Генетическая резистентность к инфекциям

С переводом животноводства на промышленные технологии производства возросла необходимость профилактики инфекций и инвазий, создания типов, линий и пород животных, устойчивых к стрессам и незаразным болезням, способных к длительной эксплуатации в условиях комплексов с сохранением высокой продуктивности и плодовитости.
Ежегодно продуктивность скота и птицы в высокоразвитых странах снижается на 20 % из-за болезней. Сократить эти потери — одна из главных задач в интенсификации отрасли. Установлено, что некоторые породы, популяции внутри пород, отдельные животные характеризуются полной невосприимчивостью к определенным болезням или заболевают крайне редко. Эти отличительные породные особенности передаются из поколения в поколение. Так, животные костромской и бестужевской пород устойчиво передают своему потомству невосприимчивость к лейкозу. Зебу и зебувидный скот резистентны к пироплазмозу, желудочно-кишечным заболеваниям, лейкозу.
Различия в восприимчивости к болезням обнаруживаются между линиями и семействами, потомством разных производителей. Это указывает на то, что наследственность играет определяющую роль в устойчивости и восприимчивости животных к болезням.
Устойчивость к болезням наследуется чаще всего как полигенный признак. Для проявления такого признака необходимо накопление в генотипе животных определенного количества аллелей с аддитивным (суммарным) эффектом, усиливающим сопротивляемость организма к болезнетворным факторам (вирусам, бактериям и др.). Восприимчивость к болезни проявляется только при наличии соответствующих факторов (вирусов, бактерий) и отсутствии генов, определяющих резистентность организма.
Защитные механизмы организма. Способность организма противостоять болезням, или защитная сила, может быть неспецифической (резистентность) и специфической (иммунитет). Резистентность и иммунитет подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденная устойчивость означает, что патогенные факторы (вирусы, бактерии) неспособны к размножению в клетках и тканях данного животного.
Внутриклеточная репликация определенных патогенных бактерий и вирусов почти не контролируется гуморальными антителами, так что высокий титр антител в сыворотке не может защищать организм хозяина от вредных воздействий патогенного фактора. Для защиты от таких инфекций, как бруцеллез, сальмонеллез, листериоз и другие заболевания, необходима повторная вакцинация для выработки иммунной реакции. Иммунная реакция зависит от породы и вида животного, а также от природы патогенного фактора.
Организм имеет ряд защитных приспособлений от инфекционных болезней. Важнейшую роль среди них играют внешние защитные факторы — кожа, выделения организма, многочисленные компоненты сыворотки крови. Кожа выполняет в основном роль механического барьера. Слизь, выделяемая носовой полостью, верхними дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, улавливает и задерживает бактерии в их продвижении.
В последнее время интенсивно изучаются механизмы иммунной системы. Схематически они представляются следующим образом. Имеется группа недифференцированных стволовых клеток костного мозга, из которых развиваются отдельные типы кровяных и лимфатических клеток: эритроциты, лимфоциты, гранулоциты и др. Лимфоциты активизированы в специализированных тканях: Т-лимфоциты — в тимусе; В-лимфоциты — у птиц в фабрициевой сумке; у млекопитающих место их нахождения не установлено. В-лимфоциты обусловливают в организме гуморальный, а Т-лимфоциты — клеточный иммунитет.
Все иммунные реакции подчинены центральной нервной системе. Если она отказывает, то лимфоциты могут продуцировать антитела против собственных клеток, в результате чего развивается аутоиммунная болезнь.
В нормальном состоянии иммунная система реагирует только на вещества, попавшие в организм извне. Защитная способность организма формируется уже в плодный период — часть гамма-глобулинов во время беременности через трансплацентарный барьер переносится от матери к плоду. Поэтому иммунитет, отчасти врожденный, приобретается без включения генетического аппарата плода. Новорожденное животное получает антитела с молозивом матери, пока не сформируется его собственный иммунитет.
Сила иммунного ответа организма находится под генетическим контролем. Такие вещества, как лейкомитогены, лейкорекрутины, лейкокинезины, лейкотоксины и ангиотропины, ответственны за функционирование лейкоцитов и контролируются соответствующим генным локусом. Одним из достижений иммуногенетики последних лет является открытие гена, кодирующего структуру иммуноглобулина. Установлены генетические концентрации иммуноглобулина у разных пород крупного рогатого скота. Высокая наследуемость концентраций этого белка (0,52—0,69) позволяет вести селекцию на повышение специфической резистентности животных.
Другим важным достижением иммуногенетики является открытие главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex, МНС). Лейкоцитарные антигены, локализующиеся на мембранах ядерных клеток, не только определяют совместимость тканей и органов при трансплантации, но и обусловливают генетическую резистентность животных к отдельным болезням. Система главного комплекса гистосовместимости характеризуется выраженным полиморфизмом, что позволяет использовать ее для контроля за происхождением животных. Типы лейкоцитарных антигенов контролируются аллельными группами генов и наследуются по аутосомальному кодоминантному типу.
Доказана роль лейкоцитарной системы антигенов в иммунной реакции и восприимчивости или устойчивости организма к болезням. Подчеркивается, что комплементарное содержимое сыворотки зависит от системы лейкоцитарных антигенов.
Имеется целый ряд примеров, характеризующих генетическую обусловленность резистентности и иммунитета животных. Установлено участие генотипа в реализации общей и специфической защиты организма животных от болезней. Определено наличие наследственной обусловленности уровня естественной резистентности у крупного рогатого скота. Коэффициент наследуемости бактерицидной активности равен 14%, лизоцима — 24, общего белка сыворотки крови — 48, гамма-глобулинов — 60 %. Установлен коэффициент наследуемости уровня активности лизоцима молока и титра нормальных антител крови. Показатель первого признака составляет 0,403, второго — 0,414. Указанные признаки имеют широкую вариабельность по стадам (от 6 до 50 %) и значительно различаются у отдельных родственных групп животных (линии, семейства).
Опубликованы данные о генетической резистентности свиней к неонатальному энтериту, обусловленному Е. coli. В силу естественной невосприимчивости, связанной с особыми выделениями кишечника, у некоторых поросят бактерии Е. coli не могут прикрепляться к стенке кишечника и размножаться. Выделения поверхности тела, внутренних полостей и желез могут смывать бактерии и предотвращать их проникновение в организм. Бактерицидные свойства выделений обусловлены содержанием в них лизоцима.
Установлены межпородные и индивидуальные особенности активности лизоцима слезной жидкости. Чем выше активность лизоцима, тем устойчивее животное к заболеванию инфекционным кератоконъюнктивитом. Так, чистопородные импортные животные абердин-ангусской породы и их потомки более предрасположены к заболеванию кератоконъюнктивитом, чем помесные, полученные на основе поглотительного скрещивания калмыцкого скота.
При изучении патогенеза аллергической болезни легких у лошадей установлена связь между этой болезнью и системой лейкоцитарных антигенов. Достоверная связь была также определена между способностью у лошади продуцировать антитела и лейкоцитарными антигенами. Связь между болезнью и системой лейкоцитарных антигенов обнаружена и у крупного рогатого скота.
Установлено, что некоторые животные не заболевают бабезиозом. Они устойчивы против клещей рода Воорhilus, переносящих возбудителей пироплазмоза. У этих резистентных к клещам особей обнаруживают определенные лейкоцитарные антигены, которых нет у восприимчивых животных.
Особого внимания заслуживают болезни систем крови и обмена веществ. Эту категорию болезней подразделяют на пять групп: аномалии метаболизма аминокислот, аномалии карбогидразного метаболизма, нарушение метаболизма дегидратации, врожденные гормональные нарушения и аномалии метаболизма крови.
У крупного рогатого скота голштинской породы встречается наследственное расстройство коагуляции крови (недостаточность фактора XI). Для изучения характера наследования этого фактора проводили анализирующее скрещивание с участием носителей расстройства коагуляции нормальных и дефицитных по фактору XI животных. Установлено, что дефект наследуется по рецессивному типу. Частота мутантного гена в одной из популяций голштинского скота колебалась от 7,0 до 16,9 %.
В этой же породе выявлен наследственный иммунодефицит, получивший название ВLUD-синдрома. Телята — гомозиготные носители рецессивного ВL-гена в 4—6-месячном возрасте погибают из-за невозможности противостоять вирусным и бактериальным инфекциям, поражающим дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт. Сходный синдром — комбинированный иммунодефицит — обнаружен у лошадей арабской породы. Для профилактики этого дефекта разрабатывается метод выявления антигена молекулы фактора XI в плазме крови.
Нарушение стероидного метаболизма обнаружено у животных джерсейской породы, при этом отмечают высокую смертность телят, угнетение роста и снижение продуктивности. Врожденный гипертиреозис щитовидной железы может возникать в результате энзимической дисфункции и в отдельных породах наследуется как рецессивный признак. Общий гликогеноз характеризуется прогрессируюшей слабостью мышц, дефектами сердца, нарушением координации движений и наследуется по рецессивному типу.
Устойчивость животных к болезням в значительной степени зависит от метода подбора родителей. Родственное спаривание приводит к повышению гомозиготности генотипа животных, в том числе по рецессивным аллелям, обусловливающим проявление инбредной депрессии. В. Ф. Красота и др. на черно-пестрой и айрширской породах установили понижение резистентности: по группе гомозиготных генотипов животных оно выявлено у 66,2 %, по группе гетерозиготных — у 33 %. Отсюда следует, что длительное применение инбридинга в племенных хозяйствах нежелательно, поскольку оно приводит к снижению устойчивости животных к болезням. В товарных стадах инбридинг недопустим.
Повышение устойчивости животных к болезням часто отмечают в результате передачи из одной породы в другую генетического материала, обладающего специфической или комбинационной способностью к резистентности. Так, скот породы зебу отличается высокой устойчивостью ко многим заболеваниям, к высокой температуре и другим экстремальным условиям среды. Гибриды, полученные от заводских пород крупного рогатого скота и зебу, сохраняют многие ценные качества родителей. Гибридный молодняк не болеет диспепсией, стригущим лишаем и другими болезнями. Взрослые животные не заражаются туберкулезом, бруцеллезом, ящуром и др. В нашей стране ведутся работы по гибридизации зебу с животными молочных и комбинированных пород с целью создания новых пород и типов, сочетающих устойчивость к экстремальным условиям и заболеваниям, обладающих хорошими приспособительными качествами и высокой продуктивностью.
Генетическая устойчивость животных к стрессам. В условиях индустриализации животноводства возросло значение профилактики стрессов у животных и птицы разных видов. Под воздействием компонентов технологического процесса (перегруппировка животных, машинное доение, механизированная раздача кормов, уборка навоза, повышенная концентрация поголовья на ограниченной площади) у животных возникает реакция напряжения, или стресс. В результате нарушаются физиологические функции организма и, как следствие этого, снижаются плодовитость, жизнеспособность, устойчивость к болезням, продуктивность.
У овец под действием стрессов эмбриональные потери возрастают с 17,2 до 29,9—37,7 %. У свиней стресс приводит к снижению массы и качества мяса. В результате транспортировки, например, потери массы достигают 7,4 кг на голову, у некоторых животных возникают язвы желудка, а иногда наступает смерть.
Исследования показали, что устойчивость или восприимчивость к стрессам наследственно обусловлена. С помощью реакций на анестезирующий газ галотан или прямым методом анализа ДНК можно выявить свиней, генетически предрасположенных к стрессовому синдрому. Положительная реакция на галотан свидетельствует о чувствительности к стрессам, отрицательная — на устойчивость организма к этому синдрому. Устойчивость к стрессам у разных пород свиней неодинакова (табл. 1.3).

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Марта 2014 в 16:52, реферат

Давно известно, что некоторые виды, породы, группы и отдельные животные устойчивы или восприимчивы к тем или иным болезням. Наследственная резистентность или восприимчивость возникает при сопряженной эволюции, микро- и макроорганизмов в результате мутационного процесса.
Устойчивость или восприимчивость относится к пороговым признакам — это признаки, распределение которых при расщеплении происходит прерывисто, но наследуются они полифакториально. Следует помнить, что наследственно восприимчивые животные не заболевают, если нет вирулентного возбудителя.

1. Введение ст.3
2. Основные понятия ст.3
3. Наследование резистентности и восприимчивости ст.4
4. Методы изучения наследственной резистентности и
восприим¬чивости к болезням ст.7
• клинико-генеалогический анализ ст.7
• близнецовый анализ ст.7
• выявление породных, межли¬нейных и межсемейных различий ст.8
• селекционный экспери¬мент ст.8
• популяционно-статистический анализ ст.9
• анализ связи заболеваний с маркерными генами ст.9
5. Вирусы ст.10
6. Бактерии ст.10
7. Нематоды ст.10
8. Генетическая устойчивость к заболеваниям (туберкулёз) ст.11
9. Мероприятия для повышения устойчивости животных к заболеваниям ст.13
10. Заключение ст.16

Генетическая устойчивость и восприимчивость. docx

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент научно – технологической политики и образования

Факультет Ветеринарной Медицины и Зоотехнии

Кафедра частной зоотехнии, разведения и генетики

Выполнила студентка 511 группы

Чистякова Светлана Владимировна

Введение ст.3
Основные понятия ст.3
Наследование резистентности и восприимчивости ст.4
Методы изучения наследственной резистентности и

восприимчивости к болезням ст.7

клинико-генеалогический анализ ст.7
близнецовый анализ ст.7
выявление породных, межлинейных и межсемейных различий ст.8
селекционный эксперимент ст.8
популяционно-статистический анализ ст.9
анализ связи заболеваний с маркерными генами ст.9

Вирусы ст.10

Бактерии ст.10
Нематоды ст.10
Генетическая устойчивость к заболеваниям (туберкулёз) ст.11
Мероприятия для повышения устойчивости животных к заболеваниям ст. 13
Заключение ст.16

Давно известно, что некоторые виды, породы, группы и отдельные животные устойчивы или восприимчивы к тем или иным болезням. Наследственная резистентность или восприимчивость возникает при сопряженной эволюции, микро- и макроорганизмов в результате мутационного процесса. Яркий пример этого — существование видовой, почти абсолютной устойчивости. Так, лошади резистентны к ящуру и чуме крупного рогатого скота, тогда как последний не болеет сапом и устойчив к чуме свиней, а куры резистентны к сибирской язве. Взрослые люди обладают наследственной устойчивостью к полиомиелиту, и 99 % из них не заболевают, даже если не вакцинированы. При контакте с вирусом ящура поражается только 1 человек из 10 000.

Однако имеется другая очень важная группа болезней, генетическая природа которых пока мало изучена. Это болезни с наследственной предрасположенностью, или наследственно-средовые, возникающие под воздействием наследственности и факторов среды (лейкоз, мастит, туберкулез, болезни конечностей и т.д.). Приблизительно они составляют 92 % среди всех болезней животных и причиняют огромный экономический ущерб животноводству, а некоторые из них (туберкулез, бруцеллез и др.) представляют опасность и для здоровья человека.

Основные понятия. Резистентность — устойчивость организма к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние. Это понятие несколько шире, чем иммунитет, хотя их иногда используют как синонимы.

Восприимчивость — предрасположенность организма к действию физических, химических и биологических факторов, приводящих к патологическому состоянию.

Устойчивость и восприимчивость у животных одного вида, как правило, не абсолютная, а относительная. Она может быть высокой, средней и низкой.

Болезнь можно определить как нарушение нормальной деятельности организма. Заболевание — возникновение болезни. Под заболеваемостью понимают частоту заболеваний в популяции или болезненность, болезненное состояние. Возбудители болезней обладают патогенностью (болезнетворностью), т. е. способностью паразитировать в организме животного.

Патогенность — наследственный признак возбудителя данного вида. Вирулентность — степень патогенности в отношении животных определенного вида. Вирулентность может различаться у разных штаммов одного вида возбудителя.

Наследование резистентности и восприимчивости. Генетическая природа болезней с наследственной предрасположенностью мало изучена. Для этой группы болезней характерны:

1)поли-факториальное (обусловленное многими локусами) контролирование устойчивости и восприимчивости;

2)влияние условий среды;

3)непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы, т. е. от восприимчивости до устойчивости;

4)высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями;

5)большая изменчивость возраста проявления брлезни;

6)часто незначительная конкордантность в парах однояйцовых близнецов.

По фенотипу животных в отношении болезней с наследственной предрасположенностью можно разделить на два класса: здоровые и больные. Заболевают животные при достижении соответствующего порога Т действия активных аллелей и определенного уровня условий среды.

Устойчивость или восприимчивость относится к пороговым признакам — это признаки, распределение которых при расщеплении происходит прерывисто, но наследуются они полифакториально. Следует помнить, что наследственно восприимчивые животные не заболевают, если нет вирулентного возбудителя.

Рис. 62. Две выборки с различной частотой (/>, р\) порогового признака и с разными средними. Дисперсии порогового признака (заболеваемости) одинаковы:

А — распределение в родительском поколении: Б — распределение потомства "пораженных особей; В — распределение того же потомства, включающее два класса — здоровые (qt), больные (pi); х — средняя арифметическая; к — отклонение порога T от среднего, выраженное в единицах стандартного отклонения (о); i — среднее отклонение особей данного фенотипа от среднего всей группы

Устойчивость или восприимчивость к болезням иногда зависит от одного или немногих генов, но чаще определяется множеством локусов. Полигенный контроль устойчивости к болезням не дает возможности разграничить фенотипы вследствие маскирующего действия условий среды и небольшого эффекта отдельных генов. При полигенном наследовании в популяции наблюдается нормальное распределение по устойчивости или восприимчивости у родителей и гибридов первого поколения. Генетический контроль резистентности может быть изучен при скрещивании родителей с контрастными фенотипами и анализе гибридов F1, а также потомства от скрещивания F1 с родительскими формами. На рисунке 62 показано распределение родителей в случае эффекта доминирования резистентности (R) и доминирования восприимчивости. Возвратное скрещивание особей F1 с рецессивной родительской формой (анализирующее скрещивание) дает бимодальное распределение.

При полифакториальных болезнях выделяют два основных типа распределения: первый характеризуется многообразием стертых и субклинических вариантов, которые образуют непрерывный переход от нормы до выраженных форм болезни; при втором наблюдают множественные переходные варианты патологии между типичными формами проявления того или иного заболевания.

Для большинства полифакториальных болезней характерны непрерывная изменчивость и пороговое проявление фенотипов.

При скрещивании восприимчивой к болезни и резистентной линий потомство занимает промежуточное положение между родительскими формами. В общей популяции при отсутствии отбора по устойчивости и восприимчивости распределение в F1 такое же, как и у родителей. Такой тип распределения говорит о невозможности подхода к изучению полифакториальных болезней как к простым мендельским признакам.

Здесь нужно использовать методы, которые применяются для изучения генетики количественных признаков.

Методы изучения наследственной резистентности и восприимчивости к болезням. Существует несколько основных подходов к изучению генетической обусловленности устойчивости и восприимчивости животных к болезням:

1) клинико-генеалогический анализ;

2) близнецовый анализ;

3) выявление породных, межлинейных и межсемейных различий;

4) селекционный эксперимент;

5) популяционно-статистический анализ;

6) анализ связи заболеваний с маркерными генами и др.

Для проведения клинико-генеалогического анализа составляют генеалогические схемы семейств и линий с указанием всех случаев заболеваний. Вычисляют частоту заболеваемости в пределах родственных групп, по которой их сравнивают между собой и с популяционной частотой. С помощью клинико-генеалогического анализа можно выяснить природу наследственных болезней, тип наследования, сцепление генов, картирование хромосом, взаимодействие генов, влияние инбридинга на частоту пораженных животных. Этот метод позволяет выявить резистентные и восприимчивые к болезни или группе болезней семейства и линии и использовать данные при разработке селекционных программ.

Близнецовый метод. Этот метод дает возможность определить соотносительную роль наследственности и среды в этиологии болезни. Для этого определяют конкордантность и дискврдантность. Конкордантность — присутствие или отсутствие болезни у обоих близнецов, а дискордантность — явление, при котором данный признак имеется лишь у одного близнеца. Сходство между однояйцовыми близнецами при различных болезнях выше, чем между двуяйцовыми. Часто конкордантность у первых проявляется не только в наличии болезни, но и в возрасте ее возникновения и клиническом проявлении. У человека конкордантность однояйцовых близнецов по туберкулезу равна 74 %, рахиту—88, сахарному диабету —84 %, а у двуяйцовых близнецов — соответственно 28, 22 и 37 %. Близнецовый метод позволяет получить доказательство генетической детерминации устойчивости к болезни, но не говорит о типе наследования резистентности (моногенный, полигенный, аутосомный или сцепленный с полом и т. д.).

Породные, межпородные и межлинейные различия. Анализ этих различии по устойчивости к болезням свидетельствует о роли генетических факторов в детерминации этого признака. Известно, что шотландские черноголовые овцы в общем более резистентны к гемонхозу, чем животные породы финский дорсет Джерсейский, красно-пестрый шведский скот более чувствителен к гипокальциемии, чем фризский и айрширский. В Африке блутанг (синий язык) животных в течение 100 лет приносит большой экономический ущерб. Это острая неконтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки рта, языка и поражением кожи конечностей. Местные породы энзоотических зон более устойчивы, чем разводимые в зонах, благополучных по заболеванию. У овец более резистентны к блутангу местные африканские и азиатские породы (каракульская, черноголовая персидская), чем европейские.

Селекционный эксперимент. Если в результате отбора повышается резистентность к заболеванию, то это говорит о генетической обусловленности резистентности и восприимчивости. Например, в течение 11 поколений селекции крыс на устойчивость к бактериям, вызывающим кариес зубов, была создана линия, превосходящая в 7 раз исходную популяцию по наследственной устойчивости к кариесу.

Чем успешнее селекция, тем с большей вероятностью можно предполагать, что устойчивость или восприимчивость контролируется небольшим числом локусов.

Популяционно-статистический метод. Применяется для изучения генетики устойчивости и восприимчивости мультифакториальных болезней, как и при изучении хозяйственно полезных признаков. В этом случае структура популяции не может быть охарактеризована частотами отдельных генов и соотношением генотипов. Поэтому используют такие статистические параметры, как средняя арифметическая, среднее квадратическое отклонение, вариации. Вычисляют коэффициенты корреляции и регрессии между родственниками. Некоторые исследователи считают, что коэффициенты наследуемости и генетической корреляции — важные параметры при изучении не только признаков продуктивности, но и устойчивости и восприимчивости к болезням.

Связь генетических маркеров с предрасположенностью к болезням. Анализ этой связи - еще один путь доказательства наследственной детерминации устойчивости-восприимчивости к болезням. Примеры таких ассоциаций были приведены (связь аллеля В21 групп крови с болезнью Марека у птиц и др.). Более перспективным может быть поиск генетических корреляций с подверженностью к болезням не с одним, а с несколькими маркерами. Следует использовать и биохимические маркеры.

Простое наследование устойчивости. Под этим термином понимают, что резистентность к болезни контролируется одним или немногими генами. Всего лишь несколько наследственно-средовых болезней с простым наследованием известно в настоящее время.

Вирусы. У кур описано аутосомно-доминантное наследование устойчивости к лимфоидному лейкозу. При этом выделяют два уровня генетической резистентности: клеточную резистентность к вирусной инфекции и резистентность к развитию опухоли у инфицированных вирусом птиц. Отмечаются особенности наследования к определенным субгруппам вирусов. Однако устойчивость к развитию опухоли проявляется комплексно и с меньшей субгрупповой специфичностью.

Резистентность к вирусу гриппа у мышей также кодируется аутосомно-доминантным геном, а устойчивость к вирусу мышиного гепатита — рецессивным геном.

Известен еще ряд примеров простого наследования устойчивости к вирусам у лабораторных животных.

Полный текст:

В обзоре рассматриваются вопросы, связанные с генетической предрасположенностью и устойчивостью к инфекционным заболеваниям. Генетические факторы в значительной мере определяют восприимчивость организма к различным заболеваниям, в том числе к инфекционным. Показана генетическая предрасположенность к туберкулезу, сальмонеллезу, вирусным гепатитам, клещевому энцефалиту, болезни Лайма, ВИЧ и другим. Знание молекулярно-генетических биомаркеров необходимо для выделения групп риска, проведения предиктивных мероприятий, в частности вакцинации. Основное влияние уделяется генам главного комплекса гистосовместимости, показана роль митохондриальной ДНК в восприимчивости к ВИЧ-инфекции.

д. б. н., проф., зав. кафедрой клинической лабораторной диагностики ФДПО

к. б. н., доцент кафедры, кафедра клинической лабораторной диагностики ФДПО

д. м. н., проф., зав. кафедрой кожных и венерических болезней и косметологии ФНМО Медицинского института

д. б. н., проф., проф. кафедры, кафедра клинической лабораторной диагностики ФДПО

1. Morens D. M., Folkers G. K., Fauci A. S. The challenge of emerging and re-emerging infectious diseases. // Nature. — 2004. — 430. — 6996. — P. 242–249.

2. DeWitte S. N. Mortality risk and survival in the aftermath of the medieval Black Death. // PLoSOne. — 2014. — 9. — 5: e96513.

3. Kumar V., Wijmenga C., Xavier R. J. Genetics of immune-mediated disorders: from genome-wide association to molecular mechanism. // Curr. Opin. Immunol. — 2014. — 31. — P. 51–57.

4. Boisson-Dupuis S., Bustamante J., El-Baghdadi J. et al. Inherited and acquired immunodeficiencies underlying tuberculosis in childhood. // Immunol. Rev. — 2015. — 264. — P. 103–120.

5. Amos W., Driscoll E., Hoffman J. I. Candidate genes versus genome-wide associations: which are better for detecting genetic susceptibility to infectious disease? // Proc. Biol. Sci. — 2011. — 278. — P. 1031–1037.

6. Burton P. R., Hansell A. L., Fortier I. et al. Size matters: just how big is BIG?: Quantifying realistic sample size requirements for human genome epidemiology. // Int. J. Epidemiol. — 2009. — 38. — P. 263–273.

7. Newport M. J., Finan C. Genome-wide association studies and susceptibility to infectious diseases. // Brief Funct Genomics. — 2011. — 10. — P. 98–107.

8. Loeb M., Eskandarian S., Ropp M. et al. Genetic variants and susceptibility to neurological complications following West Nile virus infection. // J. Infect. Dis. — 2011. — 204. — P. 1031–1037.

9. Matzaraki V., Kumar V., Wijmenga C. The MHC locus and genetic susceptibility to autoimmune and infectious diseases. // Genome Biol. — 2017. — 18: 76.

10. Cortes A, Brown MA. Promise and pitfalls of the Immunochip. // Arthritis Res Ther. 2011; 13: 101. DOI: 10.1186/ar3204.

11. Carapito R, Radosavljevic M, Bahram S. Next-generation sequencing of the HLA locus: methods and impacts on HLA typing, population genetics and disease association studies. // Hum. Immunol. — 2016. — 77. — 11. — P. 1016–1023.

12. Nagasaki M., Yasuda J., Katsuoka F. et al. Rare variant discovery by deep whole-genome sequencing of 1,070 Japanese individuals. // Nat Commun. — 2015; 6: 8018. DOI: 10.1038/ncomms9018.

13. Jain M., Koren S., Miga K. H. et al. Nanopore sequencing and assembly of a human genome with ultra-long reads. // Nat. Biotechnol. — 2018. — 36. — 4. — P. 338–345.

14. Хаитов Р. М., Алексеев Л. П., Трофимов Д. Ю. Иммуногеномика и генодиагностика человека. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа. — М. — 2017–256 с.

15. Fellay J., Shianna K. V., Ge D. et al. A Whole-Genome Association Study of Major Determinants for Host Control of HIV-1. // Science. — 2007. — 10.1126/science.1143767.

16. Fellay J., Shianna K. V., Ge D. et al. A whole-genome association study of major determinants for host control of HIV-1. // Science. — 2007. — 317. P. 944–947.

17. Fellay J., Ge D., Shianna K. V., Colombo S. et al. Common genetic variation and the control of HIV-1 in humans. // PLoS Genet. — 2009. — 5. DOI: 10.1371/journal.pgen.1000791.

18. Limou S., Le Clerc S., Coulonges C.et al. Genomewide association study of an AIDS-nonprogression cohort emphasizes the role played by HLA genes (ANRS Genomewide Association Study 02) // J. Infect. Dis. — 2009. —199. — P. 419–26.

19. International HIV Controllers Study. Pereyra F., Jia X., McLaren P.J. et al. The major genetic determinants of HIV-1 control affect HLA class I peptide presentation. // Science. — 2011. —330. — P. 1551–1557.

20. McLaren P.J., Coulonges C., Ripke S. et al. Association study of common genetic variants and HIV-1 acquisition in 6,300 infected cases and 7,200 controls. // PLoS Pathog. — 2013. — 9. — 7. doi: 10.1371/journal.ppat.1003515.

21. Hendrickson S. L., Hendrickson S. L., Ruiz-Pesini E. et al. Mitochondrial DNA haplogroups influence AIDS progression // AIDS. — 2008. — 22. — 18. — P. 2429–2439.

22. Chinnery P. F., Elliott H. R., Syed A. Mitochondrial DNA haplogroups and risk of transient ischaemic attack and ischaemic stroke: a genetic association study. // Lancet Neurol. — 2010. — 9. — 5. — C. 498–503.

Читайте также: