. Отек вещества и оболочек головного мозга.

При патологоанатомическом исследовании характер поражения головного мозга подтвержден - геморрагический лейкоэнцефалит, подострое течение, продуктивный менингит. Заболевание протекало на фоне угнетения как гуморального, так и клеточного иммунитета.

Таким образом, интерес данного наблюдения заключается в том, что оно демонстрирует возможности и значение МРТ исследования в выявлении геморрагическоподобных изменений головного мозга, которые могут наблюдаться по данным литературы и у больных СПИД. И только с учетом клиники диагноз был поставлен при жизни больного и подтвержден результатом аутопсии.

2. Буравцева В.П..Смирнова Г.Г. Острый геморрагический лейкоэнцефалит Херста \ \Журнал невропатологии и психиатрии. - 1965.- №3. - С.328-333.

3. И.А.Качков., М.Ф. Макаренко, С.В.Котов, А.М.Киселев, Г.А.Сташук. Клинико-компьютерно томографическая дифференциальная диагностика острого некротического энцефалита и глиальной опухоли головного мозга \\Вестник практической неврологии.1998. -№4. - С.158-160.