Гнойные заболевания мягких тканей костей и суставов
Остеомиелит - гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже - плоские кости (кости таза, грудина, ребра).
*По путям инфицирования:
Гематогенный остеомиелит - развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.
Посттравматический остеомиелит - развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.
Контактный остеомиелит - развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.
Имплантационный остеомиелит - развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).
Острый остеомиелит - острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит - поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость - остит, далее в надкостницу - периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39-40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации - учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.
Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз - разрежение костной ткани, или симптом "тающего сахара", периостит - утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация - разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров).
Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.
Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Хирургические вмешательства: применяются остеопункция - пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.
Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.
Хронический остеомиелит - чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита.
Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:
1. Абсцесс Броди - отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;
2. Альбуминозный остеомиелит Оллье - поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;
3. Склерозирующий остеомиелит Гарре - поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.
Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении - появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.
Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию - введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.
Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно-мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций - секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления "красной росы" - капелек крови на стенках костной ткани. Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению - пластике.
Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:
- Кожная пластика по Захарову;
- Мышечная пластика - прилежащими мышцами на ножке;
- Костная пластика - чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;
- Гемопломба по Шеде - заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;
- Аллопластика - заполнение костной полости аллогенным трупным материалом.
1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;
2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз - заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;
3. Амилоидоз почек;
4. Рецидивы остеомиелита;
5. Патологические переломы;
Артрит - воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже - стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.
Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болез-ненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.
Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию - вскрытие и дренирование полости сустава.
1. Остеомиелит суставных поверхностей костей;
2. Анкилоз сустава;
СЕПСИС
Сепсис - это генерализованная (системная) воспалительная реакция организма на инфекционный процесс. Летальность при сепсисе достигает 50-70%.
В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:
Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:
- обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);
- гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;
- послеоперационные инфицированные раны;
- хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).
Микробный фактор - сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, анаэробная и смешанная флора.
Реактивность организма - сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.
1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, колибациллярный, протейный и т.д. Кроме того, в последние годы в этиологии сепсиса начинают превалировать условно-патогенные микроорганизмы и смешанная флора.
2. По происхождению:
- раневой - при обширных инфицированных ранах;
- абдоминальный - при перитонитах, абсцессах брюшной полости;
- гинекологический - при острых воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов, после родов;
- уросепсис - при острой инфекции мочевыводящей системы;
- послеоперационный - вследствие послеоперационных гнойных осложнений;
- имплантационный - при инфицировании вводимых или оставляемых в организме материалов (устройства для
- металлоостеосинтеза переломов, сосудистые катетереры и протезы, клапаны сердца и т.д.);
- криптогенный - источник инфекции ("входные ворота") обнаружить не удается.
Для хирургического сепсиса характерно наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.
О развитии синдрома системной воспалительной реакции можно говорить при наличии минимум двух из следующих четырех клинических признаков:
-Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов;
-Частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 минуту;
-Частота дыхания свыше 20 в 1 минуту;
-Лейкоцитоз свыше 12,0 × 109/л или лейкопения ниже 4,0 × 109/л.
Диагноз сепсиса устанавливают при:
1. Устойчивой бактеремии (то есть присутствие живых бактерий в крови);
2. Наличии обширного очага воспалительного процесса.
Тяжелый сепсис устанавливается при:
1. Развитии одной из форм органосистемной недостаточности (синонимы: системная мультиорганная дисфункция, полиорганная недостаточность). Формами такой недостаточности могут быть: острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, коагулопатия, и другие.
2. Наличии установленного воспалительного очага.
3. Наличии двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Септический шок - развитие при установленном сепсисе стойкой гипотонии (снижение АД
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; Нарушение авторского права страницы
Самая частая причина возникновения воспалительных процессов в костях – это бактериальная инфекция в результате травм или хирургических операций (порядка 6,5% всех выявленных заболеваний опорно-двигательного аппарата).
В развитии остеомиелита обычно виноваты золотистый стафилококк, энтеробактерии, стрептококки, смешанная флора. При заболевании зачастую поражаются трубчатые кости – плечевая, большеберцовая, бедренная; реже заболевание возникает в плоских костях – грудине, ребрах, костях таза.
Воспаления зачастую могут развиваться из-за влияния различных химических и физических факторов. Специфическое воспаление обусловлено определенным возбудителем (к примеру, туберкулезной палочкой Коха). Воспаление элементов костного скелета происходит одним из перечисленных ниже способов:
- прямое заражение костей через открытую рану;
- бактериальное инфицирование лимфогенным или гематогенным путем из отдаленного очага воспаления;
- распространение воспалительного процесса из прилежащего очага воспаления.
Остеомиелит по характеру протекания делится на острый и хронический. Также существует разделение по путям инфицирования: гематогенный, контактный, посттравматический, имплантационный.
Инфицирование гематогенным остеомиелитом происходит при заражении костной ткани от первичного очага через кровь. Зачастую поражается метафиз (один из отделов трубчатой кости), поскольку там замедлена скорость кровотока и наличествует разветвленная сеть сосудов.
Инфицирование контактным остеомиелитом происходит из-за перехода воспалительного процесса с соседних тканей. Например, при кариесе зубов как осложнение может сформироваться остеомиелит нижней челюсти. Посттравматический остеомиелит возникает как осложнение переломов костей. Инфицирование имплантационным остеомиелитом происходит из-за поражения костной ткани чужеродными телами (например, при операциях остеосинтеза).
При остром остеомиелите происходит острое воспаление костей, которое имеет стадийное течение. Сначала поражается костный мозг, потом воспаляется компактное вещество кости, в конце концов воспаление распространяется на надкостницу. В случае, если болезнь прогрессирует далее, может развиться флегмона мягких тканей, защищающих кость, при этом гнойное образование прорвется, образовав свищ.
Острый остеомиелит начинается стремительно. Характерны высокая температура тела, слабость, озноб, клинический анализ крови покажет увеличение СОЭ, могут развиться симптомы общей интоксикации. Остеомиелит дает о себе знать нарастающей болью в пораженном месте.
На рентгеновских снимках в первые 2 недели симптомы заболевания не просматриваются. В начале третьей недели на снимках проявляются симптомы остеомиелита: остеопороз, секвестрация, периостит. Для дополнительной диагностики применяют томографию.
При лечении острого остеомиелита перво-наперво показана антибактериальная, а также дезинтоксикационная терапия. При хирургическом вмешательстве проводится остеопункция с эвакуацией гноя. Во время операции для промывания костномозгового канала устанавливается дренаж.
Для вторичного хронического остеомиелита весьма характерно чередование фаз обострения и ослабления симптоматики. Обострение вторичного хронического остеомиелита проявляется болями в конечности (при ходьбе), которые стихают при отдыхе; если патологический процесс распространился на мягкие ткани, то появляется отек и присутствует гиперемия кожи. В период ремиссии болезни симптоматика отсутствует.
Диагностировать хронический остеомиелит не составляет большого труда. Для подтверждения предварительного диагноза проводят рентгенографию.
Для лечения хронического остеомиелита осуществляется оперативное вмешательство, однако стоит отметить, что выполняют операцию только в стадии ремиссии. Во время проведения операции имеет большое значение тщательное удаление всех измененных тканей. В период обострения проводят вскрытие гнойных воспалений и дренажирование.
Гнойное воспаление суставов иногда развивается при артрите, который подразделяют на серозный, гнойный и геморрагический. При
Наиболее частая причина инфекции – золотистый стафилококк, пневмококк, стрептококк. Заболевание может развиться вследствие перенесенной травмы. Чаще всего воспаляются локтевой сустав, коленный сустав (замена коленного сустава), тазобедренный сустав (замена тазобедренного сустава) и голеностопный сустав. При гнойном артрите рекомендована госпитализация больного, в качестве лечения применяют антибактериальную терапию.
Остеомиелит (инфекция костной ткани) возникает в результате гематогенного распространения инфекции или поражения кости вследствие заболеваний суставов, а также после травмы и хирургического вмешательства. Образование гноя способствует развитию ишемии и некроза тканей. Омертвевшую часть кости называют секвестром. Вокруг очага инфекции происходит формирование новой костной ткани (оболочки).
У детей чаще всего отмечают поражение метафизов трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). У взрослых также может развиться остеомиелит позвоночника.
В 90% случаев в роли возбудителя остеомиелита выступает Staphylococcus aureus, реже — Streptococcus pyogenes (4%), Haemophilus influenzae (4%), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis и микроорганизмы родов Salmonella и Brucella. У пациентов с серповидно-клеточной анемией чаще всего диагностируют сальмонеллёзную этиологию заболевания.
Клинические признаки остеомиелита. У пациентов отмечают гипертермию и болевой синдром, причём у некоторых из них (особенно в молодом возрасте) боль чётко не локализована. Дети часто перестают двигать поражённой конечностью (псевдопаралич). При прогрессировании заболевания наблюдают отёчность мягких тканей, сопровождающуюся образованием полостей.
При отсутствии необходимого лечения и поздней диагностики возникают патологические переломы. Кроме того, повышается риск развития хронической формы остеомиелита. Очень часто очаги острой или хронической инфекции возникают вокруг инородных тел (хирургические нитки, осколки при травме).
Диагностика остеомиелита. Изменения, определяемые при радиологических исследованиях, возникают только на поздних стадиях болезни, когда происходит деминерализация костей. Сцинтиграфия позволяет обнаружить инфекцию, но не дифференцировать инфекционный и воспалительный процессы. Наиболее чувствительный метод — позитронно-эмиссионная томография с использованием фтордеоксиглюкозы (ФДГ-ПЭТ). Большое значение имеет посев образцов крови пациента, хотя на ранних стадиях инфекции результат может быть отрицательным. Для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам осуществляют посев гноя, отобранного при помощи иглы или прямой биопсии.
Лечение остеомиелита. Основной метод лечения — дренирование и иссечение секвестра. Эмпирическую антибиотикотерапию (флуклоксациллин и фузидовая кислота) необходимо начинать как можно быстрее, не дожидаясь результатов посева, так как в большинстве случаев заболевание вызывают стафилококки и стрептококки. Другие препараты (ципрофлоксацин) назначают при выделении чистой культуры сальмонелл или подозрении на сальмонеллёзную инфекцию у пациентов с серповидно-клеточной анемией. Лечение продолжают до очевидного выздоровления и исчезновения признаков воспаления (около 6 нед).
При неправильном лечении, а также после хирургической операции или травмы болезнь переходит в хроническую форму. С внедрением в клиническую практику протезирования у пожилых людей всё чаще обнаруживают хронический остеомиелит, связанный с контаминацией протезов слабовирулентными микроорганизмами (коагулаза-отрицательными стафилококками).
У 50% больных возбудителем становятся Staphylococcus aureus, в остальных случаях чаще — грамотрицательные бактерии (рода Pseudomonas, Proteus и Е. coli). Основные симптомы — постоянный болевой синдром, отёк, деформация тканей и хронические выделения из свищей. Для диагностики необходимо выполнить посев гноя, отобранного в асептических условиях. Залогом эффективного лечения считают правильно подобранную антибактериальную терапию и успешное выполнение хирургического вмешательства. При возникновении инфекции в месте установки протеза его необходимо удалить (для эффективности лечения).
Гнойный артрит обычно возникает на фоне бактериемии, при этом в 95% случаев возбудителем являются S. aureus и S. pyogenes. Кроме того, в этиологии заболевания участвуют кишечные бактерии, сальмонеллы, бруцеллы, Neisseria gonorrhoeae, Н. influenzae, Borrelia burgdorferi, Pasteurella и M. tuberculosis. Чаще происходит поражение крупных суставов (например, коленного), но нередко отмечают инфекции плечевого, тазобедренного, голеностопного, локтевого и запястного суставов.
Очень часто заболевание возникает при протезировании суставов, когда во время операции или в результате гематогенного распространения на протезе развиваются микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры кожи (обычно S. aureus или Staphylococcus epidermidis). Источник инфекции может быть на удалённом расстоянии от места развития артрита.
Клинические признаки гнойного артрита. У детей болезнь начинается с внезапного повышения температуры, возникновения боли и отёчности, затрудняющих движения в поражённом суставе. У взрослых артрит может развиваться постепенно. В ряде случаев в анамнезе есть указания на заболевания мочевыводящих путей или сальмонеллёз. Другие характерные симптомы — развитие целлюлита или появление сыпи (например, сыпь при гонококковой инфекции).
Перед установлением диагноза необходимо исключить такие заболевания, как ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, псевдоподагра и реактивный артрит. Для диагностики выполняют пункцию сустава. Проводят бактериологическое исследование суставной жидкости (окраска по Граму), возможно повышение количества лейкоцитов. Результаты посева оценивают через 48 ч. При подозрении на бруцеллёз для посева отбирают образцы костного мозга пациента.
Лечение следует начинать с внутривенного введения антибиотиков, эффективных в отношении определённого или предполагаемого возбудителя. Затем продолжают курс антибактериальной терапии (приём препаратов внутрь) до 6 нед. Иногда необходима пункция и промывание сустава.
Некоторые вирусы (например, вирус краснухи, паротита и гепатита В) могут стать причиной артрита. Артрит, вызванный вирусом краснухи (чаще наблюдается у женщин), развивается через несколько дней после возникновения сыпи. Некоторые альфавирусы способны вызывать тяжёлые заболевания костей и суставов. Иногда артрит возникает вследствие иммунной реакции на возбудителя в периоде реконвалесценции некоторых инфекционных заболеваний (например, после менингококковой инфекции, шигеллёза или хламидиоза). При хламидиозе возможно развитие синдрома Рейтера — сочетание увеита и артрита.
Суставные протезы могут подвергнуться микробной контаминации во время операции и при гематогенном распространении инфекции. Возбудителями обычно становятся низковирулентные микроорганизмы (например, S. epidermidis). Тяжёлые последствия наблюдают в результате инфекции, вызванной S. aureus (особенно его метициллинрезистентны-ми штаммами). Для лечения назначают внутривенное введение антибактериальных препаратов (по результатам исследования чувствительности микроорганизмов к антибиотикам).
В связи с развитием инфекции суставной протез необходимо удалить, при этом следует соблюдать меры предосторожности для недопущения распространения инфекции. Пациентам, которым предстоит протезирование суставов, назначают курс профилактической антибиотикотерапии препаратами, эффективными в отношении S. aureus.
- Вернуться в раздел "Микробиология"
На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях
Гнойные заболевания костей и суставов у детей
Остеомиелит у детей
Острый гематогенный остеомиелит – острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса
Составляет от 1,91 до 10-11,5% хирургических заболеваний у детей и подростков
На долю пациентов детского возраста приходится до 75% случаев острого гематогенного остеомиелита (у взрослых — до 25%)
Лица мужского пола составляют до 61,5-69% от числа больных остеомиелитом
Наиболее подвержены дети в возрасте до 6 месяцев (30-41%) и старше 6 лет (до 62,5%)
Остеомиелит длинных трубчатых костей – до 81%
Кости нижних конечностей – 65-79% (бедренная кость – до 40%, большеберцовая кость – до 30%)
Плоские кости поражаются реже – до 3,2% кости таза, по 2,3% — верхняя челюсть, лопатка
Множественные поражения костей – 10% случаев
Отмечается сезонность заболевания: осенью заболевает до 43% больных
В 1880 году Луи Пастер выделил из гноя больного остеомиелитом Staph. аureus (частота его составляет от 62 до 91,8%)
В 70-х годах увеличивается рост грамотрицательных штаммов: Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella
Доказана роль бесспоровых анаэробов (на специальных средах выделяются в 10 раз чаще, чем аэробная микрофлора)
В 30-40% случаев процесс может быть вызван вирусами
Обнаружение бактериемии в 62,7% наблюдений доказывает септический статус заболевания
Сосудистая или тромбоэмболическая теория (А.А. Бобров — 1888, Е. Лексер — 1894, А.О. Виленский – 1934
Аллергическая теория (С.М. Дерижанов – 1937, И.С. Венгеровский – 1964)
Нервно-рефлекторная теория (А.Д. Адо – 1952, Н.Н. Еланский – 1954, В.А. Башинский – 1958
Особенности патогенеза у новорожденных детей – Н.И. Ансеров (1939), А.А. Хонду (1940), В.Г. Штефко (1947)
- Первичная реакция сосудов пораженной кости – продолжительный спазм (сильные стреляющие боли по ходу всей конечности в 1-2 сутки заболевания)
- Острые трофические нарушения в результате стойкого сосудистого спазма (отечность мягких тканей при внутрикостном гнойном очаге)
На фоне указанных расстройств в зоне инфицирования костного мозга развивается местная воспалительная реакция:
— Расширение и кровенаполнение сосудов
— Замедление кровотока, стаз в капиллярах
Развивающийся внутрикостный воспалительный процесс сопровождается повышением внутрикостного давления
Вторичное вовлечение в патологический процесс сосудистых и нервных образований, заложенных внутри костных структур
Развитию некрозов кости способствуют:
Нейрорефлекторные расстройства регионарного кровообращения под влиянием токсинов
Острые трофические расстройства
Продолжающееся токсическое воздействие в результате размножения микроорганизмов
Морфологические изменения сосудистых стенок с последующим тромбообразованием
Снижение иммунологической резистентности организма позволяет внедриться инфекции в кость
Предрасполагает снижению иммунорезистентности преморбидный фон
Провоцирует внедрение инфекции переохлаждение, переутомление, травма, неполноценное питание
Реализует развитие первичного гнойного очага в кости расстройства микроциркуляции и повышение внутрикостного давления
Стадии течения местного процесса
Степени некроза кости
(И.С. Венгеровский)
- Омертвение сравнительно небольших участков кости
- Обширные некрозы, захватывающие компактное и губчатое вещество
- Полная секвестрация диафиза на всю его толщу
Виды секвестров трубчатых костей
Классификация остеомиелита
Острый гематогенный остеомиелит
Генерализованная форма:
Местная (очаговая) форма
Атипичные формы:
Острая стадия:
Подострая стадия:
— фаза продолжающегося процесса
Хроническая стадия:
— другие местные осложнения (анкилоз, контрактура, деформации, нарушение роста конечности и др.)
— деструктивная пневмония и др.
Клиническая картина
Зависит от многих факторов:
- Возраст ребенка
- Предшествующее состояние
- Вирулентность возбудителя
- Реактивность организма
- Локализация очага поражения
- Длительность заболевания
- Наличие осложнений
Начало заболевания острое, есть связь с предшествующей травмой, переохлаждением, другими провоцирующими факторами
Продромальный период короткий (от нескольких часов до 1-2 суток) – слабость, вялость, недомогание, высокая температура
С повышением температуры тела до 39-40 0С появляются боли в пораженной конечности
Боль постоянная, интенсивная, распирающая, усиливается при движениях, локализованная
Положение конечности вынужденное, активных движений нет
Интенсивность боли может варьировать в зависимости от стадии процесса
Усиливается при пассивных движениях и осевой нагрузке на конечность
Возможные нарушения деятельности сердечно-сосудистой (токсический миокардит) и дыхательной (септическая пневмония) систем, ЦНС (головная боль, нарушение сознания, судороги), гепатомегалия, спленомегалия
Местно в области поражения на 2-3 сутки определяют:
- Локальную болезненность
- Отек мягких тканей
- Гиперемия появляется чуть позднее, быстро распространяется
- Гипертермия местная
- К концу 5-7 суток определяется плотный инфильтрат мягких тканей
Диагностика остеомиелита
Жалобы при обращении (боли в конечности, высокая температура)
Сведения из анамнеза заболевания (выявление возможных предрасполагающих, провоцирующих и разрешающих факторов)
Данные клинического осмотра (локальная болезненность кости, нарушение функции конечности, краснота, отек в области болезненности, сглаженность контуров сустава, видимые гнойные очаги)
— ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ
— биохимия крови: диспротеинемия, гипопротеинемия, нарушения водно-электролитного обмена, белки острой фазы воспаления (СРП, серомукоид)
— выделение гемокультуры, идентификация возбудителя и определение его антибиотикорезистентности
Косвенные признаки воспаления (утолщение мягких тканей, увеличение контуров сустава)
Отсутствие деструктивных изменений в кости до 7 суток
Отслойка утолщенной надкостницы (после 7 суток) – линейный периостит
Расширение суставной щели при гнойном артрите
Появление секвестров к 30-м суткам заболевания – патогномоничный признак остеомиелита
ОГО, острый период (реакция мягких тканей)
Острый гематогенный остеомиелит (утолщение надкостницы)
Острый метаэпифизарный остеомиелит (острый период)
Остеотонометрия (измерение внутрикостного давления)
Микроскопия мазка из толстой капли крови во время пункции кости
Посев пунктата на стерильность
Метод парциальных миелограмм
Термометрия и тепловидение
Измеряется аппаратом Вальдмана в течение 10-20 минут
— До 5 лет 90-100 мм водн. ст.
— 6-10 лет – 101-110 мм водн. ст.
— 11-15 лет – 11-125 мм водн. ст.
Плоские кости – от возраста не зависит — в норме 11-128 мм водн. ст.
При ОГО свыше 300-500 мм водн. ст.
Соматические и инфекционные заболевания с поражением костей и суставов (ревматизм, ревматоидный артрит, аллергические артриты и т.д.)
Хирургические заболевания (флегмона мягких тканей, нагноившаяся гематома, травматические повреждения костно-суставного аппарата)
Специфические заболевания костей (туберкулез, сифилис) и опухолевые процессы (остеогенная саркома, саркома Юинга, остеобластокластома)
Целенаправленное воздействие на возбудителя заболевания (воздействие на микроорганизм)
Повышение резистентности организма к инфекции (воздействие на макроорганизм)
Предполагает:
Раннюю санацию остеомиелитического очага:
— щадащий характер манипуляций в очаге ввиду опасности генерализации процесса
Физиолечение (УВЧ, ионофорез с антибиотиками, кальцием, фосфором)
Выполняется в точке наибольшей выраженности местных проявлений
При получении сомнительного результата проводят цитологическую экспресс-диагностику – изучение пунктата костномозгового канала
При получении гноя или крови под давлением (внутрикостное давление при остеомиелите повышается в 3-5 раз) переходят к оперативному лечению остеомиелита – декомпрессивной остеоперфорации или остеотрепанации
ОГО, острый период
Остеоперфорационные отверстия накладываются на всем протяжении гнойного очага в трубчатой кости
При давности заболевания на момент первичного хирургического лечения более 5 суток, наличии густого гноя или некротических масс в костномозговом канале выполняют остеотрепанацию
Мягкие ткани дренируют резиновыми выпускниками
При обширных межмышечных флегмонах используют методики дренирования мягких тканей с постоянным промыванием растворами антисептиков – параоссальный лаваж
Межмышечная флегмона дренируется через дополнительные контрапертуры резиновыми выпускниками
| Возраст | Стартовая терапия | Альтернативная терапия |
| Новорожденные | Цефазолин 100 мг/кг или оксациллин 200 мг/кг + амикацин 15-20 мг/кг | Имипенем 100 мг/кгВанкомицин 40 мг/кг + цефотаксим 100 мг/кг или амикацин 15-20 мг/кг |
| Дети до 4 лет | Цефепим 150 мг/кг, цефуроксим 100 мг/кг, цефотаксим 150 мг/кг, цефтриаксон 75 мг/кг | Имипенем 60 мг/кг |
| Дети старше 4 лет | Амоксиклав 90 мг/кг, цефуроксим 100-150 мг/кг, цефепим 150 мг/кг | Оксациллин 200 мг/кг, цефазолин 100 мг/кг, клиндамицин 25 мг/кг, ванкомицин 40-60 мг/кг, линезолид 20 мг/кг |
Предусматривает соблюдение ряда принципов:
Комбинация препаратов или монопрепарат, охватывающий весь спектр микроорганизмов
Назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры после получения антибиотикограммы
Комбинация нескольких путей введения антибактериальных препаратов с целью создания максимальной концентрации в очаге поражения и кровеносном русле
Антибактериальная терапия проводится с первого дня пребывания в стационаре
Селективная деконтаминация
Селективная деконтаминация – метод избирательного подавления патогенной и условно-патогенной микрофлоры в кишечнике больного
Позволяет сохранить нормальный кишечный пейзаж и соответственно колонизационную резистентность кишечника на фоне проводимой антибактериальной терапии остеомиелита
Показана детям с отягощенным анамнезом, склонным к аллергическим реакциям, ранее получавшим антибактериальные препараты
Воздействие на макроорганизм
Воздействие на макроорганизм при остром гематогенном остеомиелите – патогенетическое
Устранить или уменьшить острые нарушения жизненно важных функций
Повысить защитные силы организма
Направления интенсивной терапии
Коррекция нарушений гомеостаза:
Нарушения кислотно-основного состояния
Нарушения микроциркуляции и агрегатного состояния крови
Направления интенсивной терапии
Дезинтоксикационная терапия:
Проведение инфузионно-дезинтоксикационной терапии может быть ограничено вследствие наличия септической пневмонии у больного
Методы экстракорпоральной дезинтоксикации – плазмаферез, УФО-аутокрови, лимфосорбция
Энтеросорбция
Направления интенсивной терапии
В острый период заболевания проводится только заместительная иммунокоррекция:
Пассивная иммунизация специфической гипериммунной плазмой (антистафилакокковая, антисинегнойная, антипротейная) или специфическими γ-глобулинами
Пассивная иммунизация неспецифическими γ-глобулинами (интравенин, октагам, пентаглобин и др.)
Исходы острого гематогенного остеомиелита
Исходы острого гематогенного остеомиелита зависят от:
Варианта течения патологического процесса
Сроки диагностики и оперативного вмешательства
Качества проводимого лечения
Выздоровление (судить о полном выздоровлении можно только спустя 1-2 года после выписки из стационара)
Переход в хронический остеомиелит ( по вариантам течения выделяют свищевые и бессвищевые формы хронического остеомиелита)
Как септическое состояние острый гематогенный остеомиелит может закончиться летальным исходом
Диспансерное наблюдение
После перенесенного острого метаэпифизарного остеомиелита (дети новорожденные и первых 2 лет жизни) наблюдаются у хирурга и ортопеда: через 1 месяц после выписки, далее каждые 3 месяца на первом году, далее по показаниям
Дети после метадиафизарного остеомиелита наблюдаются через 1, 3, 6, и 12 месяцев после выписки из стационара
Мед.отвод от прививок — на 1 год после генерализованных форм остеомиелита
Сохранение ускоренной СОЭ, выраженная диспротеинемия, деструктивные изменения в кости и периостальная реакция являются прогностически неблагоприятными признаками даже при нормализации общего состояния больного – переход в хроническое течение
После острого гематогенного остеомиелита без осложнений местных могут быть проявления осложнений со стороны органов и систем – легких, сердца, почек, мозговых оболочек, перикарда
Осложнение подострого течения (патологический перелом в нижней трети бедренной кости)
Осложнение подострого течения (патологический перелом с формирующимся ложным суставом)
Признаком перехода острого процесса в хронический является нарастание пролиферативного оссифицирующего процесса и формирование местной патологической структуры:
Четкие очаги деструкции с множественными секвестрами
Секвестральная коробка при больших секвестрах
Утолщение надкостницы, сливающейся с кортикальным слоем
Сужение и облитерация костномозгового канала
Увеличение поперечника кости
Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости справа (переход подострого течения в хроническое)
Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости справа (переход подострого течения в хроническое)
Острый гематогенный остеомиелит лучевой кости (переход в хроническую стадию)
Период ремиссии:
состояние больного вполне удовлетворительное, могут быть ломящие боли в пораженной конечности после физической нагрузке или при изменении погоды, свищ закрыт, кожа над ним истончена, рубцово изменена, температура тела не меняется
при лабораторной диагностике характерных изменений нет, может быть анемия токсического генеза
Хронический остеомиелит
Период обострения:
состояние больного ухудшается, повышается температура тела (может быть гектической), появляются постоянные боли в пораженной конечности, усиливаются при нагрузке
местно появляется инфильтрация мягких тканей, гиперемия, отек, увеличение объема конечности, гнойное отделяемое из свища
характерные для воспалительного процесса изменения в ОАК, биохимическом анализе
Диагностика
Данные изучения анамнеза заболевания
Лабораторная диагностика (ОАК, биохимия крови, бак. посевы отделяемого из свища)
Инструментальная диагностика (рентгенография, фистулография)
Лечение
Лечение хронического остеомиелита предполагает:
Санацию очага воспаления – секвестрнекрэктомия, физиолечение, ЛФК, массаж
Комплексное лечение, направленное на дезинтоксикацию, повышение резистентности организма (иммуностимуляция, витаминотерапия), стимуляцию процессов репарации и регенерации
Читайте также: