Гистология плаценты при инфекции

Целью исследования было выявить структуру врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью, приведших к индуцированному прерыванию беременности по медицинским показаниям, структурные изменения в последе при наличии пороков развития. Проведено ран

The aim of the study was to reveal the structure of fatal congenital malformations of the fetus, leading to the induced interruption of pregnancy due to medical indications, structural changes in the afterbirth in the presence of malformations. The randomized comparative study was conducted in 2 stages (retrospective and prospective).

Врожденные пороки развития (ВПР) плода считают важнейшей медицинской и социальной проблемой, поскольку они занимают ведущее место в структуре причин перинатальной, неонатальной и младенческой заболеваемости, смертности и инвалидности [1]. Также актуальной является проблема прерывания беременности в поздние сроки по медицинским показаниям со стороны плода, так как на ее долю приходится около 20% от общего числа абортов, а количество осложнений возрастает в 3–4 раза при прерывании беременности во втором триместре по сравнению с первым [2]. Согласно данным ВОЗ, ВПР отмечают у 4–6% детей. В России ежегодно более 50 000 детей рождаются с ВПР, число пациентов с ВПР превышает 1,5 млн человек. При наличии у плода ВПР, несовместимых с жизнью, или сочетанных пороков с неблагоприятным прогнозом для жизни и здоровья, при ВПР, приводящих к стойкой потере функций вследствие тяжести и объема поражения при отсутствии методов эффективного лечения, женщине предоставляется информация о возможности искусственного прерывания беременности по медицинским показаниям [3]. При отказе женщины прервать беременность из-за наличия ВПР, несовместимых с жизнью, или иных сочетанных пороков беременность ведется в соответствии с разделом I настоящего порядка. Высокие затраты на лечение, уход и реабилитацию детей с ВПР обусловливают необходимость разработки и совершенствования не только методов контроля, диагностики и профилактики ВПР у детей, но и изучения патоморфологии плода и последа [4].

В последние десятилетия интенсивно изучаются многочисленные антенатальные факторы, приводящие к повреждению нервной системы плода — внутриутробные инфекции, генетические дефекты, проблемы резус-конфликта, воздействие на плод лекарственных веществ и целый ряд других факторов. Нередко причинами врожденных пороков развития плода и последа являются инфекционные причины: инфекционные фетопатии формируются с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода, вследствие чего могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [5].

Большое количество работ посвящено методам прерывания беременности в позднем сроке по медицинским показаниям со стороны плода — врожденным порокам развития плода, реабилитации женщин после элиминации плода [6–11]. В то же время недостаточно описаны результаты патологоанатомического исследования плода и плаценты при врожденных пороках, несовместимых с жизнью. Наше исследование посвящено прерыванию беременности во втором триместре по медицинским показаниям со стороны плода. Данная публикация посвящена вопросам патологоанатомического исследования плода и последа.

Целью данного исследования было выявить структуру врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью, приведших к прерыванию беременности по медицинским показаниям, их сочетания со структурными изменениями в последе.

Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск (№ 63 от 09.10.2014 г.) и выполнено на базе БУЗОО ГКПЦ, Омск. Прерывание беременности во II триместре по медицинским показаниям проводилось согласно Распоряжению Министерства здравоохранения Омской области № 308-р от 17.09.2013 г. в указанном учреждении, где был создан центр по прерыванию беременности второго триместра и женщине выдавалось заключение перинатального консилиума специалистами (акушер-гинеколог, перинатолог, неонатолог и др.). Гистологическое исследование элиминированных плодов и плацент проведено согласно рекомендациям А. П. Милованова и осуществлялось в патологоанатомическом отделении БУЗОО ОДКБ, Омск.

Основным показанием к прерыванию беременности на всех этапах являлись ВПР плода, несовместимые с жизнью. При наличии у плода ВПР, несовместимого с жизнью, или наличии сочетанных пороков с неблагоприятным прогнозом для жизни и здоровья, при ВПР, приводящих к стойкой потере функций вследствие тяжести и объема поражения при отсутствии методов эффективного лечения, предоставлялась информация о возможности искусственного прерывания беременности по медицинским показаниям. Искусственное прерывание беременности проводилось при наличии информированного добровольного согласия женщины.

На первом ретроспективном этапе (до внедрения в практику регламентирующих документов [3, 12]) проведен анализ гистологического исследования плацент после прерывания беременности у 150 женщин, которые в зависимости от метода прерывания были разделены на две группы: группу А составили 75 женщин, которым проведено прерывание беременности в поздние сроки методом трансвагинального трансцервикального амниоцентеза: амниоинфузия 10% раствором хлорида натрия. Группу Б составили 75 женщин, которым с целью прерывания беременности в поздние сроки для возбуждения и стимуляции родовой деятельности использовали гель динопростон для эндоцервикального введения. Более подробно методы прерывания беременности, их эффективность и исходы описаны в наших предыдущих публикациях [13–15]. Критериями включения пациенток в группы А и Б были следующие: срок беременности 18–21 неделя 6 дней, возможность родоразрешения через естественные родовые пути и отсутствие противопоказаний к применению гипертонического раствора хлорида натрия (10% NaCl) и простагландинов. Пациентки обеих групп были идентичны по возрасту, особенностям менструальной функции, наличию экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, паритету. Все пациентки были консультированы в медико-генетическом отделе.

На втором этапе под проспективным наблюдением было 195 беременных, разделенных на две группы. Основную группу составили 98 женщин, которым проведено прерывание беременности в поздние сроки следующим комбинированным методом: мифепристон перорально и введение ламинарий в цервикальный канал. В группу сравнения были включены 97 женщин, прерывание беременности которым проводилось по схеме ВОЗ. Критерии включения в группы: пациентки, которым дано заключение консилиума врачей для прерывания беременности по медицинским показаниям со стороны плода в сроки гестации 18–21 неделя согласно приказам МЗСР РФ № 736 от 03 декабря 2007 г. [16] и № 572н от 01.11.2012 [3].

На проспективном этапе исследования материалом для изучения послужили результаты патоморфологического исследования плодов (аутопсийного материала) и последов (макроскопическое и микроскопическое). В работе использованы антропометрические, органометрические, гистологические методы. С целью уточнения гестационного возраста плода и дополнительных скрытых аномалий развития в соответствии с имеющимися стандартами использовали антропометрические и органометрические исследования [17–20]. Гистологические исследования органов плода, плодных оболочек, пуповины и плаценты проводили на парафиновых срезах, изготовленных по общепринятой методике и окрашенных гематоксилином и эозином, а также избирательно пикрофуксином по методу Ван Гизона. Для гистологического исследования предварительно материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, после промывки и стандартной проводки заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 3–5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Элементы соединительной ткани определяли пикрофуксином по методу Ван-Гизона. Методы гистологического исследования выполнялись по прописям, изложенным в классических руководствах по гистологической технике и гистохимии. Обследование элиминированных плодов включало тщательную визуальную оценку имеющихся стигм эмбриогенеза, врожденных пороков. Для гистологического исследования отбирали фрагменты органов с целью изучения их гистоархитектоники [17].

Использовался способ статистической обработки результатов по критерию t таблиц Стьюдента, позволяющий вычислить степень достоверности различий при небольшом числе наблюдений. Перед каждым вычислением достоверности различий между количественными признаками, а также для выбора критерия корреляции оценивали нормальность их распределения по критерию Колмогорова–Смирнова. В случае ненормального распределения количественных признаков или неравенстве дисперсий применялся U-критерий Манна–Уитни. Для факторов, имеющих биноминальное распределение, дополнительно были рассчитаны 95% доверительные интервалы.

Пациентки всех групп были идентичны по возрасту, особенностям менструальной функции, наличию экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, паритету. Эффективность прерывания беременности в поздние сроки методом амниоцентеза составила 93,3%, при применении простагландинов — 92%, на проспективном этапе не имела достоверных различий и составила 99,0% в основной группе и 96,9% — в группе сравнения.

В структуре выявленных ВПР плода на первом месте в основной группе были врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (34 наблюдения — 34,7%), на втором — пороки центральной нервной системы (ЦНС) (29 наблюдений — 29,6%), на третьем — множественные пороки развития (13–13,3%), на четвертом — пороки мочевыводящей системы (9–9,2%) (табл. 1). В остальных наблюдениях выявлены ВПР опорно-двигательного аппарата (7–7,1%) и другие (6–6,1%): кожи и мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, шеи и лица, прочие. В группе сравнения на первом месте также были врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (32 наблюдения — 33,0%), на втором — пороки ЦНС (30 наблюдений — 30,9%), на третьем — множественные пороки развития (15–15,5%), на четвертом — пороки мочевыводящей системы (10–10,3%). В остальных наблюдениях выявлены ВПР опорно-двигательного аппарата (8–8,2%) и другие (2–2,1%): кожи и мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, шеи и лица, прочие.

Среди пороков сердечно-сосудистой системы в обеих группах чаще наблюдались транспозиция магистральных сосудов, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, общий артериовенозный канал, тетрада Фалло, сочетанные пороки сердца, аномалии Эбштейна, гипоплазия левого отдела, прочие врожденные пороки сердечно-сосудистой системы.

В структуре пороков ЦНС чаще наблюдалась гидроцефалия, анэнцефалия, синдром Арнольда–Киари и Денди–Уокера, микроцефалия, агенезия мозолистого тела, акрания, spina bifida (спинномозговая грыжа). Гидроцефалия — заболевание, характеризующееся избыточным накоплением цереброспинальной жидкости в желудочках и подоболочечных пространствах головного мозга, сопровождающееся их расширением и атрофией мозгового вещества.

В ходе ретроспективной оценки исследования последов в группе А в подавляющем большинстве наблюдений (78,7%) определялись серозно-гнойный и гнойно-некротический децидуит и лишь в небольшом проценте случаев (21,3%) наблюдался серозный децидуит. Также в этой группе отмечалось наличие дисциркуляторных нарушений (выраженный отек стромы ворсин, тромбоз межворсинчатого пространства, ретроплацентарные гематомы). В группе Б серозный париетальный децидуит определялся в большинстве случаев (54,7%), воспалительные изменения не определялись в 38,7% наблюдений, серозно-гнойный париетальный децидуит обнаружен в 6,6% случаев.

На ретроспективном этапе при исследовании последа в большей степени были обнаружены патологическое строение и пороки развития пуповины, чем в плаценте. Так, на первом месте среди признаков патологического строения пуповины была тощая пуповина: 19 наблюдений в основной группе (19,4%) и 21 (21,6%) в группе сравнения (табл. 2). На втором месте определялись ложные узлы пуповины: 16 (16,3%) и 17 (17,5%) соответственно исследуемым группам, на третьем месте — истинные узлы пуповины: 14 (14,2%) и 15 (15,5%). Нередко в структуре патологических вариантов строения пуповины было оболочечное прикрепление пуповины: 12 (12,2%) и 9 (9,3%) соответственно. Реже были выявлены гипо- и гиперизвитая пуповина: 8 (8,2%) и 7 (7,2%) соответственно исследуемым группам; единственная артерия пуповины: 6 (6,1%) и 4 (4,1%); гематома пуповины: 1 (1,0%) в основной группе и 2 (2,1%) в группе сравнения. Всего при исследовании нарушения строения пуповины были выявлены в 76 случаях основной группы и в 75 — группы сравнения, в целом в исследовании — в 77,4% наблюдениях.

При гистологическом исследовании плаценты отмечалась относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения (23 наблюдения — 23,5% в основной группе и 29–30,0% в группе сравнения). Серозный париетальный децидуит определялся в 17,3% наблюдений основной группы и 16,5% группы сравнения. Такие скудные изменения в плаценте, выявленные при исследовании, свидетельствуют о том, что ВПР плода, несовместимые с жизнью, чаще сочетаются с патологией строения пуповины, чем с нарушениями строения и пороками развития плаценты. Также относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения указывают на то, что прерывание беременности проводилось современным медикаментозным способом, который имитирует спонтанную сократительную деятельность матки и не вызывает грубых изменений в плаценте.

Таким образом, в структуре выявленных ВПР плода, несовместимых с жизнью, в исследуемых группах на первом месте были врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, на втором — пороки ЦНС, на третьем — множественные пороки развития, на четвертом — пороки мочевыводящей системы. В остальных наблюдениях выявлены ВПР опорно-двигательного аппарата и другие: желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, шеи и лица, прочие.

При гистологическом исследовании плаценты ретроспективного этапа (до внедрения в акушерскую практику современных методов производства позднего индуцированного аборта) при проведении амниоинфузии гипертоническим раствором в подавляющем большинстве определялись серозно-гнойный и гнойно-некротический мембранит, при применении динопростона чаще наблюдался серозный париетальный децидуит. После внедрения в работу акушерско-гинекологической службы регламентирующего Приказа 572н при гистологическом исследовании плаценты у пациенток второго этапа обеих групп отмечалась относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения.

При исследовании последа чаще встречались пороки развития пуповины, чем плаценты. На первом месте среди признаков патологического строения пуповины была тощая пуповина, на втором месте — ложные узлы пуповины, на третьем — истинные узлы. Реже определялось оболочечное прикрепление пуповины. Значительно реже были выявлены гипо- и гиперизвитая пуповина, единственная пупочная артерия; гематома пуповины. При гистологическом исследовании плаценты отмечалась относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения. Скудные изменения в плаценте (в сравнении с изменениями в пуповине), выявленные при исследовании, свидетельствуют о том, что врожденные пороки развития плода, несовместимые с жизнью, чаще сочетаются с патологией строения пуповины, чем с плацентарными пороками. Также относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения указывают на то, что прерывание беременности проводилось современным медикаментозным способом, который имитирует спонтанную сократительную деятельность матки и не вызывает грубых изменений в плаценте.

Литература

Е. Н. Кравченко* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Коломбет*
А. Е. Любавина**, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** БУЗОО ОДКБ, Омск

После чистки полости матки остаются образцы тканей, которые необходимо исследовать. Результаты гистологии после замершей беременности позволяют предположить причины прерывания и выстроить дальнейшую тактику, чтобы избежать последующих осложнений. Чаще всего при помощи гистологии определяют инфекционные причины, но иногда находят другие изменения в морфологическом строении тканей.

Что показывает анализ на гистологию после замершей беременности?

Гистология эмбриона после замершей беременности позволяет провести исследование тканей эндометрия, чтобы обнаружить в них изменения, характерные для различных патологических состояний:

• инфекция полости матки;
• хромосомные аномалии;
• гормональные нарушения, в том числе – сахарный диабет.

Аномалии анатомического развития матки определяются при помощи УЗИ или гистероскопии, гистологическое исследование дает понятие о строении клеток, расположении сосудов и слоях тканей. В биопсии эндометрия можно увидеть признаки воспалительной реакции или изменения в строении отдельных тканей зародыша, по которым можно косвенно судить о хромосомных аномалиях эмбриона. Но точно установить кариотип по гистологии невозможно, для этого проводится кариотипирование.

Гистология после замершей беременности: расшифровка результатов

По результатам гистологии после выскабливания замершей беременности врач может назначить дообследование или лечение. Чаще всего требуются дополнительные анализы, которые подтвердят биопсию. К ним относятся:

• исследование гормонального фона будущей мамы – анализы на эстрогены, прогестерон, тестостерон, ФСГ, ЛГ, кортизол, пролактин и другие гормоны;
• обследование на TORCH-инфекцию;
• спермограмма для супруга;
• иммунограмма для установления иммунного статуса.

Расшифровку результатов гистологии плода после замершей беременности может дать лечащий врач, самостоятельно разобраться в патологоанатомических терминах сложно.

Чтобы понять написанное в заключении патологоанатома, необходимо понять, как выглядит нормальный эндометрий во время беременности.

До имплантации эмбриона под действием прогестерона происходит разрастание спиральных артерий с толще эндометрия. Они необходимы для питания будущего зародыша. После имплантации в эндометрий плодного яйца, происходят морфологические изменения. в соединительной ткани увеличиваются клетки-фибробласты, они приобретают способность синтезировать белок. Такие клетки называют децидуальными, а эпителий с ними в составе – децидуальной (или отпадающей) оболочкой. В зависимости от локализации оболочки, выделяют несколько ее типов:

• базальная – между эмбрионом и миометрием;
• капсульная – между зародышем и просветом матки;
• париетальная, или пристеночная – остальной промежуток между первыми двумя.

Хорион – это зачаток плаценты, который соединяет зародыш с сосудами стенки матки и обеспечивает питание. В гистологии децидуальная ткань ворсины хориона означает участок оболочки, в котором должна была сформироваться плацента.

Трофобласт - это клетки, которые обеспечивают питание зародыша на ранних этапах развития. Они выделяют протеолитические ферменты, которые помогают растворять ткани эндомтерия и имплантироваться зародышу. В гистологии измененная децидуальная ткань с клетками трофобласта говорит, что нарушение развития эмбриона произошло на ранних этапах, что не позволило ему нормально прикрепиться в полости матки.

Спиральные артерии с гестационной перестройкой являются признаком начала формирования плаценты. Такое заключение характерно для беременности после 5 недели. Но характер изменений в сосудах может быть разным. При неполной перестройке в соответствии со сроком это может стать причиной прерывания беременности. Исследования показали, что при сохранении такой беременности высок шанс развития гестоза в начале 2 триместра.

Ворсины хориона могут трансформироваться в пузырьки с жидкостью – цисты. Такое состояние в гистологии отображается как частичный простой пузырный занос. Его нельзя назвать полноценной беременностью. Состояние характеризуется тяжелым токсикозом и риском массивного кровотечения. Плод погибает еще на ранних этапах, поэтому в матке развиваются только патологически измененные ткани трофобласта. Причины патологии связаны с:

• хромосомными аномалиями;
• влиянием вирусов;
• гипоэстрогенией;
• многократными абортами;
• молодым возрастом будущей мамы;
• возрастом после 35 лет.

В этом состоянии также наблюдается нарушение созревания и дифференцировки ворсин хориона, что может быть косвенным признаком хромосомных отклонений в развитии зародыша.

Хронический эндометрит является одной из основных причин замершей беременности в малом сроке. При повторяющихся анэмбриониях с ним связано до 63% патологии беременности. Для тканей эндометрия характерны воспалительные изменения, которые затрагивают разные слои.

Очаговый продуктивный децидуит говорит о выраженной воспалительной реакции, которая затронула формирующуюся оболочку зародыша. В тканях эндометрия иногда заметно формирование микротромбов и выраженной воспалительной инфильтрации.

Основными морфологическими признаками эндометрита являются:

• диффузная лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов, полиморфноядерных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток;
• продуктивный базальный децидуит, плазматические клетки в строме эндометрия;
• фиброз стромы в очаговой или диффузной форме;
• склеротические изменения в спиральных артериях;
• в хорионе нарушен рост сосудов, есть признаки дистрофии, фиброза;
• гипоплазия или некротические изменения в ворсинах хориона;
• децидуальная ткань с очаговой микроморфологической инфильтрацией;
• сладж-синдром эритроцитов в сосудах формирующегося межворсинчатого пространства.

Все эти изменения говорят в пользу хронического воспаления эндометрия, которое станет препятствием для последующего зачатия. Поэтому женщинам с подобным гистологическим заключением необходимо установить тип инфекции и подобрать соответствующее лечение. Это увеличит шансы успешного зачатия и снизит риски осложнений беременности на более поздних сроках.

Исследование тканей, полученных после выскабливания, является обязательным этапом диагностики после потери плода. После замершей беременности в гистологи плаценты часто выявляется виллузит и интервиллузит. Что означают эти понятия?

Замершая беременность является следствием хромосомных аномалий плода или хронического эндометрита. Остальные причины невынашивания выявляются реже. Воспаление хориона, а в более позднем сроке – плаценты, может иметь разную локализацию.

• Ворсина хориона (лат. villus) может воспаляться изолированно, тогда выявляют виллузит.
• При воспалении межворсинчатого пространства в гистологии записывают интервиллузит плаценты.
• Поражение базальной пластинки описывается как базальный децидуит.
• Продуктивный хориодецидуит – это вовлечение хориальной пластинки.

Гистологические определения отличаются в зависимости от типа клеточной реакции, состояния сосудов. В заключении гистолога можно увидеть следующие описания материала:

• продуктивный интервиллузит – это значит, что между ворсинами хориона преобладают макрофаги, плазматические клетки, при поражении вирусами преобладают макрофаги, моноциты, при некрозе ворсин наблюдаются деструктивные изменения;
• субхориальный интервиллузит плаценты – воспалительная реакция, которая говорит о восходящем инфицировании, проявляется в виде большого скопления лейкоцитов (краевое стояние) в межворсинчатом пространстве;
• гнойный субхориальный интервиллузит – бактериальное поражение с присутствием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов.

Патологические изменения могут проявляться в децидуальной мембране. Тогда говорят об очаговом экссудативном децидуите, сочетающемся с виллузитом. Экссудат может иметь разный характер:

• серозный;
• фибринозный;
• гнойный;
• гнилостный;
• геморрагический;
• катаральный;
• смешанный.

Иногда наблюдаются скопления эритроцитов, которые говорят о кровоизлиянии и очаговом серозном децидуите.

Причиной очагового продуктивного виллузита в плаценте является инфицирование. Возбудители проникают восходящим путем из влагалища или уже находятся в матке на момент зачатия при хроническом эндометрите. В зависимости от типа инфекции преобладают определенные клеточные реакции.

При интервиллузите париетальном и базальном децидуите выявляются микробные ассоциации с бактериями разного типа. Это может быть условно-патогенная неспецифическая флора:

• стафилококки;
• кишечная палочка;
• пневмококки;
• энтеробактер;
• стрептококки;
• клебсиелла;
• кандиды.

При крупноочаговом хроническом продуктивном интервиллузите воспаление наблюдается в большом количестве ворсин, для такого заключения гистолога необходимо, чтобы в реакцию было вовлечено более 10 ворсин. Причиной поражения в этом случае чаще выступают различные типы вирусов:

• цитомегаловирус;
• простой герпес;
• краснуха;
• варицелла зостер (тип герпесвируса).

Реже причиной становятся токсоплазмы и спирохеты (возбудитель сифилиса). При микотическом поражении хронический интервиллузит протекает без продуктивного виллузита. Аналогичные изменения появляются при инфицировании хламидиями, простейшими, риккетсиями, вирусом кори и Эпштейна-Барр. При этом микроорганизмы проникают в полость матки не только восходящим, но и гематогенным путем. Хроническое воспаление, вызванное бактериями или вирусами, не позволит нормально развиваться эмбриону, его нужно лечить. Может потребоваться дополнительное обследование (микробиологическое, ПЦР-диагностика), чтобы точно установить тип инфекции и подобрать соответствующие препараты.

Гистологическая терминология часто тяжело расшифровывается, поэтому самостоятельно оценить результаты исследования невозможно. Чтобы исключить ошибки и выбрать правильную тактику для планирования следующей беременности, лечащий врач должен знать заключение патологоанатомов.

Юлия Шевченко, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro

Эта статья находится в категории Гинекология

Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.

Причины воспаления плаценты

Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.

Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.

Протекание воспаления плаценты

При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.

Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка. Режим невидимки позволяет смотреть горячие онлайн-шоу лучших моделей, скрывая от них своё присутствие в чат-комнате. Русский эро чат с видео трансляциями и просто хорошее настроение. Не медлите и добавляйте бесплатный порно чат в закладки, чтобы всего один клик отделял Вас от истинного наслаждения.

Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.

Вы можете:

19.07.2014, Оксана

Доброго времени суток)))
Подскажите пожалуйста, каким образом подготовиться к следующей беременности в нашем случае:
Мне 29, мужу 41.
В 2013 г , май - беременность, анэмбриония, чистка.
Через три цикла (октябрь 2013г) сдали все анализы (вич, гепатит - оба), в том числе и на скрытые инфекции (с моей стороны) все хорошо, сказали можно беременеть.
В 2014 г - в январе узнаю, что беременна, срок 5 недель. Встаю на учет в 12 недель. Все анализы в норме, отклонений нет. Первый скрининг (февраль 2014г) - все хорошо, плод развивается.
На 20ой неделе увозят с кровотечением с работы (конкретно перенервничала, довели до слез) в стационар. Врач при обследовании сказала, что если буду лежать и думать только о хорошем, то выношу.
В итоге, с 25 марта по 4 апреля лежу на сохранении, 4 апреля меня выписывают, т.к. анализы в норме, живот мягкий, но мажущие выделения остались. Малыш шевелится.
4 апреля вечером дома начались схваткообразные боли, сразу же на скорой в стационар. Малыш как-будто замер в одном положении. Поставили укол и капельницу.
5 апреля, утром, родила на 20 неделе, мальчика весом 240 гр, и опять чистка.
На гистологию было предъявлено: плацента 12*10*1,5, пуповина 11, парацент, оболочки серые прозрачные (может быть что-то неправильно написано, списываю с направления).
В итоге результат - париетальный гнойно - некротический амниохориодецидуит, интервиллузит, базальный децидуит.
Что делать дальше - не знаю, какие нужно еще анализы сдавать, что дополнительно проверить, для того, чтобы выносить беременность и родить малыша.
Очень надеюсь на Ваш ответ.
Заранее благодарю)))