Диагностика хламидиоза свиней

В соответствии с руководством Д. Берджи, 9-е изд., (1993) возбудитель хламидиоза отнесён к царству Procariotae, отделу Gracilicutes, группе 9 Риккетсии и хламидии, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia в который входят следующие виды: Chl. trachomatis, Chl. psittaci, Chl. pneumoniae, Chl. pecorum. Chl. psittaci (болеют люди и птицы, у животных наблюдаются аборты и другая патология); Chl. pecorum (вызывает у животных аборты, полиартриты, энцефаломиелиты, кератоконъюнктивиты, пневмонии, энтериты и маститы); Chl. trachomatis (патогенны для человека, регистрируют трахому, лимфогранулему, цервицит, конъюнктивит); Сhl. pneumoniae (пневмонию и конъюнктивит человека).

Возбудитель неподвижен, спор и капсул не образует, грамотрицателен. В настоящее время разработано и предложено ряд методов окраски хламидий. Наиболее практически приемлемыми и употребляемыми являются методы окраски по Стампу, Маккиавелло, Романовкому-Гимзе.

Хламиидии имеют уникальный цикл развития. Они могут существовать в виде ретикулярных телец, которые не превышают в диаметре 1,2 мкм, а средний диаметр наиболее многочисленных и опасных в плане заражения промежуточных телец хламидий составляют 0,3 – 0,4 мкм, то есть размеры их соизмеримы с крупными вирусами. Самые высоко инфекционные формы хламидий (элементарные тельца) – это мелкие сферические клетки диаметром 0,25 – 0,3 мкм. Элементарные тельца являются внеклеточной формой существования, а ретикулярные (инициальные) тельца – внутриклеточной формой имеющие структуру типичных грамотрицательных бактерий.

Несмотря на то, что хламидии отнесены к царству Procariotae, особенности биологических свойств (культивирование на 6-7 дневных куриных эмбрионах, культуре клеток) приближают их к вирусам. В своем составе они содержат, ДНК и РНК (чем существенно отличаются от вирусов), около 40% липидов, 35% белка, соляную и фолиевую кислоты, имеют несколько автономных ферментных систем. Размножаясь в цитоплазме живых клеток они образуют мембранно-ограниченные цитоплазматические включения, состоящие из микроколоний (1-12 мкм в диаметре), которые распадаясь высвобождают сотни элементарных телец. Морфология хламидий зависит от цикла их развития, который слагается из следующих этапов:

1) адсорбция элементарных телец на оболочке клетки и их фагоцитоз;

2) трансформация элементарных телец в инициальные тельца;

3) деление ретикулярных телец с образованием промежуточных форм хламидий;

4) созревание промежуточных форм до элементарных телец.

Патогенные для свиней виды хламидий весьма аналогичны по морфологии, химической структуре, циклу развития, метаболизму и чувствительности к антибиотикам.

Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши. Хорошей биологической моделью являются обезьяны.

Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде, хорошо сохраняются при низких температурах. В воде не теряют жизнеспособности до 17 дней, в лиофилизированном состоянии – до 3 лет, в не пастеризованном молоке – 23 дня. Возбудитель инактивируется дезсредствами в обычных концентрациях (2-3% раствор натрия гидроокиси, 3% раствор фенола, 2-3% раствор формальдегида и др.) Чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин ретард, террамицин, хлортетрациклин, окситетрациклин и другие). Трудности лечения больных свиней связаны с тем, что возбудитель является внутриклеточным облигатным паразитом и на определенных этапах инфекционного процесса становится недоступным для антибиотиков и других применяемых средств, поэтому курс лечения длительный и зачастую оказывается малоэффективным. Встречаются лекарственно-устойчивые L-формы возбудителя.

Хламидиозом болеют свиньи всех возрастов независимо от породы и пола. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, которые в течение 7-12 месяцев являются хламидионосителями и выделяют возбудителя с истечением из глаз, носа, с фекалиями, со спермой (хряки-производители), с мочой, молоком, с абортированном плодом, с околоплодными водами и оболочками, обсеменяя при этом все, что окружает животных. Заражение свиней происходит алиментарным, аэрогенным и половым путями. Хламидии легко преодолевают плацентарный барьер у супоросных свиноматок и инфицируют плоды (до 30%), в таком случае рождаются больные поросята (чаще с поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и суставов).

Для хламидиоза характерна стационарность, которая объясняется длительным хламидионосительством, наличием резервуара возбудителя (мышевидные грызуны и многие дикие животные). Природная очаговость обусловлена тем, что хламидии циркулируют у рыб, растений, моллюсков вызывая различные патологические состояния.

Для хламидиозной инфекции свиней характерна также сезонность. Наибольшее количество абортов приходится на зимне-весенний период. В летнее время количество заболевших животных резко снижается и заболевание переходит в латентную форму. Зимой и весной с наступлением холодов, особенно на фоне нарушений условий содержания животных, инфекция активизируется, увеличивается количество абортов и мертворождений, болезнь проявляется клиническими признаками у различных возрастных групп свиней.

Заболеваемость и летальность среди поголовья свиней зависит от формы проявления болезни. При респираторной форме течения болезни, заболеваемость составляет до 60%, летальность до 30%, при кишечной соответственно 25 - 50% и 20 - 30%. При энцефалитной форме летальность составляет 100%. Заболеваемость и летальность может увеличиваться, если хламидиоз осложняется бактериальными и вирусными инфекциями.

Несмотря на высокую инфекционность хламидий, болезнь у свиней не всегда клинически проявляется. В большинстве случаев заражение приводит к инаппарантной, хронической инфекции и к длительному хламидионосительству.

Выяснено, что хламидии, поражающие животных обладают тканевым тропизмом, но не обладают хозяиноспецифичностью.

Инкубационный период - от нескольких часов до 3 - 4 месяцев.

Различают: респираторную, артритную, кишечную, генитальную, энцефаломиелитную и кератоконъюнктивальную формы хламидиоза.

Хламидиоз может протекать: остро, подостро и хронически.

У хряков хламидиоз протекает хронически. При этом наблюдают полиартриты, хромоту, чаще на одну из тазовых конечностей, увеличение семенников (орхит), надсеменниковых лимфоузлов, уретриты, искривление шеи за счет пареза отдельных групп мышц, поражение желудочно-кишечного и респираторного тракта.

Основным клиническим признаком у свиноматок являются аборты и мертворождения. Обычно аборты регистрируются у 30 - 50% разовых свинок. Введение в хозяйство здоровых ранее не болевших свиноматок и покрытие их больными хряками-производителями заканчивается абортами у большинства или у всех животных. У основных свиноматок наблюдается мертворождение (по 2 – 3, иногда 4 - 7) поросят, остальные поросята остаются живыми, но уже больными. Они погибают в течение 2 - 3 недель.

Поросята – сосуны, выжившие до месяца, растут и развиваются нормально. Однако после отъема, как правило, наблюдаются рецидивы заболевания. У поросят развивается бронхопневмония, поражается желудочно-кишечный тракт. Плохой аппетит, депрессия, сонливость, повышение температуры тела до 41 – 41,5 ° С, поносы, сухой кашель, отставание в росте – таковы основные клинические признаки болезни. У некоторых животных развиваются артриты. Поражаются скакательные, карпальные, пальцевые суставы – они увеличены, болезненны. Многие поросята страдают коньюнктивитом, нередко у них наблюдают поражение нижней части ушной раковины, развитие очаговых дерматитов, кольцевую гангрену хвоста и его отторжение. Зачастую на первое место выступают признаки поражения центральной нервной системы: дрожание кожи, волнообразное сокращение поверхностных мышц, парезы тазовых, реже грудных конечностей. Поросята могут внезапно падать, визжать, совершать плавательные движения, но также, неожиданно поднимаются и кажутся здоровыми.

При респираторнойформе наблюдается подъем температуры тела до 40 – 40,5°С. Наблюдается серозное или серозно-слизистое истечение из носовой полости, слезотечение, кашель, учащение дыхания. На 3-5-й день болезни появляется редкий сухой кашель и в легких прослушиваются хрипы. В крови отмечается лейкопения с нейтропенией. Симптомы респираторного заболевания у свиней вызванные хламидиями непостояны. Клиническое проявление болезни варьирует от латентного до тяжелой пневмонии с острым, подострым и хроническим течением. Как осложнение может быть выражен гепатит, нефрит, миокардит.

Наряду с поражением органов дыхания у некоторых животных может развиться артритная форма. При этом преимущественно поражаются скакательные суставы, реже воспалительный процесс распространяется на карпальные и пальцевые. Сутавы увеличены, болезненны. При затянувшемся хроническом процессе возможно образование свищей из суставной капсулы.

Кишечная форма заболевания характеризуется повышением температуры тела до 41°С, отсутствием аппетита, угнетением, учащением пульса и дыхания. Наиболее характерным признаком данной формы было расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Затяжные поносы сопровождались тенезмами, в жидких каловых массах было много слизи с примесью крови. Больные животные заметно худели, у них западали глаза, а у некоторых отмечается серозно-слизистые истечения из носа и кашель. Временами этот симптомокомплекс несколько смягчается, а затем снова усиливается.

Генитальная форма характеризуется абортами у свиноматок, преждевременными опоросами, рождением мертвых и больных поросят. Ранние аборты могут происходить на втором месяце супоросности. Такие случаи проходят незамеченными и животное остается холостым. Свиноматки абортируют чаще в последние недели супоросности. Если опорос проходит в срок, то часть или все поросята рождаются мертвыми. Потери поросят могут достигать 70% от числа родившихся. У абортировавших животных наблюдаются маститы, эндометриты, задержание последа.

При энцефалитной форме первый признак болезни – внезапное повышение температуры тела до 40,5 - 42°С. Затем постепенно исчезает аппетит, наступает истощение и физическая слабость, наблюдается слезотечение и кашель, затем может наступить выздоровление животных. Но в большинстве случаев развивается симптомы нервного заболевания. Движения животных становятся не координированными. Конечности в путовых суставах непроизвольно сгибаются, суставы иногда бывают отечны, мягки и болезненны. У некоторых животных отчетливо проявляется хромота, наблюдается истечения из носа, у других – диарея. Больные животные обладают повышенной чувствительностью и иногда упираются головой в твердые предметы. Физическая слабость сопровождается прострацией и глубоким угнетением. В некоторых случаях незадолго до смерти отмечаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц. Кроме того, отмечается статическая и динамическая атаксия, дрожание головы, судороги верхних век, глаз ушей и губ.

Конъюнктивальная форма характеризуется односторонним конъюнктивитом. При этом из пораженного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает сильная светобоязнь. На поверхности отечной слизистой оболочки видна мелкая зернистость. Воспалительный процесс может распространяться и на роговицу, вызывая кератит, а иногда и изъязвления ее. Через 8-10 дней животные выздоравливают.

Многообразие клинического проявления хламидиоза свидетельствует о том, что возбудитель поражает весь организм. Интенсивность и сочетаемость клинических признаков болезни зависит от возраста животного, иммунобиологического состояния организма, влияния факторов внешней среды.

Макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при хламидиозе у свиней различных возрастных групп имеют свои особенности. Возбудитель заболевания, проявляя тропизм к репродуктивной системе, у супоросных свиноматок преодолевает плацентарный барьер, вызывает заболевание плодов, вследствие чего часть их погибает в утробе матери. Оставшиеся поросята рождаются живыми, но уже зараженными и больными.

У абортированных плодов и поросят-сосунов, погибших в первые дни жизни, наблюдается цианоз кожи в области пятачка, подгрудка, лобных костей, копытец и слизистой оболочки преддверия ротовой полости и конъюнктивы. У некоторых поросят месячного возраста в области ушей и корня хвоста обнаруживаются очаги некроза величиной около 2 см с последующим отторжением мертвой ткани. При вскрытии у них обнаруживается водянистый отек кожи и подкожной клетчатки в области затылка, подчелюстного пространства, промежности, грудных и тазовых конечностей. В подкожной клетчатке в области лобной и затылочной костей, кроме отека, просматриваются кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, перикардиальной сумке в большинстве случаев отмечается скопление транссудата соломенно-желтого цвета, иногда с красноватым оттенком, в легких, как у абортированных плодов, так и у павших поросят-сосунов – венозное полнокровие, часто сочетающееся с отеком. Могут наблюдаться признаки интерстициальная пневмонии или катаральной, катарально-гнойной бронхопневмонии. Кроме того, легкие у плодов находятся в состоянии фетально-тотального ателектаза.

В желудке и тонком отделе кишечника обнаруживается серозно-слизистый катар. Слизистая толстого отдела кишечника, в особенности ободочной кишки, чаще у плодов, в состоянии водянисто-студневидного отека. У отдельных плодов просвет толстых кишок заполнен красно-бурой массой студневидной консистенции. Печень в состоянии венозной гиперемии, под капсулой обнаруживаются белесовато-сероватые участки размером 1х1,5 см., не имеющие четко выраженных границ. В почках под капсулой видны точечные кровоизлияния, в мозговом слое на разрезе выражен венозный застой. Развивается зернистая, жировая дистрофия почек, печени и миокарда.

У 8 – 40-дневных поросят или убитых вначале заболевания наиболее сильно выраженные изменения обнаруживаются в сердце: на эпикарде, иногда на внутренней поверхности перикарда видны серо-желтые наложения фибрина. Одновременно может развиваться серозно-фибринозный перитонит.

У свиноматок, убитых в первые сутки после родов или аборта, слизистая оболочка рогов матки отечна и гиперемирована, шейка матки и влагалище местами геморрагически инфильтрированы. Наблюдается катарально-гнойный эндометрит, цервицит и вагинит. В регионарных лимфоузлах серозный лимфаденит. На плаценте возможны кровоизлияния и некрозы.

У хряков наблюдается увеличение семенников и надсеменниковых лимфоузлов в 1,5 - 2 раза, семяпроводы геморрагически воспалены. В предстательной железе, слизистой уретры и возле головки полового члена – кровоизлияния.

При гистологическом исследовании обнаруживают элементарные тель-ца и цитоплазматические включения в различных органах и тканях.

Диагностика хламидиоза базируется на проведении комплексных исследований и наблюдений. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую, патологоанатомическую картину, результаты гистологических исследований. Решающее значение имеет лабораторная диагностика болезни.

Диагностика хламидиоза включает:

1. Микроскопический метод - обнаружение хламидий в исследуемом материале с помощью световой и люминесцентной микроскопии (флуорохромирование), а также иммунофлуоресценцией);

2. Метод выделения и культивирования хламидий на куриных эмбрионах, культуре клеток, в организме восприимчивых животных с последующей идентификацией возбудителя;

3. Серологический метод - выявление нарастание титра антител в парных пробах сыворотки больных или переболевших животных в: РСК (реакция связывания комплемента), РДСК (реакция длительного связывания комплемента), РНСК (реакция непрямого связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ);

4. Молекулярно-генетический метод идентификации хламидий – ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Диагностика микроскопическим, серологическим и молекулярно-генетическим методами проводится согласно инструкциям по применению соответствующих диагностикумов и тест-систем.

Возбудителями хламидиоза свиней являются хламидии видов: Chlamydophila abortus, Chlamydophila pecorum, Chlamydia suis, при заражении от птиц - Chlamydophila psittaci. Кроме того, у свиней был выделен возбудитель Chlamydia trachomatis, но, видимо, это была ошибка, и на самом деле был выделен очень близкий к нему вид Chlamydia suis. В старой классификации Chlamydia trachomatis, как полагали, состояла из трех биоваров, основанных на тканевом тропизме или хозяинной специфичности. Это были: биовар, вызывающий венерическую лимфогранулёму у людей; TRIC-биовар, поражающий глаза и органы размножения у людей (серовары D и К) и биовар, вызывающий пневмонию у мышей (инфекция мышей, которая была давно известна; теперь классифицируемая как Chlamydia muridarum). Однако, в 1994 году изолят хламидий, названный S45, был обнаружен у клинически здоровых свиней. Он сильно отличался от других хламидий (представителей рода Chlamydophila) вызывающих инфекции у свиней, поскольку он имел характеристики, напоминающие возбудителя Chlamydia trachomatis (Storz и другие., 1994). Этот изолят S45 был чувствителен к сульфадиазину, так же как и Chlamydia trachomatis в большинстве случаев. Результаты изучения гена, кодирующего главный внешний мембранный белок показали, что этот изолят был ближе к мышиному биовару Chlamydia trachomatis (теперь Chlamydia muridarum) чем к биоварам Chlamydia trachomatis, обычно поражающих людей. Когда этот изолят ещё считался отдельным свиным биоваром Chlamydia trachomatis, оказалось вероятным, что инфекции с Э45-подобными организмами у свиней могут быть относительно широко распространены и диагностированы (Storz и другие., 1994). Имевшие различия в хозяинной специфичности и в последовательности гена, кодирующего 16s р-РНК, эти штаммы теперь официально переклассифицированы как Chlamydia suis (Эверетт и другие., 1999). В экспериментальных инфекциях у свиней-гнотобиотов, штаммы Chlamydia suis вызывали бессимптомные кишечные инфекции у поросят-отъёмышей, с поражением кишечника, но без диареи (Rogers и Andersen, 2000). Кишечные хламидийные инфекции были также связаны с развитием синдрома истощения у поросят-отъёмышей (Carrasco и другие., 2000). Предположение Storz и других., 1994, что Chlamydia suis может быть обычной инфекцией у свиней, было подтверждено в основных эпизоотических исследованиях. Легкие и кишечник от 49 свиней с болезнями органов дыхания и шейки матки от 205 свиноматок с репродуктивными расстройствами были исследованы на хламидийную инфекцию с помощью полимеразной цепной реакции, обнаруживающей фрагменты генов отр1 или отр2 гены. В результате проведения ПЦР были получены специфические фрагменты ДНК возбудителя Chlamydia suis у 49.0 % свиней с поражением органов дыхания и у 60.0 % свиней с репродуктивными расстройствами, так же как и в органах дыхания у 24.5 % здоровых свиней, но в 0 % случаев в органах размножения способных к размножению с ней. Исследования ДНК-гибридизации на образцах свиных лёгких и кишечника, показали высокую распространенность смешанных инфекций Chlamydophila abortus и Chlamydia suis, подтвержденных полиморфизмом длины рестрикционных фрагментов и последовательностью нуклеотидов. В образцах органов размножения бесплодных свиней, большинство хламидий (81.3 %) было идентифицировано как Chlamydophila abortus. Последовательность нуклеотида в гене, кодирующем главный внешний мембранный белок у Chlamydia suis показала существенную разнородность по сравнению с штаммом Chlamydia suis S45 (максимальное соответствие 82.7 %) [Hoelzle и другие., 2000].

Учитывая близкое родство Chlamydia suis к Chlamydia trachomatis, тревожно, что в Штате Небраска появились устойчивые к тетрациклинам штаммы Chlamydia suis [Lennart и другие., 2001]. Устойчивые штаммы могли расти при концентрации тетрациклина до 4 мкг/мл, тогда как чувствительные штаммы Chlamydia suis и большинство человеческих штаммов Chlamydia trachomatis чувствительны к концентрации тетрациклина приблизительно 0.1 мкг/мл. И Chlamydia suis и Chlamydia trachomatis были способны к poSv^y вместе в той же концентрации.

Chlamydia suis-модель, аналогичная половой инфекции, вызванной Chlamydia trachomatis.

Предыдущие исследования показали, что женские половые гормоны влияют на хламидийную инфекцию и в естественных условиях и в пробирке. Учитывая меньшую пригодность тканей половых органов человека для исследования, эпителиальные клетки половых органов свиноматок были описаны как уместная альтернативная клеточная модель [Гусева и другие., 2003]. Выбракованных половозрелых свиноматок предпочтительнее использовать для этой цели потому, что: а) есть сходство синдромов болезни, передающейся половым путём и осложнений у свиней и людей, сопоставимое с болезнью у людей; Ь) близкое сходство возбудителей Chlamydia suis и Chlamydia trachomatis (серовар D, выделенный от людей), и с) сходство физиологии эпите-лиальных клеток и средней длины овариального цикла у свиней с таковыми у людей. Эпителиальные клетки шейки матки, матки, и рогов матки были выделены и культивировались в пробирке в среде Дюльбекко вместе с внешним влиянием и без внешнего влияния полового гормона, и были заражены вирулентным возбудителем Chlamydia suis S-45. Распределение хламидий- ных телец-включений в свиных эпителиальных клетках было неравномерным и зависело от локализации в половом тракте и гормонального статуса. Под воздействием эстрогенов эпителиальные клетки свиней были более восприимчивы к хламидийной инфекции, чем клетки под воздействием прогестерона. Кроме того, дифференцированные эпителиальные клетки протоков желёз были более восприимчивы к инфекции, чем ме- цее дифференцированные железистые эпителиальные клетки. Для последнего типа клеток была характерна персистенция хламидийной инфекции. Свежевыделенные первичные свиные эпителиальные клетки, замороженные при минус 80 градусах Цельсия с 10%-ым диметилсульфоксидом (димексидом) впоследствии восстанавливались и формировали характерные поляризованные монослои через 3 - 5 дней.

Эти исследования наводят на мысль, что Chlamydia suis - вероятно обычный и широко распространенный микроорганизм у свиней, хотя эта информация очень ограничена. Вероятность смешанных инфекций мешает приписывать причину патологии только возбудителю Chlamydia suis. Однако экспериментальное перораль- ное заражение свиней указывает, что этот микроорганизм - вероятно играет существенную роль в возникновении болезней животных. Появление устойчивых к тетрациклинам штаммов Chlamydia suis в штате Небраска указывает, что, учитывая широко распространенное использование тетрациклинов для лечения половых инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis, у человека, нельзя быть уверенным в чувствительности последнего микроорганизма к этим антибиотикам. Важно установить генетическое и биохимическое основание устойчивости возбудителя Chlamydia suis к тетрациклинам. Учитывая недостаток тканей половых органов человека для исследований во многих странах, наблюдение за поражением возбудителем Chlamydia suis эпителия по-ловых органов свиней может использоваться, поскольку моделирование воздействия половых гормонов на хламидийные инфекции имеет большое значение].

Эпизоотология. Основной источник возбудителя - больные животные (свиноматки, хряки, поросята) и хламидионосители. Хламидии выделяются из организма больных и носителей с разными секретами, экскретами, плацентами и маточными выделениями абортировавших свиноматок, со спермой хряков, абортированными плодами. Инфекция протекает энзоотически. Заражение происходит, в основном, алиментарным путём. Так же заражение может происходить при прямом контакте, внутриутробно и половым путём. На неблагополучных фермах широко распространена латентная инфекция. Хламидиоз возникает спорадически во все сезоны года.

Патогенез. У заражённых животных хламидии можно обнаружить во всех тканях и органах. У взрослых животных возбудитель, в основном, поражает репродуктивные органы. Хламидиоз часто передаётся трансплацентарным путём. Хламидии вызывают в тканях воспаление, что приводит к различным деструктивным изменениям. Под действием продуктов обмена веществ хламидий стенка кровеносных сосудов становится проницаемой, это приводит к экссудации и инфильтрации. При этом наблюдается выпот фибрина и множественные кровоизлияния.

Клинические признаки. Инкубационный период от 15 дней до нескольких недель. Болезнь может протекать латентно без признаков проявления и в острой форме. Болезнь регистрируют у свиней всех возрастных групп, клинические признаки зависят от пола и возраста животных. У свиноматок наблюдают рождение мёртвого и слабого приплода, аборты. В длительно неблагополучных хозяйствах наблюдают рождение мёртвых поросят. У хряков болезнь проявляется уретритами, артритами, орхитами, кровотечениями из уретры, баланопоститами, наличием крови в сперме, серозно-фибринозными или слипчивыми периорхитами, простатитами, куперитами, семенными везикулитами, фимозом, парафимозом, иногда пневмонией, анорексией, поносом, истощением. У поросят наблюдают пневмонии, конъюнктивиты, артриты, поносы, нервные явления, очаговые некротические поражения кожи, чешуйчатые дерматиты, некроз и отпадение хвоста и ушей, серозно-фибринозные перикардиты,плевриты и полисерозиты.

Диагностика. Для диагностики надо использовать все доступные методы: клинические, эпизоотологические, патологоанатомические данные и данные лабораторных исследований. Данные серологических исследований недостаточно показательны. В настоящее время с помощью полимеразной цепной реакции можно установить виды хламидий и поставить диагноз на основании обнаружения небольшого количества хламидий. Аллергическая диагностика разработана недостаточно. Хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллёза, лептоспироза, листериоза, микоплазмоза, гемофилёзного полисерозита и инфекции, вызванной возбудителем Actinobaculum suis.
Vf.

Лечение. Для лечения можно использовать тетрациклины, макролиды, левомицетин, рифампицин и фторхинолоны, а также клиндамицин.

Профилактика. Для специфической профилактики хламидиоза свиней можно использовать вакцины: 1) вакцину против хламидиоза свиней культуральную инактивированную (ООО Блиц), 2) вакцину против хламидиоза животных ВИЭВ.

Вакцину против хламидиоза свиней культуральную инактивированную применяют 2 раза в год. Вакцину против хламидиоза животных ВИЭВ применяют в дозе: свиньи до 6 месяцев - 1 мл подкожно, свиньи старше 6 месяцев - 2 мл подкожно.

1. Ford RB. Role of infectious agents in respiratory disease. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 1993;23:17-35.
2. Ford RB, Levy JK. Infectious diseases of the respiratory tract. In: Sherding RG, ed. The cat: diseases and clinical management. New York: Churchill Livingstone, 1994:489-500.
3. Gaskell RM. Upper respiratory disease in the cat (including chlamydia): control and prevention. Feline Pract 1993;21(2):29-34.
4. Greene CE. Chlamydial infections. In: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia: WB Saunders, 1990:443-449.
5. Hoover EA. Viral respiratory diseases and chlamydiosis. In: Holzworth J, ed. Diseases of the cat. Philadelphia: WB Saunders, 1987:214-237.
6. Carrasco, L., Seales, J., Bautista, M.J., Gomez-Villamandos, J.C., Rosell, C., Ruiz-Villamor, E. and Sierra, M.A., (2000). Intestinal chlamydial infection concurrent with post-weaning multi-systemic wasting syndrome in pigs. Vet. Rec. 146: 21 -
   23.
7. Everett, K.D., Bush, R. M. and Andersen, A. A., 1999. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of
   Parachlamydiaceae fam. Nov and Simkania fam.nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and fire new species, and standards for the identification of organisms. Int. J. Syst. Bacteriol. 49: 415-440.
8. Guseva, N. V., Knight, S. Т., Whittimore, J. D. & Wyrick, P. B. (2003). Primary cultures of female swine genital epithelial
   cells in vitro: a new approach for the study of hormonal modulation of Chlamydia infection. Infection and Immunity 71, 700 - 710.
9. Hoelzle, L. E., Steinhausen, G. & Wittenbrink, М. M. (2000). PCR-based detection of chlamydial infection in swine and
   subsequent PCR-coupled genotyping of chlamydial ompl-gene amplicons by DNA-hybridization, RFLP-analysis, and nucleotide sequence analysis. Epidemiol Infect 125, 427 - 439.
10. Lenart J, Andersen AA, Rockey DD. (2001). Growth and development of tetracycline-resistant Chlamydia suis. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2001 Aug;45(8):2198-203.
11. Rogers, D.G. and Andersen, A.A., (2000). Intestinal lesions caused by a strain of Chlamydia suis in weanling pigs infected at 21 days of age. J. Vet. Diagn. Invest. 12: 233-239.

Хламидиоз свиней (Chlamydiosis suum)

Болезнь малоизучена. В России над разработкой диагностики и мер борьбы с хламидиозом свиней успешно работают В. Бортничук, Яцишин, Б. Затулов, Г. Попович и др.

Возбудитель болезни Chlamydiae psittaci, обнаруживается в виде элементарных телец, преимущественно сферической формы.

Содержит РНК и ДНК, считается стойким микроорганизмом, культивируют хламидии в куриных эмбрионах. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки и белые мыши.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи всех возрастных групп.

Источник возбудителя инфекции: больные и переболевшие свиноматки и хряки.

Хламидии выделяются с абортированными плодами, плодными оболочками, спермой, молоком.

Заражение происходит внутриутробно, половым путем, а также алиментарно и аэрогенно.

Различают латентную и типичную формы хламидиоза свиней.

Латентная форма: отсутствие клинических признаков. Поросята ‘рождаются слабыми, отстают в росте и развитии, наблюдаются энтериты, артриты, пневмонии, спорадические энцефалиты.

У свиноматок типичная форма заболевания проявляется абортами, чаще в последние недели супоросности, рождением мертвых и нежизнеспособных поросят. Могут быть и ранние аборты, которые обычно проходят незамеченными.

Новорожденные поросята вялые со слабым сосательным рефлексом, кожа у них гиперемирована, с синюшным оттенком.

При заболевании поросят в 3—4-дневном возрасте наблюдают повышение температуры тела до 41—42°С, цианоз слизистых, катаральный ринит, вначале серозный, а затем гнойный конъюнктивит, кратковременные поносы. У некоторых поросят — признаки поражения ЦНС.

При хроническом течении: артриты, энтериты, конъюнктивиты, пневмонии.

У хряков— снижение половой активности, орхиты, артриты, хромота.

Патолого-анатомические изменения. У абортировавших свиноматок выявляют эндометрит, иногда очаговый некроз слизистой оболочки матки, отек, инфильтрацию плаценты.

У погибших хряков наблюдают увеличение в 1,5—2 раза придатков семенников, геморрагическое воспаление семяпроводов, баланопостит, орхит.

У абортированных плодов и погибших в первые дни жизни поросят обнаруживают отек подкожной клетчатки в области головы, груди, лопаток, диффузные кровоизлияния в теменной части головы и на конечностях, скопление транссудата в грудной, брюшной полостях, перикардиальной сумке, субплевральном пространстве, кровенаполнение, кровоизлияния в печени, очаги воспаления в легких, у поросят при поражении суставов — увеличение количества синовиальной жидкости.

Диагностика. Лабораторные исследования предусматривают обнаружение, выделение и идентификацию хламидий, серологические исследования (РСК).

В лабораторию без промедления в термосе со льдом от абортировавших свиноматок направляют кусочки плодных оболочек, абортированные плоды, от погибших поросят — печень, легкие, селезенку, лимфоузлы, мочевой пузырь, синовиальную жидкость, от хряков — эякулят, от подозрительных в инфицировании животных — сыворотку крови.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза необходимо исключить бруцеллез, кампилобактериоз, лептоспироз, сальмонеллез, колибактериоз. Решающее значение имеют результаты выделения из патматериала соответствующего возбудителя болезни или обнаружения в сыворотке крови специфических антител.

Профилактика и лечение. Лечение не проводится. Больных и подозрительных по заболеванию животных подвергают убою.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой больных животных необходимо проводить на сан. бойне с соблюдением мер личной безопасности. Продукты убоя обезвреживают. Тушу и внутренние органы от клинически больных животных выпускают в реализацию после проварки. Измененные органы и кровь направляют на утилизацию.

Туши и внутренние органы, полученные от положительно реагирующих на хламидиоз животных, при отсутствии клинических признаков и пат. изменений в скелетной мускулатуре и органах выпускают без ограничений.

Шкуры дезинфицируют раствором кремнефтористого натрия.

Помещения дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натрия или формальдегида.