ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

Гнойные воспалительные процессы на лице поражают покровы (фурункул, карбункул), околоушную слюнную железу (гнойный паротит), придаточные полости носа (гнойные гаймориты, фронтиты и т. п.), а из органов ротовой полости наиболее часто подвергаются инфицированию зубы (пульпиты, периодонтиты), десны (гингивиты, поддесневые абсцессы) и миндалины- (ангины). С зубов инфекция нередко переходит па челюсти (периоститы, остеомиелиты челюстей).

Инфекция из гнойных очагов может распространяться по протяжению, по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Распространение инфекции по венам может иметь место в тех случаях, когда гнойный очаг находится вблизи вен, либо в области крыловидного сплетения, либо в окружности внутренней яремной вены (парафаренгеальное пространство).

В частности, передняя лицевая вена, которая в области угла глаза (здесь она называется угловой веной) анестомозирует с верхней глазной веной, может быть вовлечена в воспалительный процесс при нагноениях, локализующихся на верхней губе, крыльях носа и его наружной поверхности.

Кожа лица, непосредственно связанная с мимическими мышцами, почти постоянно находится в движении, и это создает известное препятствие к ограничению воспалительного очага. В нормальных условиях отток венозной крови от лица происходит книзу, по направлению к внутренней яремной вене.

В патологических условиях, когда передняя лицевая вена или ее притоки тромбированы или сдавлены отечной жидкостью или экссудатом, течение крови может иметь другое направление (ретроградно) —кверху, и септический эмбол может достигнуть пещеристой пазухи, что приводит к развитию флебита пазухи, синустромбоза, менингита или пиемии. Ретроградное распространение инфекции может иметь место и через заднюю лицевую вену.

Нагноительные процессы на нижней губе редко осложняются поражением пещеристой пазухи. Объясняют это иногда тем, что вены нижней губы лежат в более глубоких слоях и нижняя губа менее подвижна по сравнению с верхней. Инфекция с внутренней поверхности нижней губы чаще распространяется по лимфатическим сосудам к дну полости рта, достигая расположенных там клетчаточных промежутков. Развивающееся в них нагноение обозначается как флегмона дна полости рта.

Флегмоны дна ротовой полости могут явиться также осложнением остеомиелита нижней челюсти, развивающегося в области премоляров.

Распространение инфекции по венам крыловидного сплетения чаще наблюдается при перимаксиллярных флегмонах. Это находит свое объяснение в том, что бугор верхней челюсти оплетен многочисленными венами (от носовой полости, верхнечелюстной пазухи, верхних зубов), участвующих в образовании крыловидного сплетения.

Следовательно, при остеофлегмонах, связанных с поражением верхних моляров (реже — премоляров), возможно вовлечение в процесс крыловидного сплетения (тромбоз, флебит) с последующим переходом инфекции на вены глазницы и пищеристую пазуху.

Возможен также перенос септических эмболов из крыловидного сплетения по внутренней яремной зоне в правое сердце — отсюда пневмонии и другие осложнения.

Распространение гноя по протяжению при поражениях верхних зубов и остеомиелитах верхней челюсти может происходить по нескольким направлениям. Корни верхних моляров и премоляров (иногда и клыка), особенно первого и второго моляров, отделены от слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи лишь тонкой костной пластинкой и надкостницей.

Иногда эта костная перегородка отсутствует, и тогда корни названных зубов непосредственно соприкасаются с надкостницей пазухи. При гайморитах одонтогенного происхождения, когда не только слизистая оболочка, но и костные стенки пазухи вовлечены в воспалительный процесс, нередко поражается верхняя стенка ее (она же — нижняя стенка глазницы), следствием чего является флегмона глазницы.

Переход процесса на клетчатку глазницы возможен и вследствие наличия узких костных канальцев, идущих в толще верхней челюсти от клыка и первого премоляра и открывающихся непосредственно на нижней стенке.глазницы.

Если в процесс вовлекается жировой комок щеки, выполняющий промежуток между щечной и жевательной мышцами, то гной может распространиться на клетчатку височной области и подвисочной ямки, по ходу сосудов,проходящих через нижнюю глазничную щель, на клетчатку глазницы.

Переход инфекции с зуба на челюсть может приводить к развитию инфильтрата, сдавливающего проходящие в кости артерии.

Это особенно относится к нижней челюсти, в канале которой проходит нижняя альвеолярная артерия, сопровождаемая лимфатическими сосудами (по ним чаще всего и распространяется инфекция из зубов). Сдавленно артерии инфильтратом ведет, к резкому нарушению питания челюсти и некрозу участка (иногда большого) кости (с последующим образованием секвестров).

Сдавление инфильтратом нижнего луночкового нерва приводит к нарушению проводимости) нерва, следствием чего является анестезия половины губа и подбородка.

При остеомиелитах челюстей обычно вовлекается в процесс проходящие в кости вены. Если развивается тромбофлебит нижней луночковой вены, он вызывает отек лица в пределах соответствующей половины нижней челюсти и нижней губы.

Наиболее частой причиной остеофлегмон, в частности, перимандцбулярных, являются поражения нижних коренных зубов. Распространение инфекции по протяжению происходит при этом следующим образом.Когда поражается седьмой или восьмой зуб нижней челюсти, в результате гнойного воспалительного процесса может произойти разрушение медиальной стенки альвеолы зуба (она более топка, чем латеральная стенка) с последующим – переходом воспаления на клетчаточные промежутки межчелюстной области.

При этом вовлекается в процесс внутренняя крыловидная мышца, следствием чего является тризм, т. е. воспалительная контрактура названной мышцы, затрудняющая открывание рта. Дальнейшее распространение инфекции может привести к флебиту вен крыловидного сплетения с последующим переходом воспалительного процесса на вены глазницы.

Так как клетчатка межчелюстной области вверху достигает подапопевротической клетчатки височной области, то и последняя может быть вовлечена в гнойный процесс при нагноениях межчелюстной области. В дальнейшем возможно образование припухлости на щеке, поскольку клетчатка, окружающая место прикрепления височной мышцы, достигает жирового тела щеки.

Распространяясь кзади, нагноение в клетчатке межчелюстной области может достигнуть ложа околоушной железы и этим дать повод заподозрить у больного глубокий абсцесс. Нагноение клетчатки височно-крыловидного промежутка может перейти на твердую мозговую оболочку по ходу средней оболочечной артерии или ветвей тройничного нерва (через остистое, овальное или круглое отверстие) .

Хотя клетчатка межчелюстной области с другими клетчаточиыми или фасциальными пространствами лица и шеи непосредственно не сообщается и, в частности, от парафарингеального пространства ее отделяет внутренняя крыловидная мышца, инфицирование парафарингеального пространства нередко наблюдается и при поражениях седьмого, и восьмого зубов нижней челюсти и межкрыловидного промежутка.

Переход гнойного процесса из этого промежутка в окологлоточное пространство возможен либо вследствие вторичного инфицирования ложа околоушной железы, либо по лимфатическим путям. Воспаление клетчатки парафарингеального пространства приводит к появлению таких симптомов, как затруднение глотания, а в тяжелых случаях и затруднение дыхания.

Если инфекция из переднего отдела окологлоточного пространства проникает в задний, то дальнейшее ее распространение может происходить по сосудистым щелям шеи в переднее средостение, а при переходе инфекции на заглоточное пространство дальнейшее ее распространение может, происходить вдоль пищевода в заднее средостение. Наблюдаются также случаи перехода гнойного процесса из парафарингеального пространства на околоушную железу (через ее глоточный отросток), в результате чего развивается гнойный паротит.

При поражениях нижних коренных зубов инфекция, чаще распространяется по лимфатическим путям. В первую очередь вовлекаются подчелюстные узлы и окружающая их клетчатка (подчелюстная аденофлегмона). Отсюда инфекция может распространиться в сосудистые щели шеи по лимфатическим сосудам.

Если же-гной при подчелюстной флегмоне разрушает глубокую пластинку второй шейной фасции, то дальнейшее его распространение может идти по двум направлениям: либо ко дну ротовой полости по клетчатке, сопровождающей проток подчелюстной железы, который проходит в щели между челюстно-подъязычной и подъязычно-зычной мышцами, либо по клетчатке промежутка, образованного тремя мышцами, — подбородочио-подъязычная, под- бородочно-язычная, подъязычно-язычная, — к парафарппгеальному пространству.

Гнойный процесс, развивающийся в околоушной железе, может вызвать паралич лицевого нерва или тяжелое кровотечение из разрушенных гноем сосудов, проходящих в толще железы (наружная сонная артерия, внутренняя челюстная вена, отводящая кровь из крыловидного сплетения).

Вдоль вен нагноительный процесс в околоушной железе может перейти на межкрыловидный промежуток. Если процесс переходит через глоточный отросток железы на клетчатку парафаренгёального пространства, могут быть поражены стенки крупных кровеносных сосудов (внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена).

Вдоль этих сосудов гнойный процесс может распространиться кверху, в полость черепа, или вниз — на шею, оттуда — в переднее средостение. Прорыв гноя при гнойном паротите может произойти и в наружный слуховой проход через щели между хрящами, образующими) хрящевой слуховой проход.

Клинически наблюдаются и обратные случаи — переход на околоушную железу гнойного процесса при поражении наружного слухового прохода. Также и нагноения в клетчатке парафарингеального пространства (например, при перитонзиллярном абсцессе) могут перейти по протяжению на околоушную железу.

Следует подчеркнуть, что наиболее часто “гнойные процессы, поражающие пазухи, распространяются на клетчатку глазницы либо по протяжению, либо по венам. Особенно это касается верхнечелюстной и лобной пазух и клеток решетчатого лабиринта, имеющих общие стенки с глазницей.

Локализация и распространение гнойных процессов шеи определяются расположением фасций, фасциальных футляров, мышц, внутренних органов, фасциальными клетчаточными пространствами.

Сосуды и органы шеи окружены рыхлой соединительной тканью. Клетчатка, окружающая пищевод в верхнем отделе, переходит в окологлоточное пространство, а в нижнем отделе — в клетчатку заднего средостения. Предтрахеальная клетчатка переходит в клетчатку переднего средостения. Паравазальное клетчаточное пространство в нижнем отделе переходит в клетчатку переднего средостения по ходу сонных артерий, а по ходу подключичных артерии и вены, плечевого нервного сплетения — в клетчатку подмышечной ямки через межлестничные мышечные промежутки.

Между слизистой оболочкой полости рта и фасциальными футлярами челюстно-подъязычной мышцы находится подъязычное клетчаточное пространство, которое ограничено снаружи нижней челюстью. В латеральной щели находятся подъязычная слюнная железа, подъязычное пространство, ближе к внутренней поверхности нижней челюсти расположены подчелюстная слюнная железа, жировая клетчатка, язычные сосуды и нерв.

Фасциальное ложе подчелюстной слюнной железы по ходу сосудов сообщается с клетчаткой сонного треугольника шеи, а в половине случаев подъязычное и поднижнечелюстное клетчаточные пространства сообщаются между собой.

Предорганное (предтрахеальное) клетчаточное пространство ограничено средней фасцией шеи и висцеральной фасцией (ее листком, покрывающим трахею). Обе доли щитовидной железы вдаются в это пространство, лишь участок задней поверхности обеих долей и перешеек фиксированы к трахее.

Клетчатка предвисцерального клетчаточного пространства окружает трахею и в заднебоковых отделах переходит в околопищеводную клетчатку.

При гнойных процессах воспаления в предтрахеальном пространстве воспаление распространяется в переднее средостение, так как предтрахеальная флегмона диффузно распространяется по клетчатке книзу и вовлекает в воспалительный процесс жировую клетчатку средостения.

Гнойно-воспалительный процесс между листками поверхностной фасции может распространяться вниз, в фасциальную капсулу молочной железы. Гнойно-воспалительный процесс между поверхностной и собственной фасциями может распространяться книзу на переднюю поверхность грудной клетки и в ретромаммарное пространство.

Гнойный мастоидит с локализацией воспаления в терминальных ячейках (бецольдовская форма мастоидита) может распространяться в изолированный фасциальный футляр грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Распространение гнойного процесса из позадиглоточного пространства в позадипищеводное и даже в заднее средостение происходит путем постепенного вовлечения клетчатки в диффузное воспаление. Так происходит активное продвижение воспалительного процесса.

Флегмоны предвисцерального пространства, как правило, являются следствием ранения трахеи при эндоскопических исследованиях, при интубации для общего обезболивания газовой смесью.

Флегмоны ретровисцерального пространства в основном являются следствием ранения пищевода инородными телами, травм при эндоскопических исследованиях или распространения позадиглоточных абсцессов.

Флегмоны под нижнечелюстной области (чаще всего это аденофлегмоны) могут быть одонтогенного происхождения или параоссальными при остеомиелите нижней челюсти, при гнойном воспалении слюнных желез.

Глубокие флегмоны шеи чаще являются осложнением гнойного лимфаденита. Лимфаденит как осложнение воспалительных заболеваний полости рта и уха (фолликулярные и лакунарные ангины, периодонтит, стоматит, гнойный отит и т.д.) могут сопровождаться периаденитом, гнойным лимфаденитом, аденофлегмоной с распространением гнойного воспаления на жировую клетчатку шеи.

Наиболее часто среди всех флегмон шеи встречаются поднижнечелюстная (45—50 %) и флегмона сосудистого ложа (20—25 %).

Абсцессы шеи (сагиттальный срез):
1 — заглоточный; 2 — экстрадуральный; 3 — абсцесс выйной области; 4 — абсцесс, локализованный между пищеводом и трахеей (ретротрахеальный); 5 — предгрудинный; 6 — межапоневротический надгрудинный; 7 — абсцесс предвнутренностного пространства; 8 — позадипищеводный

Абсцессы и флегмоны шеи (поперечный срез):
1 — бецольдовская флегмона; 2 — флегмона (абсцесс) внутренностного пространства; 3 — флегмона (абсцесс) позадипищеводного пространства; 4 — глубокая задняя флегмона шеи; 5 — подтрапециевидная флегмона шеи; 6 — флегмона сосудисто-нервного пучка

Источниками флегмон шеи могут быть гнойничковые процессы волосистой части головы и другие инфицированные очаги (ссадины, раны) ушей, щек, нижней губы и подбородка, воспалительные процессы в полости рта и носоглотки (ангина, кариозные зубы, стоматит и др.), проникающие ранения шеи, воспалительные процессы гортани, трахеи, пищевода, а также повреждение указанных образований инородными телами, повреждения пищевода, трахеи при эндоскопическом исследовании и интубации трахеи, остеомиелит шейных позвонков.

Возможно распространение гнойного процесса из клетчаточных пространств ротовой полости — окологлоточного, заглоточного, подъязычного, подвисочной и крылонебной ямок и др. Иногда гнойники шеи развиваются при септикопиемии.

Чаще возбудителями флегмон шеи являются стафилококки и стрептококки. Однако анаэробная микрофлора в полости рта, особенно когда ее источником являются кариозные зубы, влечет за собой образование гнилостной флегмоны. Такая флегмона в связи с особыми свойствами микрофлоры склонна к образованию затеков, иногда весьма обширных, по указанным выше щелям и фасциальным пространствам.

Локализация гнойников шеи очень разнообразна из-за множества этиологических моментов и особенностей анатомического строения шеи.

Острые гнойные процессы задней поверхности шеи весьма редки. Это глубокие флегмоны между затылочными мышцами, которые могут быть следствием остеомиелита шейных позвонков или затылочной кости.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дыдыкин В. Ф., Ковшов В. В.

Гнойно-воспалительные заболевания челюстн-лицевой области и шеи не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Целью нашей работы явилось повышение эффективности лечения острой гнойной инфекции челюстно-лицевой области и шеи путем оптимизации регионарной антибактериальной терапии. В статье представлены наблюдения за 38 больными, с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области , в возрасте от 18 до 67 лет за период 2003-2006 гг. Сочетание внутриартериального и лимфотропного способов доставки антибиотиков к очагу воспаления позволяет достичь положительного результата обеспечить противовоспалительный и противоотечный эффекты в зоне воспаления, купирование воспалительного процесса, более быструю реабилитацию больного, сокращение сроков лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дыдыкин В. Ф., Ковшов В. В.

Treatment of hard suppurative infection of maxillofacial region and neck

The problems of surgical infections of soft tissues of maxillofacial and neck areas with their prevalence amount 36% in the structure of a primary applying Maxillofacial Hospital. Such infection process variants as the rotten-necrotic fasciites, infectious mascle lesions as well as the profound fascial structures were found to be life dangerous and require the maximum fast diagnostics, special surgical intervention, choosing rational antibacterial and antiinflammatory therapy with aim to prevent polyorgan failure and keep the life. 38 subjects with nosocomial infection nidi in the areas of the face and the neck at the third and fourth levels were treated at the Department of Maxillofacial Surgery during 2003-2006. Treatment succsess was assessed by providing air way passage, immediate wide discovery and draining infection nidus, cotinuous dialysis of surgical wounds and cavities, regionary and systemic antibacterial therapies, desintoxicative support.

ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

В.Ф. Дыдыкин, В.В. Ковшов

Резюме. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Целью нашей работы явилось — повышение эффективности лечения острой гнойной инфекции челюстно-лицевой области и шеи путем оптимизации регионарной антибактериальной терапии. В статье представлены наблюдения за 38 больными, с тяжелыми гнойновоспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, в возрасте от 18 до 67лет за период 2003-2006 гг. Сочетание внутриартериального и лимфотропного способов доставки антибиотиков к очагу воспаления позволяет достичь положительного результата — обеспечить противовоспалительный и противоотечный эффекты в зоне воспаления, купирование воспалительного процесса, более быструю реабилитацию больного, сокращение сроков лечения. Ключевые слова. Хирургическая инфекция, челюстно-лицевая область.

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи в последние годы не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Несмотря на разработку новых методов борьбы с гнойной инфекцией, частота воспалительных осложнений одон-тогенной инфекции продолжает возрастать. В структуре первичной обращаемости в челюстно-лицевой стационар частота одонтогенных воспалительных процессов, по данным разных авторов, достигает 36%.

Известно, что одним из направлений повышения эффективности антибактериального лечения гнойновоспалительных процессов является совершенствование способов доставки антибиотиков к месту гнойносептического очага. Наряду с внутримышечным и внут-ривеннымм введением антибиотиков известны внутри-артериальный, эндолимфатический и лимфотропный способы введения. Однако их применение в клинической практике достаточно ограниченно. Это объясняется отсутствием в отечественной и зарубежной литературе четких показаний к их применению, а также отсутствием данных о сочетанном применении упомянутых способов введения антибиотиков в зависимости от формы, тяжести и локализации гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.

В связи с этим, целю нашей работы явилось — повышение эффективности лечения острой гнойной инфекции челюстно-лицевой области и шеи путем оптимизации регионарной антибактериальной терапии.

Материалы и методы

Существенную помощь в выборе тактики лечения оказывает классификация инфекций тканей по уровню поражения D.H. Ahrenholz (1991). Согласно этой классификации к инфекции первого уровня относится рожистое воспаление, к инфекции второго уровня — целлюлит, абсцесс, аденофлегмона. Все процессы, связанные с бактериальными инфекциями, протекающими в фасциальных выстилках (фасциит), характерны для инфекции третьего уровня. Поражения мышц и глубоких фасциальных структур рассматриваются как инфекции четвертого уровня.

При исследовании гнойного экссудата, полученного во время хирургических вмешательств, нами установлено, что из всех идентифицированных видов преобладает анаэробная микрофлора в гнойно-некротических флегмонах одон-тогенной природы. В посевах из абсцессов и поверхностных флегмон неодонтогенной этиологии преобладает аэробная микрофлора. При проведении микроскопии мазков экссудата из гнойных очагов, с окраской по Грамму: в гнойных очагах неодонтогенной этиологии преобладали стафилококки с небольшим количеством грамотрицатель-

ных палочек (в некоторых случаях грамотрицательные палочки преобладали); в гнойных очагах одонтогенной этиологии определялись стрептококки (в большей степени) в ассоциации со стафилококками, грамположительными палочками и актиномицетами; в гангренозных очагах определялись грамположительные и грамотрицательные палочки в ассоциации со стрептококками и стафилококками.

Знание такой уровнево-микробиологической взаимосвязи помогает в выборе рационального стартового лечения, в дальнейшем корригируемого при анализе каждой конкретной клинической ситуации и получении результатов культуральных исследований.

Результаты и обсуждение

За период 2003-2006 гг. в отделении челюстно-лицевой хирургии городской больницы № 1 г. Ангарска находилось на лечении 38 больных с очагами гнойной инфекции в области лица и шеи 3-го и 4-го уровней в возрасте от 18 до 67 лет. Из них 25 мужчин и 13 женщин.

По распространению и локализации воспалительного процесса больные распределились следующим образом: гнилостно-некротические флегмоны дна полости рта, корня языка — 7 (18,4%) больных; серознонекротическая флегмона околоушно-височной области — 8 (21%), осложненного в одном случае тромбозом каменистого синуса; флегмоны приротовой и щечноскуловой областей — 7 (18,4%); флегмоны поднижне-челюстной области — 9 (23,7%); флегмоны окологлоточного, парафарингеального пространств шеи с некро-тизирующим фасциитом — 4 (10,5%) и пиогенным миозитом — 3 (7,9%), в том числе с развитием медиасте-нита у 5 (13,1%) больных. Все больные находились в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Патогенный пейзаж гнойных очагов исследуемой групп представлен в таблице 1.

Тактика хирургического вмешательства строилась на принципе полной, адекватной и ранней ликвидации или отграничении всех основных, дополнительных и потенциальных источников (очагов) эндогенной интоксикации как микробного, так и дисметаболического характера. Это предполагало широкий доступ к инфекционно-воспалительному очагу, выполнение раневого лаважа и санации раневых полостей.

Интенсивная терапия воспалительного процесса строилась на общепринятых принципах и включала в себя: эмпирическую антибактериальную терапию, с назначением 2-3 антибактериальных препаратов, в дальнейшем с учетом чувствительности возбудителя; дезинтоксикационную — инфузионную терапию; меди-

Патогенный пейзаж гнойных очагов в зависимости от формы и уровня инфекции

Возбудители в зависимости от формы, тяжести и локализации инфекционного процесса

Источник выделения Микроорганизмы Частота выделения

Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, корня языка (3-й уровень инфекции) Escherichia coli 2

Proteus vulgaris 2

Pseudomonas aeruginosa 4

Staphylococcus aureus 1

Streptococcus pyogenes 3

Peptostreptococcus anaerobius 5

Серозно-некротическая флегмона в околоушно- височной области (3-й уровень инфекции) ß-гемолитический стрептококк группы А 3

Escherichia coli 6

Staphylococcus aureus 6

Флегмоны пространств шеи с некротическим фасциитом (3-й уровень инфекции) Escherichia coli 2

Enterococcus faecalis 4

Peptostreptococcus intermedius 5

Bacteroides melaninogenicus 3

Staphylococcus aureus 2

Гнилостно-некротические флегмоны глубоких пространств шеи с пиогенным миозитом (4-й уровень инфекции) Escherichia coli 2

Bacteroides melaninogenicus 6

Clostridium perfringens 4

каментозную профилактику ДВС-синдрома (дезагре-ганты, антикоагулянты, антиферменты); иммунокорре-гирующую и симптоматическую терапию.

Эмпирическая антибактериальная терапия во всех случаях состояла из сочетания системного и регионарного введения антибиотиков с использованием способов круглосуточного введения лекарственных средств. На начальном этапе выбор антибиотиков проводился на основании клинических данных, оценки органолептических свойств раневого экссудата, результатов мазка-отпечатка с окраской по Граму. В течение 2-3 суток назначались препараты 1 -го ряда, при отсутствии положительной динамики переходили на препараты 2-го ряда, в дальнейшем антибиотики назначали с учетом выявленной чувствительности.

При локализации воспалительного процесса в области лица и верхних отделов шеи для регионарного введение антибиотиков использовался внутриартериаль-ный и лимфотропный путь, при локализации воспалительного процесса в области нижних отделов шеи для регионарного введение антибиотиков использовался лимфотропный путь.

При внутриартериальном введении антибиотиков для преодоления нарушенного венозного оттока и более эффективного транспорта антибиотиков к области инфекционного очага обычно поочередно вводят антикоагулянты, спазмолитики, гормоны, антиферментные препараты. С этой целью мы наряду с выше перечисленными препаратами внутриартериально вводили раствор фуросемида, оказывающего сильное противо-отечное и противовоспалительное действие.

При выборе антибактериальных препаратов 1-го ряда предпочтение отдавали полусинтетическим пени-циллинам, линкозамидам и цефалоспоринам II, III по-

колений. Однако они не перекрывают анаэробных возбудителей, поэтому мы использовали их только в комбинации с метронидазо-лом. Для лимфот-ропного введения антибиотиков чаще использовались ами-ногликозиды II поколения. Алгоритм эмпирической антибактериальной терапии представлен в таблице 2.

Средняя продолжительность лечения в отделении составила 14+1,3 дней. Анализируя данные эмпирической анти-биотикотерапии тяжелых инфекций мягких тканей по историям болезни представленных больных, следует отметить, что цефа-лоспорины II, III поколения и ингибитор-защищенные пенициллины сохраняют достаточно высокую активность в отношении основных возбудителей смешанной этиологии. У всех больных представленной группы лечение с назначенными схемами антибактериальной терапии оказалось успешным. Из них в 27 (71%) случаях назначение антибиотиков 1 -го ряда было достаточным и совпадало с данными выявленной чувствительности. Высокая (66,7%) активность к золотистому стафилококку и кишечной палочке наблюдалась у вводимого регионарно амикацина.

Таким образом, актуальность проблемы гнойной хирургической инфекции в последние годы определяется не только ростом числа гнойных заболеваний и анти-биотико-устойчивой микрофлоры, а также огромной медико-социальной проблемой. Гнойно-септическими заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области в настоящее время в основном страдают социально незащищенный и малообеспеченный контингент населения. Это пенсионеры, люди без определенного места жительства, в силу различных причин временно неработающие, инвалиды. Тяжесть состояния у таких больных предполагает применение в лечении дорогостоящих лекарственных средств: современных антибиотиков, антисептиков и др. Поэтому разработка экономичных методов терапии (применение относительно недорогих антибиотиков, коротких курсов, желательно ограниченных одним рядом) приобретает особую актуальность. На наш взгляд, включение в алгоритм антибактериальной терапии регионарных способов доставки антибиотиков позволяет ограничить курс лечения препаратами 1-го ряда и сократить сроки лечения.

Сибирский медицинский журнал, 2006, № 8 Таблица 2

Схемы антимикробной терапии препаратами 1, 2-го ряда у больных инфекции 3-го, 4-го уровней

Характер инфекции Антибиотики

В/в введение Регионарное введение

Гнилостно-некротические флегмоны дна полости рта, корня языка (3-й уровень инфекции) Антибиотики 1-го ряда: ампициллин 6 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, линкомицин 1800 мг в сутки Лимфотропно линкомицин 600 мг в сутки, амикацин 0,5 г в сутки + В / артериально цефотаксим 2 г в сутки, амоксиклав 1,2 г 3 раза в сутки

Антибиотики 2-го ряда: ампициллин/сульбактам 1500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, ванкомицин 2 г в сутки + метранидазол 500 мг 3 раза в сутки

Серозно-некротическая флегмона околоушновисочной области (3-й уровень инфекции) Антибиотики 1-го ряда: амоксициллин 3 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки Лимфотропно амикацин 0,5 г в сутки, линкомицин 600 мг в сутки + В/артериально цефотаксим 3 г в сутки, амоксиклав 1,2 г 2 раза в сутки

Антибиотики 2-го ряда: имипинем 2 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, ванкомицин 2 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки

Флегмоны пространств шеи с некротическим фасциитом (3-й уровень инфекции) Антибиотики 1-го ряда: цефотаксим 6 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, линкомицин 600 мг 3-4 раза в сутки Лимфотропно амикацин 1 г в сутки, линкомицин 600 мг в сутки

Антибиотики 2-го ряда: ампициллин/сульбактам 3 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, тиенам 4 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки

Гнилостно-некротические флегмоны глубоких пространств шеи с пиогенным миозитом (4-й уровень инфекции) Антибиотики 1-го ряда: ампициллин/сульбактам 3 г в сутки + метранидазол 500 мг 3 раза в сутки, линкомицин 600 мг 3-4 раза в сутки Лимфотропно амикацин 1 г в сутки, линкомицин 600 мг в сутки

Антибиотики 2-го ряда: ципрофлоксацин 200 мг 4 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, ванкомицин 2 г в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки

TREATMENT OF HARD SUPPURATIVE INFECTION OF MAXILLOFACIAL REGION AND

V.F. Dydykin, V.V. Kovshov (Angarsk Municipal Clinical Hospital № 1, Irkutsk State Institute for Medical Advanced Studies)

The problems of surgical infections of soft tissues of maxillofacial — and neck areas with their prevalence amount 36% in the structure of a primary applying Maxillofacial Hospital. Such infection process variants as the rotten-necrotic fasciites, infectious mascle lesions as well as the profound fascial structures were found to be life dangerous and require the maximum fast diagnostics, special surgical intervention, choosing rational antibacterial and antiinflammatory therapy with aim to prevent polyorgan failure and keep the life. 38 subjects with nosocomial infection nidi in the areas of the face and the neck at the third and fourth levels were treated at the Department of Maxillofacial Surgery during 2003-2006. Treatment succsess was assessed by providing air way passage, immediate wide discovery and draining infection nidus, cotinuous dialysis of surgical wounds and cavities, regionary and systemic antibacterial therapies, desintoxicative support.

1. Агапов B.C., Шулаков B.B. Современный подход к вы- 4. Соловьев М.М.,Вольшаков О.П. Абсцессы, флегмоны го-

бору способов комплексной терапии гнойно-воспали- ловы и шеи / Под ред. М.М. Соловьева. — СПб., 1997.

тельных заболеваний челюстно-лицевой области // — 328 с.

Стоматология для всех. — 1999. — № 1. — С.20-22. 5. Шаргородский А.Г. Клиника, диагностика, лечение и

2. Вернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии профилактика воспалительных заболеваний лица и

и хирургической стоматологии. — 3-е изд., перераб. и шеи. — М., 2002. — 516 с.