Грамположительные аэробные бактерии возбудители гнойных и раневых инфекций

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

1. Гемофильная палочка

Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.

Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).

В окружающей среде микроорганизмы быстро погибают от действия температуры выше 55 °C, солнечных лучей, высушивания, дезинфицирующих растворов.

Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофилы инфлюэнцы делятся на шесть биоваров.

1) соматический белковый О-антиген;

2) капсульный полисахаридный К-антиген;

По строению капсульного К-антигена вид делится на пять сероваров (обозначаемых a, b, c, d, e). Серовар b – наиболее частый возбудитель менингитов.

2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.

Экзотоксин не продуцирует.

Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.

При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).

Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма, обусловленной основным заболеванием.

Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет. Это связано с тем, что у детей в возрасте до 3 месяцев обнаруживаются сывороточные антитела, переданные им от матери, но впоследствии исчезающие, и только к 3–5 годам вновь появляются бактерицидные комплементзависимые антитела к капсульному полисахариду возбудителя.

1) бактериологическое исследование – основной метод; материал – мокрота, спинномозговая жидкость, кровь; среда – кровяной агар. Необходимо дифференцировать от сходных микроорганизмов этого же рода – представителей нормальной микрофлоры носоглотки и ротовой полости;

2) экспресс-метод – иммуноиндикация с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (используют при диагностике менингитов).

Этиотропная терапия проводится антибиотиками с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: химическая вакцина.

2. Синегнойная палочка

Относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду P. aerugenosa.

Род Pseudomonas, кроме синегнойной палочки, включает в себя еще более 20 видов, многие из которых также могут вызывать заболевание у человека.

Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные (лофотрихи или монотрихи), грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.

Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. На мясопептонном бульоне дает рост в виде помутнения с сероватой пленкой на поверхности. На плотных питательных средах формируются крупные полупрозрачные колонии флюоресцирующего зеленоватого цвета. При этом в толщу среды диффундируют синевато-зеленые водорастворимые пигменты – пиоцианин или флюоресцеин. Способность псевдомонад образовывать пигменты – наиболее характерный дифференциально-диагностический признак.

Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет кисловато-сладкий ароматный запах (специфический запах жасмина).

Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

1) низкая сахаролитическая активность, расщепляет глюкозу до кислоты;

2) высокая протеолитическая активность, разлагает некоторые аминокислоты;

3) редуцирует нитриты до газообразного азота;

4) разжижает желатин.

Метаболизм только окислительный.

1) соматический О-антиген, группоспецифический, по его строению делится на серогруппы;

2) жгутиковый Н-антиген;

3) М-антиген внеклеточной слизи.

1) в организме может образовывать капсулоподобное вещество, имеющее защитные свойства;

2) выделяет термолабильный экзотоксин А, обладающий цитотоксическим и дермонекротическим действием;

3) выделяет эндотоксин;

4) некоторые штаммы продуцируют гемолизины и лейкоцидин;

5) имеет ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы, антиэластазы.

Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживается на коже и слизистых оболочках.

Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.

Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами.

Диагностика: бактериологическое исследование; материал определяется клиническими проявлениями заболевания.

1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды);

2) синегнойный бактериофаг;

3) синегнойная иммунная плазма;

4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Род Klebsiella включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор. Факультативные анаэробы. В препаратах располагаются поодиночке, попарно или короткими цепочками. Не имеют жгутиков, неподвижны. Спор не образуют.

Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Капсула имеет полисахаридную структуру.

Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах образуют характерные куполообразные мутные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение, иногда со слизистой пленкой на поверхности.

Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.

Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа. По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты:

1) ферментацию глюкозы;

2) ферментацию лактозы;

3) образование уреазы;

4) утилизацию цитрата.

1) соматический О-антиген – группоспецифический;

2) капсульный К-антиген.

К-антигены является общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

1) обладают выраженными адгезивными свойствами;

2) главный фактор – капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза;

3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз;

4) выделяют эндотоксин.

Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках, в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной, бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

K. pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.

K. ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.

K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

1) бактериологическое исследование; материал – отделяемое пораженных слизистых оболочек;

1) антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя;

2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций);

3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).

Специфическая профилактика: вакцина IRS19.

Род Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.

Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные (О-формы).

Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягивающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. В жидкой питательной среде дает рост в виде диффузного помутнения. При культивировании характерен гнилостный запах.

О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

В окружающей среде устойчивы, могут сохранять жизнеспособность в слабых растворах дезинфектантов. Широко распространены в природе. Являются обитателями кишечника человека и животных.

1) ферментируют глюкозу до кислоты;

2) не разлагают маннит и лактозу;

3) продуцируют сероводород;

4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака;

5) обладают протеолитической и пептолитической активностью.

1) соматический О-антиген – группоспецифический;

2) жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический.

По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары.

1) адгезины – пили;

3) патогенные амины – индол, скатол;

4) ферменты агрессии – протеазы.

Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекции может развиваться как эндогенная.

Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть больной и бактерионоситель.

Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Диагностика: основной метод – бактериологическое исследование; материал определяется локализацией очага поражения. Посев по методу Шушкевича в каплю конденсированной влаги свежескошенного мясопептонного агара; характерен рост в виде вуали по всей поверхности среды.

1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны;

2) протейный или колипротейный бактериофаг;

3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

[youtube.player]

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: гной из очага, кровь — при сепсисе.

МЕТОДЫДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование(см. схему 12.1.1). Из ис­следуемого материала (за исключением крови) готовят мазки для первичной бактериоскопии, окрашивают по методу Грама и микроскопируют. Наличие в препаратах бактерий позволяет поставить ориентировочный диагноз и наметить план дальней­шего исследования.

Бактериологическое исследование.Посевы производят на элек­тивные обогатительные среды для анаэробов (среда Китта—Та-роцци, тиогликолевый бульон или полужидкий тиогликолевый агар), содержащие специальные добавки (гемин, витамин К и др.), и инкубируют при 37 °С втечение 24—48 ч. После про­смотра выросшей культуры делают мазки, окрашивают их по методу Грама и микроскопируют. Бактериоскопия дает воз­можность установить однородность или неоднородность куль-

туры, а по морфологии клеток и тинкториальным свойствам ориентировочно отнести ее к определенному роду. Для полу­чения чистой культуры делают пересевы на плотные среды в чашки Петри и инкубируют в анаэробных условиях 3—4 сут до формирования изолированных колоний. После изучения колоний их пересевают на элективные среды. Идентификацию выделенной чистой культуры производят на основании прису­щих ей дифференциальных признаков, которые определяют также в строго анаэробных условиях (табл. 12.2.1).

Таблица 12.2.1. Дифференциальные признаки неспорообразующих и спорообразующих анаэробных бактерий

Признак	Бактерии
Рер-	Рер-	Veil-	Вас-	C.per-	C.no-	C.se-	C.so-	C.hi-
to-	tost-	lone l-	teroi-	frin-	vy	pti-	rdel-	stoty-
сос- CUS	repto-сос-cus	la	des	gens	cum	li	ticum

Условные обозначения: (+) — наличие признака; (—) — отсутст­вие признака; х — непостоянный признак; (+) — отсутствие признака у большинства штаммов; (±) — наличие признака у большинства штаммов; с — слабая ферментация.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования.Биохими­ческие имолекулярно-биологические исследова­ния. Анаэробные бактерии вырабатывают специфические ме­таболиты, включая летучие жирные кислоты с короткой цепью, спирты и нелетучие органические кислоты. Для их обнаруже­ния в материале от больного используют ГЖХ (см. главу 11).

• Микробиологическая диагностика раневой анаэробной кло-стридиалъной инфекции — газовая гангрена (схема 12.2.1).

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: раневое отделяемое, отечная жидкость, кусочки мышечной ткани, перевязочный материал, кетгут. Рекомендуется брать материал из разных участ­ков очага поражения, особенно из глубоких слоев. Кровь — при сепсисе.

Бактериоскопическое исследование.Проводят путем микро­скопии мазков, приготовленных из отечной жидкости или некротизированной ткани. Наличие в препаратах крупных (1—1,5x3—10 мкм) грамположительных палочек, некоторые из которых (C.perfringens) образуют макрокапсулу (рис. 12.2.1; на вклейке), позволяет поставить предварительный диагноз.

Бактериологическое исследование.Исследуемый материал вно­сят в несколько пробирок со средой Китта—Тароцци, железо-сульфитным агаром (среда Вильсона—Блера) и молоком. Часть пробирок прогревают при 80 "С в течение 30 мин для уничто­жения неспорообразующих бактерий. Посевы инкубируют в обычном термостате при 37 "С. C.perfringens растет в глубине среды. В молоке уже через 3—4 ч посева образуется губкооб-разный сгусток, содержащий пузырьки газа и отделившуюся прозрачную жидкость. Через сутки на среде Китта—Тароцци отмечается помутнение и газообразование, а на железосуль-фитном агаре несколько позднее появляются черные колонии в глубине агарового столбика. Для получения культур других видов клостридий требуются более строгие анаэробные усло­вия. Из всех посевов делают мазки, окрашивают их по методу Грама и микроскопируют. При положительном результате обнаруживаются крупные грамположительные палочки.

Для получения чистой культуры делают пересевы на сахар­ный кровяной агар в чашки Петри и инкубируют в строго анаэробных условиях при 37 °С в течение 3—4 дней. Выросшие колонии пересевают в пробирки со средой Китта—Тароцци. Идентификацию чистой культуры производят на основании признаков, перечисленных в табл. 12.2.1. Идентификация по биохимическим признакам осуществляется традиционными методами или с помощью тест-систем для определения специ­фических бактериальных ферментов или метаболитов.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования.Иммуно­химические исследования. Лецитиназная проба: для бы­строго обнаружения и серологической идентификации а-токсина клостридий в раневом отделяемом определяют его лецитиназ-ную активность в реакции нейтрализации (РН) с моновалент­ными антисыворотками против токсинов клостридий разных видов (табл. 12.2.2). С этой целью исследуемый материал (ра­невое отделяемое) помещают в пробирки с раствором лецитина и добавляют антисыворотки. Присутствие лецитиназы в ране­вом отделяемом выявляется помутнением жидкости в пробирке. При нейтрализации лецитиназной активности токсина соответ­ствующей антисывороткой жидкость остается прозрачной.

Таблица 12.2.2. Постановка лецитиназной пробы для определения и идентификации токсиновклостридий в РН (форма протокола)

Реагент	Количество реагента, мл
пробирка	пробирка	пробирка	пробирка
Исследуемый материал 0,3	0,3 0,3 0,3
Лецитин 0,1	0,1 0,1 -
Раствор хлорида натрия 0,1	0,2
Сыворотка анти- C.perfringens —	0,1
Сыворотка анти- С.novy —	0,1
Инкубация при 37 "С в течение 46—60 мин
Учет результатов (наличие
помутнения)

Примечание. При учете результатов используют обозначения: (+) — наличие помутнения; (—) — отсутствие помутнения.

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих моле­кул можно поставить предварительный диагноз.

ГЖХ используют для обнаружения в материале от больного специфических метаболитов клостридий, включая летучие жирные кислоты с короткой цепью, спирты и нелетучие орга­нические кислоты (см. главу 11).

Биопроба.Для серологической идентификации токсинов также можно использовать биопробу. Проводят РН токсина на лабораторных животных. С этой целью смесь исследуемого токсина с моновалентными антитоксическими сыворотками (к токсинам C.perfringens или других видов клостридий) вводят подкожно морской свинке. В случае нейтрализации токсина животное выживает; при отрицательной реакции морская свинка погибает через 30 мин — 4ч после инъекции.

• Микробиологическая диагностика столбняка (см. схему 12.2.1)

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кусочки ткани вокруг предполагаемых входных ворот инфекции, перевязочный ма­териал, кетгут. Рекомендуется брать материал из разных участ­ков очага поражения, особенно из глубоких слоев. При подо­зрении на столбняк у женщин после родов или аборта — вы­деления из матки, у новорожденных — выделения из пупочной раны.

Бактериологическое исследование. Материал засевают в среду Китта—Тароцци и инкубируют в анаэробных условиях при 37 °С в течение 3—4 сут, наблюдая придонный рост бактерий. Затем делают посевы на сахарный агар в чашки Петри, в столбик сахарного питательного агара впробирке. Посевы также инкубируют в анаэробных условиях. На поверхности кровяного агара C.tetani образует нежные прозрачные колонии, окруженные малозаметной зоной гемолиза. Для получения чистой культуры подозрительные колонии пересевают в про­бирки со средой Китта—Тароцци исохраняют их под слоем вазелинового масла или в эксикаторе, заполненном смесью инертных газов. Для определения способности выделенной чистой культуры к образованию столбнячного токсина (токси-генности) используют серологические реакции (преципитации в геле и др.) с антителами к тетаноспазмину. Бактериологичес­кий метод используют в качестве дополнительного метода для подтверждения диагноза, поскольку он не дает своевременного результата.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования.Иммуно­химические исследования. Токсин в материале может быть обнаружен с помощью серологических реакций in vitro (ИФА и др.). Метод позволяет получить ответ в течение нескольких часов и обеспечивает своевременную диагности­ку заболевания.

Биопроба.Проводят для обнаружения столбнячного токсина в исследуемом материале. С этой целью материал растирают встерильной ступке с песком, заливают изотоническим раство­ром хлорида натрия для экстрагирования токсина и фильтруют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят внутримышечно бе­лым мышам. Животным контрольной группы вводят смесь фильтрата с антитоксической сывороткой. Через 1—2 сут у мышей появляется ригидность мышц хвоста и задних конеч­ностей. В результате резкого сокращения хвостовых мышц хвост поднимается в виде дуги. Затем подопытные животные погибают. У животных в контрольной группе признаки инток-

сикации отсутствуют вследствие нейтрализации токсина анти­сывороткой. В настоящее время биопроба практически не при­меняется.

• Диагностические, профилактические и лечебные препараты

Антитоксические противогангренозные сыворотки— монова­лентные(антиперфрингенс, антиэдематиенс — антинови, анти-септикум и др.) и поливалентная.Сыворотки получают путем иммунизации лошадей соответствующими анатоксинами, с по­следующей очисткой и концентрацией методом ферментатив­ного гидролиза (диаферм-3). Препараты выпускаются в жид­ком и сухом виде. Применяют для экстренной пассивной про­филактики и специфической иммунотерапии газовой гангрены.

Адсорбированный столбнячный анатоксин.Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с после­дующей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюш-но-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Применяют для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка.Получена из крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Очищена и концентрирована методом диаферм-3. Активность измеряет­ся в международных единицах. Применяют для экстренной пассивной профилактики и лечения столбняка.

Иммуноглобулинчеловеческий противостолбнячный.Получен из гамма-глобулиновой фракции крови доноров, ревакциниро-ванных очищенным адсорбированным столбнячным анатокси­ном. Применяют для экстренной пассивной профилактики и лечения столбняка.

Антибиотики.Грамположительные бактерии — р-лактамные антибиотики, ванкомицин, тетрациклины, макро-лиды, линкомицины, метронидазол.

Грамотрицательные бактерии — р-лактамы, спектр действия которых сдвинут в сторону грамотрицательных мик­роорганизмов, хлорамфеникол, тетрациклины, сульфанилами­ды, метронидазол.

Аминогликозиды и фторхинолоны, как правило, не активны по отношению к анаэробным микробам.

[youtube.player]

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными. К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Анаэробная инфекция отличается высокой скоростью развития патологического процесса, тяжелым интоксикационным синдромом, гнилостным зловонным экссудатом, газообразованием в ране, быстрым некротическим поражением тканей, слабовыраженными воспалительными признаками. Анаэробная раневая инфекция является осложнением травм – ранений полых органов, ожогов, обморожений, огнестрельных, загрязненных, размозженных ран.

Анаэробная инфекция по происхождению бывает внебольничной и внутрибольничной; по этиологии – травматической, спонтанной, ятрогенной; по распространенности – местной, региональной, генерализованной; по локализации — с поражением ЦНС, мягких тканей, кожного покрова, костей и суставов, крови, внутренних органов; по течению – молниеносной, острой и подострой. По видовому составу возбудителя она подразделяется на монобактериальную, полибактериальную и смешанную.

Анаэробная инфекция в хирургии развивается в течение 30 дней после оперативного вмешательства. Эта патология относится к внутрибольничным и существенно увеличивает время нахождения пациента в стационаре. Анаэробная инфекция привлекает внимание врачей различных специальностей благодаря тому, что она отличается тяжелым течением, высокой смертностью и инвалидизацией пациентов.

Причины

Возбудителями анаэробной инфекции являются обитатели нормальной микрофлоры различных биоценозов тела человека: кожного покрова, ЖКТ, мочеполовой системы. Эти бактерии по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. Под воздействием негативных экзогенных и эндогенных факторов начинается их бесконтрольное размножение, бактерии становятся патогенными и вызывают развитие заболеваний.

Факторы, вызывающие нарушения в составе нормальной микрофлоры:

1. Недоношенность, внутриутробное инфицирование,
2. Микробные патологии органов и тканей,
3. Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия,
4. Облучение, прием иммунодепрессантов,
5. Длительное пребывание в стационаре различного профиля,
6. Длительное нахождение человека в замкнутом пространстве.

Анаэробные микроорганизмы обитают во внешней среде: в почве, на дне водоемов. Их основная характеристика – отсутствие толерантности к кислороду ввиду недостаточности ферментных систем.

Все анаэробные микробы делятся на две большие группы:

• 
  Облигатные бактерии растут и размножаются при полном отсутствии кислорода. К ним относятся спорообразующие бактерии — клостридии и неспорообразующая микрофлора – фузобактериальная, пептострептококковая, бактероидная. Спорообразование — родовой признак клостридий, обуславливающий их резистентность к негативному воздействию внешней среды. Возбудители газовой анаэробной инфекции в аэробных условиях существует в споровой форме. В анаэробных условиях споры прорастают, бактерии начинаются активно развиваться и размножаться.
• Факультативные микроорганизмы выживают в присутствии кислорода — эшерихия, шигелла, иерсиния, кокковая флора.

Факторы патогенности анаэробов:

1. Ферменты усиливают вирулентные свойства анаэробов, разрушают мышечные и соединительнотканные волокна. Они вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции, повышают проницаемость сосудов, разрушают эритроциты, способствуют микротромбообразованию и развитию васкулитов с генерализацией процесса. Ферменты, продуцируемые бактероидами, оказывают цитотоксическое действие, что приводит к разрушению тканей и распространению инфекции.
2. Экзотоксины и эндотоксины повреждают сосудистую стенку, вызывают гемолиз эритроцитов и запускают процесс тромбообразования. Они оказывают нефротропное, нейротропное, дерматонекротизирующее, кардиотропное действие, нарушают целостность мембран эпителиоцитов, что приводит их к гибели. Клостридии выделяют токсин, под воздействием которого в тканях образуется экссудат, мышцы набухают и отмирают, становятся бледными и содержат много газа.
3. Адгезины способствуют прикреплению бактерий к эндотелию и его повреждению.
4. Капсула анаэробов усиливает вирулентные свойства микробов.

Экзогенная анаэробная инфекция протекает в форме клостридиального энтерита, посттравматического целлюлита и мионекроза. Эти патологии развиваются после проникновения возбудителя из внешней среды в результате травмы, укуса насекомых, криминального аборта. Эндогенная инфекция развивается в следствии миграции анаэробов внутри организма: из мест своего постоянного обитания в посторонние локусы. Этому способствуют операции, травматические повреждения, лечебно-диагностические манипуляции, инъекции.

Условия и факторы, провоцирующие развитие анаэробной инфекции:

• Загрязнение раны почвой, экскрементами,
• Создание анаэробной атмосферы некротизированными тканями в глубине раны,
• Посторонние тела в ране,
• Нарушение целостности кожи и слизистой,
• Проникновение бактерий в кровеносное русло,
• Ишемия и некроз тканей,
• Окклюзионные заболевания сосудов,
• Шок,
• Системные заболевания,
• Эндокринопатии,
• Онкология,
• Большая кровопотеря,
• Кахексия,
• Нервно-психическое перенапряжение,
• Длительная гормонотерапия и химиотерапия,
• Иммунодефицит,
• Нерациональная антибиотикотерапия.

Симптоматика

Морфологические формы клостридиальной инфекции:

• 
  Целлюлит — воспалительное заболевание подкожно-жировой клетчатки, проявляющееся резким отеком, образованием пузырей в эпидермисе с серозным экссудатом и требующее проведения антибактериальной терапии. Острое воспаление характеризуется диффузным поражением подкожной клетчатки серозного характера. Под воздействием неблагоприятных факторов нарушается микроциркуляция в клетчатке, происходит разрастание соединительнотканных волокон, из которых со временем образуется каркас для целлюл. В этих ячейках скапливается вода, жир и продукты обмена веществ. Они не выводятся из организма и блокируют кровоток и лимфоток. На гиперемированной коже появляется болезненный и горячий на ощупь инфильтрат. Если взять кожу в складку, появятся отеки и бугорки. Внутритканевое давление повышается, отток жидкости от пораженных тканей прекращается. Клинически данный процесс проявляется подкожными узелками, впадинками и отеками. К видимым симптомам в дальнейшем присоединяется болезненность, посинение и похолодание кожи. В запущенных случаях происходит разрушение клетчатки с распространением патологического процесса на фасции и мышцы.
• Миозит и мионекроз— локальное воспаление мышц без отека кожи и подкожной клетчатки. У больных в ране возникает острая, распирающая боль. Это самый ранний и характерный местный симптом патологии. Кожный покров над очагом поражения приобретает бронзовый цвет. Образуется газ и гнойный экссудат с неприятным запахом.
  
  
• Фасцит — воспаление мышечных футляров, являющееся осложнением ран, ссадин, операций. Клостридиальная инфекция приводит к развитию некротической формы, проявляющейся отмиранием поверхностных фасций тела.
• Смешанные формы проявляются поражением кожного покрова, подкожно-жировой клетчатки и мышечного слоя. У больных воспаляются мышцы таза и нижних конечностей. К этой форме относится газовая флегмона, некротический фасциоцеллюлит или фасциомиозит.

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывает гнойное воспаление внутренних органов, головного мозга, часто с абсцедированием мягких тканей и развитием сепсиса.

Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Местные симптомы патологии:

• Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
• Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
• Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук — признаки газовой гангрены.
• Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
• Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.

Диагностика

Диагностические мероприятия при анаэробной инфекции:

Лечение

Лечение анаэробной инфекции комплексное, включающее хирургическую обработку раны, консервативную и физиотерапию.

Во время хирургической обработки рану широко рассекают, нежизнеспособные и размозженные ткани иссекают, удаляют инородные тела, а затем образовавшуюся полость обрабатывают и дренируют. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода. Операцию выполняют под общей анестезией. При декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей проводят широкую фасциотомию. Если анаэробная хирургическая инфекция является развивается на фоне перелома конечности, ее иммобилизуют гипсовой лонгетой. Обширное разрушение тканей может привести к ампутации или экзартикуляции конечности.

Консервативная терапия:

Физиотерапевтическое лечение заключается в обработке ран ультразвуком и лазером, проведении озонотерапии, гипербарической оксигенации, экстракорпоральной гемокоррекции.

В настоящее время специфическая профилактика анаэробной инфекции не разработана. Прогноз патологии зависит от формы инфекционного процесса, состояния макроорганизма, своевременности и правильности диагностики и лечения. Прогноз осторожный, но чаще всего благоприятный. При отсутствии лечения исход заболевания неутешительный.

[youtube.player]