Гиперостоз большеберцовой кости рентген

Гиперостоз – это избыточное (патологическое) разрастание неизмененной костной ткани. Может протекать, как самостоятельный процесс или являться симптомом других заболеваний. Симптомы определяются первичной патологией. Гиперостоз может сопровождаться деформацией одной или нескольких костей скелета либо клинически никак не проявляться и обнаруживаться только при проведении специальных исследований (рентгенографии, МРТ, радионуклидного исследования). Тактика лечения гиперостоза зависит от основного заболевания.

МКБ-10

• Патогенез
• Классификация
• Виды гиперостоза
  • Синдром Мари-Бамбергера
  • Фронтальный гиперостоз
  • Инфантильный кортикальный гиперостоз
  • Кортикальный генерализованный гиперостоз
  • Системный диафизарный врожденный гиперостоз
• Цены на лечение

Общие сведения

Гиперостоз (от греч. hyper – сверх, osis – кость) – избыточное разрастание кости, при котором определяется увеличение массы костной ткани на единицу объема. Может возникать компенсаторно (при повышенной нагрузке на конечность) или являться симптомом целого ряда заболеваний. Сам по себе гиперостоз не представляет опасности для больного, однако может сигнализировать о патологических процессах, требующих серьезной терапии. В зависимости от основного заболевания, при котором наблюдается гиперостоз, лечением данной патологии могут заниматься онкологи, фтизиатры, эндокринологи, пульмонологи, гастроэнтерологи, венерологи, ортопеды, ревматологи и другие специалисты.

Патогенез

Обычно при гиперостозе поражаются трубчатые кости. Костная ткань уплотняется и разрастается в периостальном и эндостальном направлении. При этом в зависимости от характера основной патологии может наблюдаться два варианта. Первый – поражение всех элементов костной ткани: надкостница, губчатое и корковое вещество уплотняются и утолщаются, количество незрелых клеточных элементов увеличивается, архитектоника кости нарушается, костный мозг атрофируется и замещается костными разрастаниями или соединительной тканью. Второй – ограниченное поражение губчатого вещества с образованием очагов склероза.

Классификация

С учетом распространенности выделяют локальные и генерализованные гиперостозы. Локальный гиперостоз в пределах одной кости может развиваться при постоянных физических перегрузках определенного сегмента конечности. Эта форма гиперостоза также возникает при некоторых злокачественных опухолях и системных болезнях. Кроме того, локальный гиперостоз наблюдается при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарда – заболевании, которое может наблюдаться у женщин климактерического возраста.

К группе генерализованных гиперостозов относится кортикальный детский гиперостоз (синдром Каффи-Силвермена) – болезнь с неустановленным патогенезом, развивающееся у детей младшего возраста, и кортикальный генерализованный гиперостоз – наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-рециссивному типу и проявляется в период полового созревания. Еще один генерализованный гиперостоз – болезнь Камурати-Энгельманна, передающаяся по аутосомно-доминантному типу.

Виды гиперостоза

Гиперостоз при синдроме Мари-Бембергера развивается вторично, как реакция костной ткани на нарушение кислотно-щелочного баланса и хронический недостаток кислорода. Причиной возникновения синдрома являются злокачественные опухоли легких и плевры, хронические воспалительные заболевания легких (пневмокониоз, туберкулез, хроническая пневмония, хронический обструктивный бронхит и т. д.), болезни кишечника и почек, а также врожденные пороки сердца. Реже наблюдается при циррозе печени, лимфогранулематозе и эхинококкозе. В ряде случаев гиперостоз возникает спонтанно, без связи с каким-то заболеванием.

На рентгенографии голеней, предплечий и других пораженных сегментов выявляется симметричное утолщение диафизов вследствие образования гладких, ровных периостальных наслоений. На начальных стадиях плотность наслоений меньше, чем у кортикального слоя. В последующем наслоения становятся более плотными и сливаются с кортикальным слоем. При успешном лечении основного заболевания проявления синдрома Мари-Бембергера уменьшаются и даже могут полностью исчезать. Для уменьшения болей в период обострения применяются НПВС.

Фронтальным гиперостозом страдают женщины климактерического и постклимактерического возраста. Гиперостоз проявляется утолщением внутренней пластинки лобной кости, ожирением и появлением мужских половых признаков. Причина возникновения не выяснена, предполагается, что гиперостоз провоцируется гормональными изменениями в период климакса. Заболевание развивается постепенно. Вначале больных беспокоят упорные сжимающие головные боли. Боль локализуется в области лба или затылка и не зависит от перемены положения головы. Из-за постоянных болей пациентки с гиперостозом нередко становятся раздражительными и страдают от бессонницы.

В последующем увеличивается масса тела, возникает ожирение, нередко сопровождающееся усиленным ростом волос на лице и в области туловища. К числу других проявлений фронтального гиперостоза относится сахарный диабет II типа, колебания АД с тенденцией к повышению, сердцебиения, одышка и нарушения менструального цикла, которые, в отличие от обычного климакса, не сопровождаются приливами. Со временем отмечается усугубление нервных расстройств, иногда наблюдаются депрессии.

Диагноз фронтальный гиперостоз выставляют на основании характерных симптомов и данных рентгенографии черепа. На рентгенограммах выявляются костные разрастания в области лобной кости и турецкого седла. Внутренняя пластинка лобной кости утолщена. При проведении рентгенографии позвоночника нередко тоже обнаруживаются костные разрастания. При исследовании уровня гормонов в крови больных гиперостозом определяется повышенное количество гормонов коры надпочечников, адренокортикотропина и соматостатина.

Лечение фронтального гиперостоза осуществляют эндокринологи. Назначается низкокалорийная диета, пациенткам рекомендуют поддерживать режим достаточной двигательной активности. При стойком повышении АД показаны гипотензивные средства, при сахарном диабете – препараты для коррекции уровня сахара в крови.

По данным рентгенографии ключиц, коротких и длинных трубчатых костей, а также нижней челюсти выявляются пластинчатые периостальные наслоения. Губчатое вещество склерозировано, компактное утолщено. По результатам рентгенографии голени может определяться дугообразное искривление большеберцовой кости. Назначается общеукрепляющая терапия. Прогноз при инфантильном кортикальном гиперостозе благоприятный, все симптомы спонтанно исчезают в течение нескольких месяцев.

Гиперостоз носит наследственный характер, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется поражением лицевого нерва, экзофтальмом, ухудшением зрения и слуха, утолщением ключиц и увеличением подбородка. Симптомы возникают по достижении подросткового возраста. На рентгенограммах выявляются кортикальные гиперостозы и остеофиты.

Этот гиперостоз описан в начале XX века австрийским хирургом Эгельманном и итальянским врачом Камурати. Относится к числу генетических болезней, наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Гиперостоз развивается в области диафизов большеберцовых, плечевых и бедренных костей. Реже поражаются другие кости. Отмечается тугоподвижность суставов и уменьшение объема мышц.

Общие сведения

Гиперостозом называется патологически увеличенное содержание неизмененного костного вещества (с греческого гипер – сверх, остео — кость), которое может быть ответом на некоторые интоксикации, отравления, физические перегрузки, воздействие радиации, онкообразования, гипервитаминоз витамина А и D, эндокринопатии, ожирение, артериальную гипертензию, хронические инфекции, а также является проявлением остеомиелита. Встречается довольно редко и формально напоминает спондилез. Заболеванию присвоен код МКБ-10: М48.1 Анкилозирующий гиперостоз Форестье или диффузный идиопатический скелетный гиперостоз.

Гиперостоз может поражать весь двигательно-опорный аппарат (генерализованный), несколько костей либо только одну (локальный). Болезнь Форестье и является ярким примером локального гиперостоза и представляет собой дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника в виде оссификации и утолщения продольной связки вдоль шейного и грудного отдела позвоночника. Заболевание чаще встречается у людей 55–60 лет и старше.

К локальным гиперостозам также относится:

• поражение и увеличение размеров костей черепа, чаще лицевых (краниосклероз);
• разрастание не подвергшейся патологическим изменениям костной ткани в пределах диафизов в трубчатых костях;
• синдром Морганьи-Мореля-Стюарда характерен для пожилых женщин, он затрагивает внутреннюю пластинку лобной кости.

Очень важно своевременно распознать и понять, что такое гиперостоз лобной кости. Он обычно развивается на фоне вирилизма, ожирения, аменореи или других нейроэндокринных и репродуктивных нарушений. При этом недавние исследования показали, что синдром Морганьи был выявлен и у мужчин, и он представлял собой гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

У женщин в основе механизма развития патологии лежит повышение концентрации сверх нормы мужских половых гормонов. Это проявляется в виде тенденции жироотложения в области живота, снижении голоса, усилении роста мускулатуры, появлении бороды, усов. Изменения происходят постепенно, вызывают болевой синдром и дискомфорт, провоцируют увеличение массы тела, раздражительность и нарушения сна, могут даже вызывать депрессию.

Патогенез

Основным проявлением гиперостоза Форестье является оссификация (внескелетное формирование костной ткани в нетипичных местах) передней продольной связки вдоль шейного и грудного отдела позвоночника.

Патология развивается в результате аутоиммунного неспецифического воспалительного процесса, который ведет к диффузным идиопатическим изменениям скелета в виде замены замыкательных структур узлов на хрящевую, а затем – на костную ткань.

Связки позвоночного столба

Для заболевания характерно длительное течение, при этом не возникает нарушений строения внутренних органов, суставов или высоты позвонков.

Классификация

В зависимости от локализации утолщения связки различают передний и задний Форестье.

Оссификация задней продольной связки

Причины

Инициирующими факторами развития гиперостозов принято считать:

• нейроэндокринные нарушения;
• частые интоксикации;
• возрастные изменения в соединительной ткани;
• хронические инфекционные заболевания.

Болевой синдром и анкилозирование можно наблюдать у людей после 45-50 лет и чаще всего подобные изменения наблюдались у их родителей. Считается, что наибольшее значение в развитии патологии имеют генетические факторы. Исследования показали, что у трети больных был выявлен такой антиген как: human leucocyte antigen — HLA В27, ген которого ответственный за костеобразование.

Симптомы

Клиническим проявлением болезни Форестье является только ограничение амплитуды движений в пораженном отделе позвоночника. В крайне редких случаях у больных могут возникать такие симптомы как:

Анализы и диагностика

Не смотря на уровень развития современной медицины распознать гиперостоз после изучения клинической картины достаточно трудно. Наиболее показательным становится рентгенологическое исследование, а для точного определения локализации патологического процесса внутри структуры кости используют томографию. В некоторых случаях может дополнительно понадобится проведение радионуклидного исследования.

Шейный отдел позвоночника при гиперостозе Форестье

Болезнь Форестье на рентгенограмме отличается наличием утолщения передней продольной связки и ее слияния с вентральными поверхностями тел позвонков, однако высота межпозвонковых промежутков не уменьшена. В лабораторных показателях иногда выявляется гипергликемия.

При дифференциальном диагнозе с другими деформирующими позвоночник патологиями учитывают отсутствие лабораторных признаков, проявлений воспалительной активности, сакроилеита, анкилоза межпозвонковых суставов, сужений межпозвонковых дисков.

Лечение

При гиперостозе обычно назначают консервативное лечение, которое включает:

• терапию нестероидными противовоспалительными препаратами и местными анестетиками (при выраженном болевом синдроме);
• массаж;
• пластыри и ванны;
• лечебную физкультуру.

Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

- Вернуться в оглавление раздела "Лучевая медицина"

Гиперостоз это заболевание, характеризующееся патологическим разрастанием костной ткани. Болезнь способна поражать несколько костей одновременно, на фоне прогрессирующего недуга проявляются симптомы нарушения работы внутренних органов.

Причины

Чаще гиперостоз костей проявляется как наследственная патология, является ответной реакцией на развитие острого остеомиелита или радиационного поражения. Другими причинами развития болезни являются:

• Травмы, сопровождающиеся присоединением воспалительных процессов;
• Отравление свинцом, мышьяком или висмутом;
• Онкология;
• Эхинококкоз;
• Сифилис;
• Лейкемия;
• Болезнь Педжета (фаза остеосклеротирования);
• Хронические патологии почек и печени;
• Дефицит витамина А и D.

Распространенной причиной гиперостоза является постоянная чрезмерная нагрузка на одну из конечностей, когда другая нога часто находится в состоянии покоя.

Классификация

Гиперостоз костей рассматривается как самостоятельная патология или один из симптомов при развитии других заболеваний. Код по МКБ – это М85 (другие нарушения плотности и структуры костей).

По способу разрастания костной ткани различают два вида:

• Периостальный – изменяется губчатый слой, поэтому просвет трубчатой кости сужается, нарушается кровообращение в очаге патологии;
• Эндостальный – патологический процесс затрагивает все костные слои, что приводит к утолщению надкостницы, коркового и губчатого слоев.

При диагностике болезни выделяют две формы распространения гиперостоза:

• Локальную (местную) – патология поражает только одну кость, чаще развивается вследствие возрастных изменений, опухолей;
• Генерализованный (диффузную) – костная ткань разрастается в нескольких костях, этиология развития – это наследственность или не установленная причина гиперостоза.

При разрастании костного вещества в трубчатых костях заболевание называется периостозом. Для патологии характерно поражение предплечий и голеней.

Симптоматика

На ранней стадии признаки заболевания отсутствуют, в костях развиваются очаги воспаления в соединительнотканной строме периоста.

В зависимости от возраста, пола и очага болезни гиперостоз костей подразделяется на следующие типы:

В климактерическом периоде у женщин возможно развитие фронтального гиперостоза костей, характеризующегося утолщением лобной кости, развитием ожирения и вторичных половых признаков (мужских).

Диагностика

Врач во время прием собирает анамнез и жалобы пациента, проводит внешний осмотр и пальпацию, устанавливает причину гиперостоза.

Инструментальные методы диагностики болезни:

• Рентгенография – на снимках симметричные периостальные наслоения, эпифизарные отделы костей не поражены, большеберцовая кость дугообразна искривлена;
• Биохимический анализ крови – выявление эндокринных нарушений, воспалительных процессов;
• Радионуклидное исследование.

В качестве вспомогательных методов диагностики проводят МРТ и КТ, ультразвуковое исследование назначается при необходимости выявить патологию внутренних органов.

Необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезом, врожденным сифилисом, токсической остеопатией или остеомиелитом.

Лечение

При развитии гиперостоза на фоне другого заболевания первоначально проводится симптоматическое лечение основной болезни.

Лечение гиперостоза первичной формы проводятся с использованием следующих средств:

• Кортикостероидные гормоны (Гидрокортизон, Лоринден) обладают противовоспалительным иммунорегулирующим и противоаллергическим эффектом;
• Общеукрепляющие средства (настойка аралии, Иммунал) повышают жизненный тонус организма, повышают аппетит, повышает скорость регенерации в организме;
• Нестероидные противовоспалительные средства (Вольтарен, Нурофен) назначаются в виде мазей при болевом синдроме, отечности тканей.

Обязательно лечение сопутствующих заболеваний – ожирения, гипертензии. Проводится профилактика обострений хронических болезней (ревматоидных артритов, артрозов). Соответствующую схему лечения подбирает эндокринолог, ревматолог или хирург-ортопед.

Важно соблюдение диеты –употребление в пищу продуктов, богатых белками и витаминами (овощи, фрукты, говядина и курица, творог). Обязательно исключение алкоголя, блюд быстрого приготовления, жирной пищи, консервации.

Для восстановления двигательной функции суставов проводятся физиопроцедуры: аппликации из озокерита, электрофорез и грязевое лечение.

Для нормализации трофики тканей и разработки суставов проводится массаж пораженной конечности (10-12 процедур). Во время процедуры исключаются интенсивного разминания в очаге патологии, при появлении боли массаж прекращается.

Оперативное лечение гиперостоза проводится для удаления участков костной ткани с замещением дефектов метилметакрилатом по показаниям хирурга. Проведение хирургического вмешательства возможно только после проведения консервативного лечения.

Профилактика и прогноз

Специфических методов профилактики гиперостоза костей не существует, поэтому для предотвращения болезни рекомендуется придерживаться следующих правил:

• Исключение вредных привычек;
• Активный образ жизни (занятие в бассейне, фитнес);
• Своевременное лечение хронических инфекций и травм опорно-двигательного аппарата;
• Регулярное прохождение диспансеризации и медицинских осмотров.

При своевременном выявлении и лечении прогноз гиперостоза благоприятный. Без медицинской помощи болезнь прогрессирует и способна привести к инвалидизации пациента и ограничению функциональности сустава.

Разрастание костной ткани — гиперостоз. Заболевание серьезное. Может протекать как самостоятельное, так и с симптоматикой других болезней. Особую роль в развитии отдают повышенной физической нагрузке на кость, радиационному поражению и интоксикации. Часто не обнаруживается сразу, возможно определить после проведения специальных исследований.

Лобный гиперостоз — этиология

Увеличение костной ткани возможно в любом отделе организма. Чаще всего диагностируется в области лба. В норме пластина черепа имеет ровную поверхность, с четкими контурами. При обнаружении патологии, пациенту ставится диагноз — лобный гиперостоз.

Достаточно часто пациентам ставится диагноз — синдром Морганьи-Стюарта-Мореля. Клинико-рентгенологическое заболевание, с характерными признаками изменений пластин лобной кости, а также костей теменной части черепа.

Заболевание развивается на протяжении нескольких лет, что говорит о разрастании косной ткани по всему черепу. Особую угрозу несет климактерический период в жизни женщины. Но на самом деле, гиперостоз в это время достигает своей наивысшей стадии.

Заболевание характерно для женщин старше 70 лет. В единичных случаях может возникнуть и после 40.

Классификация

Это самостоятельная патология, развивающаяся на фоне других заболеваний или связана с общей ослабленностью организма. Код болезни — М85. Классификация проводится в зависимости от разрастания костной ткани:

• изменения касаются глубокого слоя, нарушается кровообращение в месте поражения, а также появляется просвет в трубчатой кости. Такой период относится к периостальному;
• симптомы болезни затрагивают все костные слои, надкостница утолщается, поражается губчатый слой. Эта стадия называется эндостальной;
• местная — поражение одной кости, связано с возрастными изменениями организма;
• диффузная — разрастается костная ткань на нескольких костях. Причиной является наследственность.

Причины появления патологии

Основной причиной появления является наследственность или ответная реакция организма на острый остеомиелит и поражение в зоне радиации. Дополнительными причинами являются:

• травмы, вследствие которых развиваются воспалительные процессы;
• отправление мышьяком, свинцом;
• онкология;
• сифилис;
• эхинококкоз;
• лейкемия;
• может развиваться при достижении организма стадии отеросклеротирования;
• болезни почек и печени, перерастающие в хронические. Также отсутствие необходимого количества витамина А, D.

Часто заболевание диагностируется у спортсменов или людей, имеющих постоянную нагрузку на одну из костей скелета. Например, если одна нога в постоянном движении, а вторая в покое, то развитие гарантировано. Поэтому нагрузка должна быть равномерной и одинаковой для организма в целом.

Также читайте про 10 фактов об остеосклерозе костей

Информацию о народных средствах для лечения артроза коленного сустава узнайте тут

Клиническая картина

Ранняя стадия характеризуется отсутствием признаков, внутри кости развивается воспаление. В зависимости от возраста пациента, его пола и очага поражения подразделяют следующие типы:

1. Появление множественной симметрии в голени, плече или плюсневых костей. Начинают деформироваться фаланги, ноготь становится более выпуклым. Это синдром Мари-Бамберга. У пациентов наблюдается постоянная боль в области конечностей, а также повышенное потоотделение. Костная ткань начинает голодать. Ей не хватает кислорода.
2. Развитие у грудных детей. Изначально развивается как инфекционное заболевание, проявляется в потере аппетита, беспокойстве. На конечностях могут быть небольшие припухлости. Форма лица становится лунообразной. Типичный признак — припухлость в нижней части челюсти.
3. Наследственность — поражается лицевой нерв, ухудшается зрение и слух. На подбородке появляется припухлость. Чаще всего подвержены дети в подростковом возрасте.
4. Бедренная кость поражается, сустав двигается медленно, меняется походка. Страдают маленькие дети.

Часто диагностируют заболевание в климактерический период у женщин. Лобная кость утолщается, развивается ожирение, и появляются вторичные половые признаки.

Диагностика

При проведении диагностики, врач собирает анамнез, выясняет причину развития, проводит внешний осмотр пациента. После того, как пациент осмотрен, рекомендовано пройти следующие обследования:

• R-графия — при выявлении симметричных наслоений кости могут быть не поражены, но при этом выявляется искривление большой берцовой кости;исследование радионуклидное;
• анализы крови — биохимия, выявление воспалительного процесса в организме и нарушений связанных с работой эндокринной системы;
• могут быть назначены МРТ, КТ. Они выступают, в качестве вспомогательных обследований.
  

Лечение

При развитии на фоне другого заболевания, лечение назначается симптоматическое. При первичной форме используются следующие средства:

Схема лечения разрабатывается эндокринологом, ревматологом.

Таким пациентам запрещено употреблять в пищу продукты с большим содержанием белка, витаминов. Исключается полностью алкоголь и еда быстрого приготовления. Чтобы двигательная функция была восстановлена, назначаются физиопроцедуры. Проводится массаж конечностей, при этом эффективное разминание в очаге поражения запрещено. Возможно появление боли при массажных процедурах. В этом случае его исключают.

Профилактика

Профилактических мер, которые могли бы остановить развитие заболевания, нет. Рекомендовано придерживаться правил:

• запрет на наличие вредных привычек;
• занятие в бассейне, фитнесом: требуется вести активный образ жизни;
• хронические инфекции должны лечиться вовремя, так же как и травмы опорно-двигательного аппарата;
• регулярный осмотр в рамках диспансеризации.

Прогноз на будущее

Прогнозирование зависит исключительно от того, когда было диагностировано заболевание. На ранней стадии все может закончиться благоприятно. Но если болезнь прогрессирует, а пациент о ней не знает, она приведет к инвалидности, а сустав станет ограничен в движении.

Смотрите на видео — операция на лобной кости:

🔥 Читайте по теме:

Остеосклероз костей: причины болезни, признаки, диагностика и лечение

Ахиллобурсит пяточной кости: симптомы, признаки, варианты лечения и профилактики

Полимиозит: причины заболевания, симптомы, диагностика, лечение