Хирургический сепсис и хирургическая инфекция

ЛЕКЦИЯ № 29. Сепсис

1. Общие положения

Сепсис представляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7—10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.

Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

По локализации входных ворот.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

1. Средней степени тяжести.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

2. Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

3. Хирургический сепсис

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:

1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);

4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

5) появление вторичных инфекционных очагов;

6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:

1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;

2) наличие фибриновых пленок;

3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;

4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).

Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.

Согласно современным рекомендациям обязательными диагностическими критериями, на основании которых можно поставить диагноз хирургического сепсиса, являются:

1) наличие очага инфекции;

2) предшествующее хирургическое вмешательство;

3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:

1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;

2) учащения пульса более 90 в 1 мин;

3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;

4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4—12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.

4. Септические осложнения. Лечение сепсиса

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:

1) инфекционно-токсический шок;

2) полиорганную недостаточность.

Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90—70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40—41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.

Лечение шока проводят по общим правилам.

Основные звенья лечения.

1. Ликвидация интоксикации.

2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.

3. Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2. Форсированный диурез.

4. Лимфо– и гемосорбция.

5. Гипербарическая оксигенация.

6. Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение:

1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.

В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.

Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).

Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:

Температура более 38,5 о С или меньше 36,5 о С;

Тахикардия больше 90 в мин.

Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО₂ меньше 32 мм.рт.ст.

Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм 3 , меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.

Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Первичный сепсис (криптогенный)

Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)

По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.

Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).

Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.

Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.

Возбудители

Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.

По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).

Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.

Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.

Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).

Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.

Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.

Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.

В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.

Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.

Симптомы хирургического сепсиса.

Первичный очаг – 100%

Положительные повторные посевы крови – 80%

Температура выше 38 – 90% — три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная

Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.

Диагностика.

Основа диагностики – клиническая картина.

Поиск пиемических очагов.

Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.

Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.

Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.

Хирургическое лечение.

Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.

Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;

Полноценное проточное дренирование;

Промывание очагов антисептиками;

Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.

Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы

Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:

Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.

Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.

Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);

Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);

Мониторинг септического процесса.

Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:

Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.

Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).

Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — универсальная реакция организма, проявляющаяся (развивающаяся) в ответ на различные экстремальные воздействия: травму (особенно политравму), тяжелые заболевания (преимущественно инфекционного и воспалительного характера).

Клинические симптомы этой реакции:

• • частота пульса 90 и более ударов в минуту;
• • частота дыхания 20 и более в минуту;
• • температура тела > 38°С или 12 • 10 9 /л или 9 /л либо количество незрелых форм > 10%.

Сепсис — патологический процесс, вызванный разными возбудителями и их токсинами, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления, проявляющийся своеобразной системной воспалительной реакцией организма с однотипной клинической картиной, развивающейся в ответ на местное инфекционное осложнение травмы, заболевания.

Сепсис-синдром (тяжелая форма сепсиса) характеризуется развитием признаков органной недостаточности на фоне клинических признаков системной воспалительной реакции и инфекционного процесса.

Септический шок — крайняя форма проявления генерализации воспалительной реакции, проявляющаяся в нестабильности гемодинамики, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следующих признаков:

• • обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме остаются стерильными, перфорация полого органа;
• • рентгенографические признаки пневмонии с образованием гнойной мокроты;
• • другие клинические симптомы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

• • микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;
• • очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге;
• • реактивностью организма — состоянием его иммунологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.

Развитие и течение сепсиса — результат сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Нарушение иммунитета — одна из основных причин возникновения сепсиса. Большую роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение и избыточный вес), гипо- и авитаминоз, быстрая адаптация микрофлоры к антибиотикам и другим противо- микробным препаратам, их мутация с образованием устойчивых штаммов. Большое значение в развитии сепсиса отводится госпитальным штаммам микроорганизмов.

Классификация. Можно выделить следующие виды классификации сепсиса:

• • по возбудителю: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис;
• • по источнику: раневой, при внутренних болезнях, послеоперационный, криптогенный;
• • по локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др.;
• • по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический;
• • по клинико-анатомическим признакам: септицемия (без гнойных метастазов) и септикопиемия (с гнойными метастазами в отдаленные органы и анатомические области);
• • по времени развития: ранний (развившийся до 10—14 дней от момента повреждения) и поздний (через две недели и более от момента повреждения);
• • по характеру реакции организма: гиперергический, нормергический, гипергический;
• • по фазам клинического течения: напряжения (происходит мобилизация всех защитных сил организма, стимуляция гипофизарно-адреналовой системы), катаболическая (характеризуется нарушением обменных процессов, повышенным катаболизмом белков, углеводов, жиров, изменениями в водно-электролитном балансе и кислотно-щелочном равновесии), анаболическая (начиная с 10—14-го дня восстанавливаются обменные процессы, прежде всего идет восстановление структурных протеинов), реабилитационная (восстанавливаются все обменные процессы).

Клиническая картина. Специфических симптомов сепсиса нет. Все симптомы следует разделять на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага. Тяжелая гнойная интоксикация в ряде случаев дает клиническую картину, близкую к сепсису, что создает значительные трудности для диагностики.

Наиболее частые симптомы, отражающие нарушения общего состояния и функции жизненно важных систем и органов, — головная боль, резкая слабость, помрачение или даже потеря сознания. У больных нарушается аппетит, могут быть упорные поносы, тошнота и рвота. Характерно повышение температуры тела до 39—40°С со значительными суточными колебаниями, сопровождающееся ознобами и проливными потами. Обычно наблюдаются стойкая тахикардия, гипотония и неудовлетворительные характеристики пульса. Отмечается прогрессирующее снижение массы тела, появление геморрагической сыпи на коже, периферических отеков, трофических и сосудистых расстройств. Быстро нарастают анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево при снижении количества лимфоцитов, происходит снижение уровня протромбина крови. Заметно нарушается функция органов выделительной системы: снижается относительная плотность мочи с появлением в ней белка и форменных элементов крови, развивается желтуха.

У многих больных выявляется бактериемия. Посев крови необходимо брать три дня подряд, на высоте озноба или сразу же после него. Отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

Вес общие и местные клинические проявления сепсиса отличаются значительной стойкостью. Для сепсиса с метастазами характерно выявление вторичных гнойных очагов как в области первичной раны (другого очага инфекции), так и в отдаленных областях.

Для объективизации степени тяжести состояния больных используются различные системы и индексы, наиболее популярные из них — шкала SAPS и лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа.

Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных очагов гнойной деструкции в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца и развития острой сердечной недостаточности.

Диагностика. Диагноз сепсиса ставится в соответствии с указанными выше критериями. Для него необходимо наличие как минимум трех признаков системной воспалительной реакции на фоне явного местного инфекционного процесса или верифицированной бактериемии, сохраняющихся на протяжении трех суток, несмотря на проводимую терапию.

Диагноз сепсис-синдрома формулируется при наличии указанных выше симптомов системной воспалительной реакции и лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятельности того или иного органа при отсутствии других явных причин, объясняющих это состояние.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

• • клинические проявления инфекции или выделение возбудителя;
• • наличие ССВР;
• • лабораторные маркеры системного воспаления (специфично повышение в крови уровня нрокальцитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов — IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 — и фактора некроза опухоли).

Лечение. Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Оперативное вмешательство при наличии показаний выполняется в неотложном порядке, по достижении стабилизации внутреннего гомеостаза организма, при этом темп выполнения мероприятий интенсивной терапии должен быть максимально быстрым. Иногда операция может быть частью комплекса реанимационных мероприятий. При септическом шоке достижение полной реанимации невозможно до тех пор, пока распространение инфекции не будет остановлено. Быстрая и агрессивная реанимация может снизить риск развития осложнений наркоза. Объем оперативного вмешательства должен включать в себя максимально полную хирургическую обработку очага гнойной деструкции с выполнением некрэктомии, тщательного гемостаза и адекватного активного дренирования гнойной раны.

После операции целесообразно применение ультразвуковой кавитации гнойной раны, обработка ее лазером, пульсирующей струей растворов антисептиков, проведение сеансов гипербарической оксигенации, создание надежной иммобилизации раны. Следует не ушивать рану, а вести ее открыто с последующим (после очищения раны) устранением раневого дефекта путем наложения вторичных швов.

На основе критериев доказательной медицины разработаны три основные типовые разновидности хирургических вмешательств:

• • дренирование гнойных полостей;
• • удаление очагов инфицированного некроза;
• • удаление внутренних источников контаминации — колонизированных имплантов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма (трубчатые дренажи, катетеры), а также удаление или проксимальное отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемых в качестве источников инфицирования.

Итоговая оценка адекватности хирургической санации очага инфекции основывается лишь на клиническом улучшении.

Клиническая динамика в случае ухудшения определяет необходимость повторной ревизии очага инфекции.

Основные задачи общего лечения сепсиса:

• • проведение антибактериальной терапии;
• • проведение дезинтоксикационной терапии;
• • применение средств иммунокоррекции и препаратов, повышающих неспецифическую резистентность организма;
• • использование средств, улучшающих функцию всех систем и органов, а также проведение симптоматической терапии;
• • нутритивная поддержка.

Антибактериальная терапия начинается после забора проб для выполнения микробиологических исследований и носит на первом этапе в подавляющем большинстве случаев эмпирический характер. Основной путь введения препаратов — парентеральный (внутривенный и внутримышечный). Обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков, предпочтительно сочетание полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринов с ами- ногликозидами (в отдельных случаях в комбинации с другими антисептическими средствами) с последующим переходом на препараты резерва (фторхинолоны, карбапенемы).

Детоксикация при сепсисе включает в себя инфузионную терапию в объеме 3—6 л в сутки в режиме форсированного диуреза, а также применение методов экстракорпорального воздействия (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, электрохимическое окисление крови).

Для повышения иммунитета проводится иммунотерапия.

Исходя из принципов доказательной медицины, с целью иммунокоррекции сепсиса обосновано применение пентаглобина в дозе 5 мл/кг массы тела, вводимого со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней подряд. В настоящее время нет доказательств эффективности других иммунокорригирующих препаратов, и поэтому их использование не должно осуществляться в рутинной практике.

Для преодоления нарушений в сердечно-сосудистой системе используют введение сердечных гликозидов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, растворов гемодинамического действия. Нарушение окислительных процессов в организме больных сепсисом, развитие гипоксемии обусловливают необходимость борьбы с дыхательными нарушениями путем проведения оксигенотерапии, а но показаниям — и искусственной вентиляции легких.

Один из эффективных методов оптимизации газообмена — проведение искусственной вентялиции легких в положении на животе (prone positioning). Этот прием может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов.

Для коррекции нарушений свертывания крови, протеолиза и профилактики развития бактериально-септического шока используются ингибиторы протеаз, препараты кальция, антикоагулянты.

Существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжелым сепсисом играет профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта. Частота возникновения стресс-язв без проведения их профилактики у больных с сепсисом может достигать 52—55%. Профилактическое применение блокаторов П₂-реценторов и ингибиторов протонной помпы в два и более раза снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения — поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). Следует подчеркнуть, что помимо указанных препаратов в профилактике образования стресс-язв важную роль играет энтеральное и парентеральное питание.

Парентеральное питание (нутритивная поддержка) осуществляется путем инфузий белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы.

Летальность при сепсисе остается высокой и достигает 80%.