Менингит -острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга, а так же возможным вовлечением эпендимы и сосудистых сплетений желудочков мозга.

1 – по этиологии

-бактериальный (менингококковый, пневмококковый, туберкулезный)

-небактериальный (простейшие, грибы, микозы)

-не инфекц. забол (лекарственный менингит, воспалительные заболевания, злокачественные опухоли)

2 – по механизму развития и способу инфицирования

-трансплацентарный (внутриутробное инфицирование)

3 – по характеру воспаления

4 – по очередности воспаления оболочек мозга

-первичный (инфекция поступает прямо в оболочку)

-вторичный (после поражения других органов – гематогенное распространение инфекции)

5 – по характеру течения

- затяжные (до 3 мес)

-острый (до 4 нед)

-хронический (3 мес)

А-неврологические (отек головного мозга, гидроцефалия, вентрикулит, эппендимотит)

Б-общеинфекционные (ДВС-синдром, инфекционно-токсический)

7 – внутрибольничный и внебольничный

1 стадия-инвазия , колонизация, носительство. Предшествует ОРВИ (ослабляет организм), колонизация возбудителя. Могут преодолевать гистогематический барьер и попадать в кровь.

2 стадия-бактериемия , токсемия. Активный гуморальный и клеточный иммунитет. Бактерии находятся в сосудистом русле. Увеличивается проницаемость гистогематического барьера.

3 стадия-прорыв ГЭБ , воспаление в субарахноидальном пространстве. Инфект проникает в ЦНС. Из крови в ликвор проникают лейкоциты, но их активность низкая. Локальная иммунная реакция (васкулит, микротромбоз, незавершенные фагоцитозы)

4 стадия-внутричерепная гипертензия и отек мозга (вазогенный, интерстициальный, цитотоксический). Направлено на снижение колличества возбудителя. Осложнения: абсцесс, инф.мозга, гидроцефалия, много NO2, мозговые грыжи, дислокация ствола мозга с вклиниванием в большое затылочное отверстие.

Клинические синдромы менингитов :

1)Симптомы связанные с мышечными контрактурами

- Регидность мышц затылка

- Симтом Керинга (физиологичен до 4 месяцев жизни: лежа с согнутой ногой,

приподнимаем пятку вверх и не удается распрямить ногу)

- Брудзинского, Лессажа (подвешивания), ладьевидного живота.

2) Симптомы, связанные с реактивностью болевого синдрома

- Скуловой симтом Бехтерева, симптом Булатова, Лобзина

3) Симтомы, связанные с общей гиперэстезией

- Гипертензия кожи, фото- и фоно- фобия, симптом одеяла (при сдергивании его, не

смотря на затемнение сознания, больной пытается немедленно урыться,

оттискивая руками его край).

2 – ликворный . Состояние ликвора в норме. Давление 100-180 мм вод столба. Цитоз до 6 клеток в 1 мкл (у новорожденных до 32 клеток). Белок 330-450 мг/л (у новорожденных до 1500-2000 мг/л). Глюкоза 1,5-3 мг/л. Хлориды 120-128 мг/л. Клеточно-белковая диссоциация: 1-гнойный менингит: клеток тысячи, цитоз нейтрофильный. 2-серозный менингит: клеток сотни, лимфоцитарный цитоз.

Чем меньше ребенок, тем ниже нужно делать люмбальный прокол (новорожденный – L5).

Противопоказания к люмбальному проколу :

- В месте предполагаемого прокола – фурункул

- Есть застойные диски зрительных нервов при осмотре окулиста

- Есть стволовая симптоматика

- Подозрения на опухоль задней черепной ямки

3 – общемозговой . Головные боли (упорные, распирающие, не снимаются аналгетиками), тошнота, рвота, брадикардия, головокружение, нарушение (дифференциация с мигренью) сознания.

4 – общеинфекционный . Повышение температуры, тахипонэ, гипергидроз, гематологические сдвиги, цианоз, ↑СОЭ, палочкоядерный сдвиг влево.

Состояния, требующие исключения менингита у детей :

-рвота, не связанная с приемом пищи

-упорный запор (парез кишечника центрального происхождения)

-отит, плохо поддающийся лечению

-нарушение сознания, особенно если возбуждение сменяется угнетением

-тремор рук, вздрагивание, судорожный синдром

-расширенные венозные сети головы

-расхождение сагиттальных и коронарных швов

-парез глазодвигательных черепных нервов (так как они самые длинные, а значит самые уязвимые)

-регидность гипертермии к введению литических смесей (так как температура носит центральный характер)

-лежит с запрокинутой кзади головой (опистотонус)

- гиперестезия на свет и звук

Вывод: во всех случаях показана люмбальная пункция.

Лабораторная диагностика менингитов :

-реакция латекс -агглютинации ликвора или сыворотки крови устанавливает возбудителя в 40-50% случаев

-метод встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ)

-непрямой метод флюорисцентных антител (НМФА)

-ПЦР выявляет специфические участки ДНК или РНК вируса

-посев материала (с определением чувствительности АБ) долго – 5-7 дней.

Ликвор: тысячи клеток, нейтрофилы, белок↑,↓хлоридов и глюкозы.

Неблагоприятно: возраст до 1 года, геморрагическая сыпь, АД, плохой ответ на гормоны, гипотермия, отсутствие менингиальных симптомов, тромбоцитопения, повышенный белок, лейкоцитоз в крови (в крови картина гнойной инфекции).

При присоединении инфекционно-токсического шока смертность 70-83%, без него – 3-14%.

1 – этиотропные средства:

- дети до и после 1 месяца: пневмококк, менингококк, гемофильная палочка. ЦЕФТРИАКСОН, АМПИЦИЛЛИН, ЛЕВОМЦЕТИН, МЕРОПЕНЕМ. Менингококк: ванкомицин, цефотаксим. Пневмококк: имипенем, цетриаксон. Гемофильная палочка: хлорамфеникол.

300000-500000 на 1 кг веса – для ампициллина суточная доза за 6 раз.

2 – дезинтоксикационные средства (раствор Рингера-Локка)

3 – противоотечные средства (эуфиллин, преднизалон, маннитол, альбумин)

4 – антигипоксанты (актовегин, серно-кислая магнезия)

5 – антиоксиданты (витамины Е,С, эмоксипин)

6 – улучшатели микроциркуляции (трентал, гепарин, реополиглюкин)

7 – гемосорбция и плазмафарез

8 – при инфекционном, токсическом шоке – преднезалон

Показания к отмене АБ терапии: цитоз Рекомендовать при выписке : противосудорожные (фенабарбитал), 2 курса в год – венотонические средства, ноотропы (для предупреждения развития хронического церебрального арахнаидита), рассасывающие средства. Туберкулезный менингит (серозный, бактериальный):

Заболевает 70 на 100000 населения. Ежегодно 8 млн. 3 млн - смерть. Пик-март, апрель. Развивается у 3% больных туберкулезом. Туберкулиновые пробы положительны в 50% случаев. Заражение через дыхательные пути. Инкубационный период 10 недель.

В 50% - ТМ-первое проявление ТБ инфекции

В 70% - люди старше 40 лет

В 40% - развитие острое

В 20% - скрытое и хроническое развитие

В 40% - подострое

В 70% - мениненгоэнцефалит, то есть распространение на мозг

-мененгиальные и общемозговые симптомы

-поражение глазодвигательных черепных нервов (корешковые)

-нарушение вегетативной, психической, тазовых функций

- умеренные гематологические сдвиги

-изменение глазного дна

Ликвор : трехзначный лимфоцитоз (100-300 клеток), ↓хлориды, глюкоза, ↑давление

Лечение : длительно в стационаре (6-12 мес), комбинированное(3-4 препарата одновременно), заканчивается в условиях санатория (до 1,5 лет в целом).

1 ряд: пирозинамид, изониазид, этамбутол

2 ряд: стрептомицин, ципрофлоксацин, амикоцин, этионамид.

Комбинированные: майрин (этамбутол+рифампицин+изониазид), феназид, рифамбутин.

После выздоровления в течение 5 лет проводят профилактику: фтивазин весной и осенью по 2 мес. Диспансерное наблюдение 5-7 лет.

Энтеровирусы эхо, коксаки вызывают до 60-90% всех случаев. Характерно: летняя сезонность, высокая контагиозность, массовость, очаговость, быстрота развития, доброкачественность.

Источник заражения: больные, вирусоносители. Пуль заражения: воздушно-капельный или фекально-оральный. Инкубационный период 2-3 дня. Болеют подростки.

Начало острейшее. Лихорадка. Двухволновой характер. Петехеальная сыпь, гиперемия зева, ↑печени и селезенки. Гипертенгионно-гидроцефальный синдром.

Ликвор – лечебная пунк (люмбальный прокол). Сотни лимфоцитов, ↑белок.

Менингиальный симптом изчезает к 7 дню. Санация ликвора к 21 дню.

Лечение: РИБОНУКЛЕАЗА, рекомбинантный интерферон-виферон, индуктор интерферона - неовир.

Острый лимфоцитарный хориоменингит :

Вирус относитя к ареновирусам. Резервуар вируса: крысы, домовые мыши, морские свинки. Выделение вируса с фекалиями, мочой, носовой слизью. Путь: воздушно-капельный, фекально-оральный. Болеют подростки. Чаще зимой. Инкубационный период 4-12 дней. ↑температура (2 волны), гиперемия зева, лимфоаденопатия, пневмония, миокардит, орхит, изменение глазного дна.

Ликвор : ↑давление, сотни лимфоцитов, тромбоцитопения, ↑СОЭ, лимфоцитоз, ↑белка

Менингиальные симптомы держатся до 4 недель, течение доброкачественное. Санация ликвора запаздывает.

Лечение : РИБОНУКЛЕАЗА, рекомбинантный интерферон-виферон, индуктор интерферона - неовир.

Источник заражения: носители, больные. Воздушно-капельный путь. Большая контагиозность. Чаще болеют подростки. Зимне-весенний период. Входные ворота – носоглотка. На 5-7 день от опухания желез развивается менингит. Мужчины болеют в 3 раза чаще чем женщины.

Инкубационный период 11-21 день. Начало острое, температура ↑. Носит двухволновый характер. Панкреатит, орхит у 30% больных. Часто страдает вестибулярная порция VIII пары.

Ликвор : ↑давление. Белок не изменен. Сотни лимфоцитов. Санация запаздывает. Астенический синдром, у 70% - гипертензионный.

Лечение : РИБОНУКЛЕАЗА, рекомбинантный интерферон-виферон, индуктор интерферона - неовир.

Лекцию читал Курапин Е.В.

Лекции набраны по материалам Рыбачковой М.М., Мешковой А.К.

Лекция по инфекционным болезням.

Тема лекции - менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:

1. Поражение оболочек головного мозга

2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку. Начиная с 1900 года, первая вспышка была в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.

Источник инфекции - больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.

Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).

Путь передачи МИ - воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом. В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.

Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.

Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.

Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т.д.).

Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:

смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.

Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.

Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.

Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.

Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:

первая фаза - гиперкоагуляция

вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.

Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.

Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

Этиология и эпидемиология менингококковой инфекции;

Классификация менингококковой инфекции;

Клинические проявления основных форм менингококковой инфекции;

Принципы диагностики и лечения менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами менингококка с воздушно-капельным путем передачи, характеризующееся поражением слизистых оболочек носоглотки и развитием генерализованных форм.

Возбудителем инфекции является менингококк – Neiseria meningitidis – неподвижная Грам отрицательная бактерия, состоящая из двух половинок (диплококк). По форме напоминает кофейное зерно или две половинки фасоли. Не имеет жгутиков, не образует спор. В период эпидемического подъема заболеваемости чаще выделяют менингококк типов А и В, а при спорадических случаях – тип С.

Менингококк – аэроб, не устойчив во внешней среде, чувствителен ко всем дез. средствам, кипячению и УФО.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Выделение возбудителя происходит с носоглоточной слизью при чихании, кашле и разговоре. А также менингококк содержится в церебральной жидкости.

Путь передачи: воздушно – капельный, однако, для заражения менингококком необходим длительный и тесный контакт.

Восприимчивый организм – человек, чаще дети младшего возраста, так как именно в детских садах и яслях возможен такой контакт.

Заболевания оставляют стойкий длительный иммунитет.

Сезонность: менингококковая инфекция - февраль – март.

Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются каждые 10 – 15 лет.

А. Первично – локализованные формы:

Острый менингококковый назофарингит;

Б. Гематогенно-генерализованные формы:

Менингококковый артрит (синовеит);

Инкубационный период – максимальный до 10 дней, в среднем 4 – 6 дней.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы менингококковой инфекции: носительство, назофарингит, менингит и менингококцемию.

Менингококконосительство: протекает бессимптомно и часто выявляется случайно с помощью мазков из носоглотки.

Острый менингококковый назофарингит: может быть самостоятельным заболеванием или же предвестником менингита или менингококцемии. Клинически назофарингит при менингококковой инфекции мало, чем отличается от обычного назофарингита. Характерно появление умеренной интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение), симптомов ринита (быстрое появление серозно – гнойного отделяемого, м. б. сукровичное отделяемое из носа) и фарингита (гиперемия и отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, сухой кашель). Если заболевание не переходит в генерализованную форму, то через 5 – 7 дней симптомы исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных назофарингит переходит в менингит или менингококцемию.

Со стороны органов дыхания: одышка, возможно появление патологических видов дыхания. ССС: пульс частый, удорвлетворительного наполнения и напряжения, АД в норме или чуть снижено. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Живот мягкий безболезненный, печень и селезенка интактны. Стул задержан, уменьшается суточный диурез.

Для подтверждения диагноза необходимо проверить менингиальные симптомы ( менингиальные знаки ):

симптом грудины или ригидность затылочных мышц – невозможность достать подбородком грудины, если больной лежит на спине или стоит;

симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном и коленном суставах;

симптом Брудзинского – если больному, лежащему на спине, согнуть ногу в тазобедренном суставе и разогнуть ее в коленном, то непроизвольно сгибается вторая нога (нижний Брудзинский); при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах (верхний Брудзинский).

Кроме вышеописанного, характерны признаки поражения черепно-мозговых нервов. Чаще поражаются лицевой и глазодвигательный нервы. Это проявляется следующей симптоматикой: асимметрия мимической мускулатуры, нарушение аккомодации, сужение глазной щели и зрачков, нистагм глазных яблок.

Менингококцемия или менингококковый сепсис.

Менингококцемия, как самостоятельное заболевание без менингита, регистрируется редко.

Заболевание начинается внезапно остро. Повышается температура до высоких цифр (39 – 40 0 С), характерны ознобы. Сохраняются все клинические признаки менингита , но они становятся более выраженными. Быстро нарастает общемозговая симптоматика (нарушения сознания, симптомы поражения ЧМН).

Отличительным признаком менингококцемии является появление характерной геморрагической сыпи в первые сутки болезни. Вначале может появиться папулезная и мелкая геморрагическая сыпь , а затем сыпь становится крупнее, приобретает звездчатый характер. Она багрово-красная, с синюшным оттенком, в центре могут быть участки некроза. Первые элементы сыпи появляются на ягодицах, бедрах и голенях. Затем сыпь может распространяться по телу дальше. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, паренхиматозные органы (почки, надпочечники, головной мозг). Возможны кровотечения из слизистых (десен, матки, слизистой носа, геморроидальных вен).

Менингиальные знаки (с-мы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц) могут быть слабо выражены.

Наиболее частыми осложнениями менингококковой инфекции являются:

инфекционно – токсический шок;

отек головного мозга;

Диагностика данных заболеваний основана на бактериологическом посеве и выделении возбудителя. Для диагностики менингококконосительства и назофарингита мазок берут из носоглотки, а для диагностики генерализованных форм на посев берут СМЖ. Кроме этого, при менингококковой инфекции имеются характерные изменения со стороны ОАК: высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, высокая СОЭ.

Госпитализация больных обязательна в бокс, не зависимо от тяжести состояния;

Диета: щадящая, высоко калорийная, полужидкая теплая.

Противоэпидемические меры в очаге менингококковой инфекции.

Госпитализация больного обязательна в бокс, независимо от формы заболевания;

Экстренное извещение в СЭС в течение 12 часов от постановки диагноза;

Карантин на 10 дней;

Контактных лиц наблюдают 10 дней с двукратной термометрией, опросом по опорной симптоматике и осмотром на сыпь (при менингококковой инфекции);

У всех контактных взять мазок из носоглотки на менингококк;

При выявлении носителя – изолировать на 6 –7 дней в бокс и проведением профилактического лечения антибиотиками или сульфаниламидами;

Проводить текущую дезинфекцию 3 раза в день.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.