Гиперкератоз паракератоз дискератоз акантолиз

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз ).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).

ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно‑фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Причины кожных заболеваний (экзогенные, эндогенные, социальные факторы).

Экзогенные факторы: безусловные раздражители – концентрировнные растворы кислот и щелочей, приводящих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке кожи (термические ожоги) или низких (отморожение).

Дополнительные факторы: нарушение защитных свойств кожи (изменение в водно-липидной мантии кожи, микротравмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитаминоза, диабета и других эндогенных факторов.

Экзагенные факторы:1.механические разражители, термические факторы.

2.химические факторы:профессиональные химические раздражители, лекарства.

3.бактериальные факторы – патогенные микробы –гнойничковые образования, туберкулез кожи, лепры, простейшие – лейшманиоз, фильтрующиеся вирусы –пузырьковый и опоясывающий лишай, бродавки, остроконечные кондиломы.

4. растительные паразиты (патогенные грибы) – трихофития, микроспория, фавус и другие дерматомикозы.

5.животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода), блохи, вши, комары, клещи –зуд, расчесы – пиодермии.

ЭНДОГЕННЫЕ: заболевания внуренних органов, печени, ЖКТ, нарушение обмена веществ, эндокринной и НС, гемопоэза, сосудистой системы, генетические факторы.

социальные факторы - Социльно-бытовые условия жизни и труда, стресс

Нервный аппарат кожи.

Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле. Чувствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, входят в состав черепных и спинно‑мозговых нервов. Воспринимая раздражения из внешней среды, они подразделяются на механо‑, хемо‑, термо– и ноцирецепторы (болевые).

Различают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. Свободные нервные окончания наиболее важны в функциональном отношении; они представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками, сопровождающимися шванновскимн клетками. Источником свободных нервных окончаний являются безмиелиновые нервные волокна. Большинство подобных волокон являются осязательными клетками Меркеля. Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли, зуда и температуры. Инкапсулированные нервные окончания, состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполняют специфические функции. Так, колбы Краузе, являющиеся механорецепторами, встречаются в субсосочковой зоне дермы кистей, плеч. предплечий, стоп и голеней; пластинчатые тельца Фатера–Пачини – в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез; осязательные тельца Мейснера – в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной желез, в сосочках языка.

В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. Причем мякотные и безмякотные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе.

Крупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение – в нижнем отделе сосочкового слоя дермы. Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. Подходя к эпидермису, тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров. Миелинизированные (мякотные) нервные волокна (аксоны) встречаются в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безмякотные).

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы

В основе формирования различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз.

Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз ).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).

ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

ДИСКЕРАТОЗ – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов , которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).

СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно‑фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Патологические процессы, протекающие в дерме , включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

ПАПИЛЛОМАТОЗ – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т‑лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.

ДИСТРОФИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы , при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани. Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз – фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные изменения соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина.

Глава IV

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Паракератоз шейки матки: что это такое?

Для начала стоит разобраться со значением термина. Паракератозом называют неполное ороговение эпителиальных тканей. Механизм развития недуга изучен не до конца, но, согласно исследованиям, патологические изменения клеток напрямую связаны с нарушением синтеза кератогиалина (это вещество является предшественником белка кератина).

Пораженный участок шейки матки выглядит более грубым и сморщенным. Ткани в данном случае теряют свою эластичность и способность растягиваться, поэтому часто травмируются (например, во время полового акта).

При отсутствии лечения пораженные участки покрываются белесыми бляшками и пятнами — это участки ороговения тканей. В данном случае речь идет уже о гиперкератозе. Патологический процесс может распространяться на соседние участки, в результате чего очаги поражения увеличиваются.

Общая характеристика

Паракератоз можно описать как неполное ороговение. Развивается он как следствие нарушения (снижения) выработки кератогиалина (предшественника кератина). Характеризуется нарушением морфологии слизистой оболочки:

• Утолщением рогового слоя.
• Отсутствием зернистого слоя.
• Присутствием в клетках рогового слоя палочковидных ядер.

При этом пораженный участок цервикса выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые. И так как способность их растягиваться минимальна, часто повреждаются. Например, в процессе полового акта.

Гиперкератоз шейки матки — это усиленное ороговение верхнего слоя ее слизистой оболочки, состоящего из плоского эпителия. Иногда ороговевшие участки слизистой состоят из нескольких десятков неслущившихся слов. В его возникновении могут быть задействованы 2 механизма:

• Чрезмерный синтез кератина с утолщением зернистого и шиповатого слоя эпителия.
• Истончение зернистого и шиповатого слоев с недостаточным их отшелушиванием.

В процессе ороговения слизистая выстилка органа, в норме гладкая и розовая, покрывается белесоватыми плотными, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани структурами.

Паракератоз встречается реже, чем гиперкератические изменения. Оба нарушения редко диагностируют как самостоятельные проявления. Обычно их вместе с акантозом относят к признакам лейкоплакии. Акантоз — это нарушение (утолщение) слизистой оболочки цервикса, сопровождающееся удлинением межсосочковых отростков.

Визуально лейкоплакия выгладит как образование бляшек белесого цвета на слизистой влагалищной зоны шейки матки (экзоцервиксе), реже в эндоцервиксе (в глубине цервикального канала). Заболевание чаще встречается у женщин, по возрасту способных к деторожднению. Его коварство заключается в том, что грубые (пролиферативные) формы лейкоплакии охотно трансформируются в злокачественные опухоли. В этом случае нарушается дифференцировка тканей, обнаруживается появление измененных элементов в тканях не только верхнего слоя слизистой, но и парабазального, и базального слоев. Диагноз формулируют как дисплазию тканей шейки матки и предлагают лечение.

Ради справедливости следует заметить, что нежная, или простая лейкоплакия, выражающаяся лишь гипер-, паракератозом не склонна к озлакачествлению. При диагностировании такого развития патологии пациентке рекомендуется лишь постоянное наблюдение у гинеколога.

Основные причины развития патологии

Паракератоз — это патология, которую ни в коем случае не стоит игнорировать. И для того чтобы предотвратить развитие осложнений и нормализовать работу организма, стоит выявить и устранить причину развития недуга.

• В первую очередь стоит упомянуть об изменениях гормонального фона, которые сказываются на работе тканей и метаболизме клеток. К факторам риска относят неправильный прием гормональных препаратов, заболевания желез внутренней секреции, постоянные стрессы.
• Иногда паракератоз развивается на фоне вирусной инфекции. В роли возбудителя может выступать, например, вирус папилломы.
• Бактериальные поражения (хламидиоз, гонорея) также могут стать причиной патологического изменения тканей.
• К факторам риска относят частую смену половых партнеров, грубые половые акты.
• Ороговение клеток возможно при наличии травм шейки матки (родовые травмы, повреждения во время абортов и некоторых других гинекологических процедур, неправильная установка внутриматочной спирали).
• Причиной может быть воспалительное заболевание органов малого таза.
• Неблагоприятно на функционировании половой системы сказывается несоблюдение правил личной гигиены.
• К перечню причин стоит отнести и снижение иммунной активности.
• Доказано, что дефицит цинка в организме также может спровоцировать болезнь.

На сегодняшний день точный механизм развития патологии остается неизученным. Тем не менее наличие одного или нескольких факторов риска является веской причиной записаться на гинекологический осмотр.

Почему возникает?

Причины заболевания могут быть внешними (эндогенными) или внутренними (экзогенными). К внешним относят:

• Частое хирургическое прерывание беременности.
• Неправильная установка механических средств контрацепции (спиралей).
• Диагностические выскабливания (чистка).
• Разрушающие методы лечения эрозии (прижигание, диатермокоагуляция).
• Неразборчивый и грубый секс.
• Вирусные и бактериальные инфекции, передающиеся половым путем. Чаще всего это фоновые болезни: уреа-, микоплазмоз, герпес- и папилломовирусные инфекции, хламидиоз, протекающие в хронической форме.
• Неспецифические экзо- и эндоцервициты и вагиниты.
• Эктопии склонные к рецидивам и т. д.

Дополнительными факторами, усугубляющими влияние основных, являются: снижение общей резистентности организма, длительные заболевания, истощающие организм, голодовки, переутомление физическое и эмоциональное, экология.

К внутренним факторам относят нарушение работы гипофизарно-гипоталамарной системы и яичников. В результате ановолуции, абсолютной или относительной гиперэстрогении, недостатка прогестерона появляется склонность к гиперпластическим изменениям в женских половых органах.

Все описанные факторы даже по отдельности могут запустить механизмы кератинизации (гиперкератоз) и нарушение кератинизации (паракератоз) эпителия цервикса. В норме многослойный эпителий в области шейки матки вообще ороговевать не должен. Но в результате целого ряда нарушений образуются роговые, не содержащие гликоген, чешуйки (гиперкератоз). И участки малоэластичной ткани (паракератоз). Очаги могут быть мелкими и единичными или множественными, сливаясь в большие измененные области.

Признаки паракератоза и особенности клинической картины

Чаще всего недуг протекает без каких-либо видимых симптомов, поэтому обнаруживается случайно во время планового осмотра.

Иногда наблюдается появление влагалищных выделений с характерным неприятным запахом. В белях могут присутствовать примеси крови. Некоторые пациентки жалуются на болезненность, возникающую во время или после полового акта.

Симптомы кератоза

Паракератоз и гиперкератоз зачастую протекают бессимптомно, в результате женщина может и не знать о существовании проблемы. Поэтому так важны регулярные профилактические осмотры, которые помогают выявлять патологии, протекающие без симптомов или с малым их количеством.

В ряде ситуаций симптоматика может быть стерта из-за наличия активных симптомов провоцирующей патологии, чаще всего – инфекционно-воспалительного характера.

Заподозрить проблему позволяют такие проявления:

• дискомфортные ощущения во время полового контакта;
• кровянистые выделения в небольшом объеме после секса;
• избыточное образование вагинального секрета, который может иметь неприятный запах.

Причины возникновения уреаплазмоза: диагностика и лечение

Наличие таких симптомов должно стать поводом для обязательного обращения к гинекологу. Врач проведет осмотр, назначит дополнительные диагностические меры, поставит диагноз и определит направление курса терапевтической коррекции.

Диагностические мероприятия при паракератозе

Паракератоз — это патология со смазанной клинической картиной. Для того чтобы точно определить болезнь, необходимо провести тщательную диагностику.

• Для начала проводится опрос пациентки, врач собирает анамнез.
• Далее необходим гинекологический осмотр. Во время процедуры специалисту, как правило, удается обнаружить участки с измененными тканями — они выглядят как округлые бляшки с уплотнениями или ороговевшими чешуйками.
• У женщин также берется соскоб для дальнейшего цитологического исследования тканей. Под микроскопом специалист может заметить патологические изменения эпителия.
• К сожалению, обычный соскоб не позволяет проверить состояние клеток из более глубоких слоев слизистой оболочки. Именно поэтому врачи рекомендуют биопсию — только так можно обнаружить злокачественное перерождение тканей (если оно имеет место).
• Информативной является и кольпоскопия. Во время процедуры врач может точно определить объем поражения тканей, выяснить локализацию очагов паракератоза.
• Во время кольпоскопии проводится также йодная проба, при которой врач наносит на ткани раствор йода. Здоровые эпителиальные ткани при этом окрашиваются.
• Дополнительно пациентка сдает кровь на анализ — это помогает выявить наличие воспалительного процесса в организме.
• Кроме того, необходимы анализы на наличие бактериальной или вирусной инфекции. Определяют и уровень гормонов в крови. Эти тесты проводят для того, чтобы выяснить причину начала паракератоза.

Диагностика

Для идентификации паракератоза в первую очередь необходим осмотр врача на гинекологическом кресле. Совместно с этим доктор выясняет анамнез жизни женщины, наличие у нее сопутствующих гинекологических заболеваний, особенности половой жизни, были ли роды и аборты.

Если врач заподозрил развитие патологии шейки матки, то обязательно назначается полное обследование, включающее в себя следующие манипуляции:

Основной метод диагностики фоновых заболеваний шейки матки. С его помощью можно выявить изменения на органе, размеры поражения и количество патологических очагов.

Исследование, позволяющее выявить наличие раковых клеток на поверхности шейки матки.

Метод, сочетающий в себе окрашивание мазка с шейки матки различными веществами и осмотр полученных материалов под микроскопом.

Является результатом проведенной биопсии шейки матки. Также как и два предыдущих метода позволяют выявить изменения на клеточном уровне и выявить наличие раковых перерождений.

Так как паракератоз очень схож с другими проявлениями лейкоплакии (гиперкератоз, акантоз), для проведения дифференциальной диагностики необходимо использовать все вышеперечисленные методы исследований.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия направлена в первую очередь на устранение причины патологического изменения тканей. Если речь идет о вирусном заболевании, то пациентам назначают противовирусные препараты, интерферон. При бактериальных инфекциях необходим прием антибиотиков. Для того чтобы снять воспалительный процесс, используются нестероидные противовоспалительные средства.

Кроме того, важно следить за состоянием иммунной системы. Пациенткам необходима витаминотерапия. Часто врачи рекомендуют витамины с цинком — для женщин этот минерал очень важен, ведь нередко именно его дефицит запускает механизм ороговения тканей.

Как лечить

Лечение паракератоза шейки матки подбирается врачом индивидуально после подтверждения диагноза. Учитывается не только степень патологии, но и состояние репродуктивной функции, возраст и общее состояние здоровья организма. Вылечиться от паракератоза самостоятельно в домашних условиях невозможно.

Консервативное лечение включает в себя устранение основной причины, приведшей к ороговению эпителия: пролечить необходимо вирусные или бактериальные инфекции, дисбактериоз влагалища. Важной частью являются мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Для устранения основных заболеваний причин паракератоза используются противовирусные, антибактериальные и противовоспалительные препараты. А также необходимо удаление патологических очагов. Метод хирургического лечения подбирается исходя из данных о размере и локализации проблемных участков.

Рекомендованы могут быть:

• криодеструкция,
• диатермокоагуляция,
• аргоноплазменная коагуляция,
• конизация,
• лазерная вапоризация.

Если нет неоплазии, а площадь поражения паракератозом ограничена, ориентироваться можно только на лечение основного заболевания, которое вызвало изменения в тканях шейки матки. При более серьезных нарушениях показаны инвазивные методы терапии.

Устранение очагов паракератоза

Медикаментозная терапия позволяет устранить инфекцию и снять воспаление. Тем не менее поврежденные ткани остаются, и иногда врач может принять решение об их удалении. Выбор метода в данном случае напрямую зависит от степени поражения тканей.

Довольно часто с целью удаления измененного эпителия используются методы лазерной терапии (вапоризация), а также криодеструкция (вымораживание жидким азотом), коагуляция. Если имеет место предраковое состояние или уже развивающееся раковое заболевание, то необходимо хирургическое вмешательство, во время которого специалист удаляет патологически измененные ткани. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться полная резекция матки.

Прогнозы и возможные осложнения

При своевременном обнаружении паракератоз плоского эпителия шейки матки поддается лечению. Тем не менее в некоторых случаях возможно появление осложнений, в частности неоплазии, которая считается предраковым состоянием. Такое заболевание, как паракератоз, повышает риск развития онкологии. Кроме того, к перечню осложнений относят рубцовые деформации шейки матки, что сказывается на дальнейшей работе репродуктивной системы и нередко требует хирургического лечения.

Профилактика дискератоза

В качестве профилактики нужно избегать заражения папилломавирусом и другими половыми инфекциями, предохраняясь с помощью барьерных методов. От папилломавируса защищает вакцинация в подростковом возрасте.

Нужно своевременно лечить патологии половой системы. Следует избегать применения устаревших методов и не заниматься самолечением.

Поскольку заболевание практически не даёт симптомов, для его обнаружения нужно периодически посещать гинеколога. Специалисты Университетской клиники выявят дискератоз и проведут его лечение самыми современными методами.

Профилактические меры

Паракератоз — это опасный недуг, который может привести к массе опасных последствий. Именно поэтому лучше соблюдать меры предосторожности. Пациенткам, особенно если они находятся в группе риска (имело место оперативное вмешательство и заболевания эндокринной системы), следует более внимательно относится к своему здоровью.

Стоит избегать беспорядочных половых связей, так как они могут привести к инфицированию или нежелательной беременности. Все заболевания репродуктивной системы (венерические в том числе) должны своевременно поддаваться терапии. Помните, что принимать гормональные лекарства можно только с разрешения врача, точно следуя дозировке. Соблюдайте правила интимной гигиены, правильно питайтесь, укрепляйте иммунитет, принимайте специальные витамины с цинком для женщин, а при малейших ухудшениях состояния здоровья обращайтесь к врачу.