Хроническая очаговая инфекция у детей

Иерсиниоз и псевдотуберкулез продолжают оставаться одной из наиболее значимых медико-социальных проблем, в связи с их распространенностью, проблемами лабораторной диагностики и исходами. Доказана триггерная роль Yersinia enterocolitica в формировании хронической патологии кишечника, почек, щитовидной железы и коллагенозов [1–7]. По мнению некоторых исследователей это объясняется наличием перекрестно реагирующих детерминант у иерсиний и некоторых тканевых антигенов человека, в частности, белков клеток щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), клеток соединительной ткани и тубулярного эпителия почек [4, 5, 8, 9–12]. Некоторые авторы рассматривают такие заболевания, как гломерулонефрит, тиреоидит, болезнь Грейвса–Базедова, тромбоцитопению и гемолитическую анемию, как закономерный исход иерсиниоза [7, 8, 13]. После адекватного по современным представлениям лечения затяжное и хроническое течение иерсиниозной инфекции наблюдается у 10–55% больных, у 9–25% из них формируются системные заболевания (болезнь Рейтера, Крона, Гужеро–Шегрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др.) [14]. По данным J. A. Hoogkamp-Korstanje (1996), иерсиниоз заканчивается хронизацией в 6–35% случаев.

Нормативных документов, регламентирующих сроки и объем диспансерного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в настоящее время нет. В практическом здравоохранении диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется обычно в течение 1–3 месяцев после выписки из стационара [15–18]. Однако неблагоприятные исходы иерсиниозной инфекции нередко дебютируют клинически спустя некоторое время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острого периода болезни, причем с полиморфной симптоматикой. В большинстве случаев пациенты с формирующейся постиерсиниозной патологией обращаются за медицинской помощью не к инфекционистам, а к врачам смежных клинических дисциплин, которые зачастую расценивают клиническую картину как проявление самостоятельной нозологии, не связанной с иерсиниозом. Как показывает практика, такой подход оказывается не всегда верным. Залогом выздоровления лиц, переболевших иерсиниозом и псевдотуберкулезом, является рациональная диспансеризация [19]. Однако сроки и объем диспансерного наблюдения реконвалесцентов не индивидуализированы и, как правило, определяются врачом в ходе наблюдения.

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей течения и отдаленных исходов генерализованной и вторично-очаговой формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза для дальнейшей оптимизации системы диспансерного наблюдения больных.

Материалы и методы

Наблюдали 295 больных (198 мужчин и 97 женщин) в возрасте от 16 до 65 лет (49,2% в возрасте 19–25 лет и 38% в возрасте 26–45 лет), находившихся в 1995–2005 гг. под динамическим наблюдением с иерсиниозом (206 больных) и псевдотуберкулезом (89 больных). Из них 256 больных были госпитализированы в ИКБ № 2 г. Москвы и 39 наблюдались амбулаторно. Критерии включения больных: верифицированный диагноз иерсиниоза или псевдотуберкулеза; генерализованная и вторично-очаговая форма псевдотуберкулеза и иерсиниоза средней степени тяжести; возраст от 15 до 65 лет; отсутствие острой и хронической внебольничной микст-инфекции, тяжелых сопутствующих заболеваний, указаний на аутоиммунные заболевания в анамнезе больного и его кровных родственников и заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием (вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, первичные иммунодефицитные состояния (ПИДС), вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС)), и алкоголизма; информированное согласие больного на длительное амбулаторное наблюдение. Большинство больных (62,4%) были госпитализированы в поздние сроки — после 6–10 дня от начала болезни. Диагноз был верифицирован у 92,5% больных бактериологическими (посев кала, крови, мочи и мазка с задней стенки глотки на диагностические среды для выявления роста и идентификации иерсиний (ФГУН ГНЦ ПМБ, п. Оболенск) и серологическими (РА и РНГА (НИИЭМ им. Пастера, СПб), ИФА (IBL, Germany) методами. У 7,5% больных ни один из использованных методов не позволил подтвердить клинический диагноз, что может объясняться сроками проведения обследования (более 3 лет от дебюта болезни). Однако типичная клиническая картина и наличие специфических антител в анамнезе позволили нам включить этих больных в разработку. Несмотря на преобладание молодого возраста, подавляющее большинство больных (69,5%) имели сочетанную хроническую патологию ЖКТ и желчевыводящих путей, ЛОР-органов, мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы в стадии ремиссии.

В работе была использована клиническая классификация, предложеная Н. Д. Ющуком и Г. Н. Кареткиной в 1988 г. В соответствии с ней 184 пациента переболели генерализованной формой иерсиниоза (101 больной) и смешанной формой псевдотуберкулеза (83 больных); 111 больных — вторично-очаговой формой (ВОФ) иерсиниоза (105 больных) и псевдотуберкулеза (6 больных).

Продолжительность диспансерного наблюдения у большинства больных составила от 1 года до 5 лет, у пациентов с хроническим течением (49 больных) — до 10 лет. В течение первого года после острого периода пациентов обследовали комплексно каждые 2–3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансерного наблюдения больные проходили обследование у ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью метода непараметрической статистики с использованием критерия Манна–Уитни и c2 для сравнения средних величин. Стадийная оценка клинических признаков в зависимости от исхода болезни проводилась с использованием регрессионного анализа с составлением уравнений регрессии. Математическая и статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета статистических программ SPSS (9-я версия, допустимая ошибка Е = 5%).

Результаты и обсуждение

Длительное диспансерное наблюдение за переболевшими иерсиниозом и псевдотуберкулезом позволило нам разделить исходы иерсиниозной инфекции на несколько групп:

Полученные данные показывают, что большинство больных (55,2%) после перенесенной иерсиниозной инфекции выздоравливали, при этом наилучший прогноз имели больные, принадлежащие к возрастной группе 19–25 лет (табл.). В то же время у 44,7% переболевших сформировались различные по генезу патологические состояния, входившие в категорию неблагоприятных исходов заболевания и наблюдавшиеся с довольно высокой частотой в возрастной группе 26–45 лет. Среди неблагоприятных исходов ведущее значение приобретало хроническое течение инфекционного процесса — 16,6%, а формирование этого исхода отмечалось чаще в возрасте старше 25 лет. В группу риска по развитию заболеваний и состояний, имеющих аутоиммунную и аллергическую природу, наоборот, входили преимущественно пациенты моложе 26 лет. Относительно неблагоприятные исходы несколько чаще были отмечены примерно в равной степени у больных 16–18 лет и 26–45 лет, особенно с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5% от числа случаев с относительно неблагоприятным прогнозом). Что касается резидуальных явлений, то общая частота их развития была относительно небольшой и составляла 5,1% с явным преобладанием в этой группе больных старше 45 лет.

Циклическое течение иерсиниоза/псевдотуберкулеза наблюдалось у большинства больных (65,3%) с генерализованной формой и 5,4% больных с вторично-очаговой формой болезни (p

Ключевые слова: иерсиниоз, псевдотуберкулез, варианты течения, отдаленные исходы, диспансерное наблюдение.

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
И. В. Шестакова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

На данном этапе лечения существенную роль приобретает санация хронических очагов инфекции, чаще всего в ЛОР-органах (риносинуиты, аденоидит, хронический тонзиллит) и пищеварительном тракте (кариес зубов, инфекция желчевыводящих путей). У детей, больных бронхиальной астмой, сопутствующие очаги инфекции способствуют формированию инфекционной аллергии или повышают уровень сенсибилизации к бактериальным аллергенам.

Хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов в значительной мере снижают барьерную функцию слизистой оболочки дыхательного тракта по отношению к экзогенным неинфекционным аллергенам, что может быть причиной поливалентной сенсибилизации.

Обострение хронической инфекции верхних дыхательных путей и других органов нередко является причиной частых обострений бронхиальной астмы. Сопутствующее риносинуитам, аденоидитам затруднение носового дыхания может усугублять обструкцию бронхов у таких детей и способствовать функциональным нарушениям других органов.

В связи с отрицательным влиянием хронических очагов инфекции на течение бронхиальной астмы весьма важно как можно раньше санировать их. Своеобразие поражений ЛОР-органов у детей, больных бронхиальной астмой, определяется во многих случаях участием аллергических реакций, которые влияют и на клинические проявления риносинуитов, аденоидитов и хронического тонзиллита, а также на терапевтические подходы при них.

При аллергических риносинуитах у детей с бронхиальной астмой показаны симпатомиметические средства местно, антигистаминные препараты внутрь, а также эндоназальный электрофорез интала, димедрола или сульфата магния [Карачевцева Т. В. и др., 1982; Мещеряков Л. П. и др., 1982]. При инфекционно-аллергических риносинуитах эффективны антибактериальная терапия и методы физиотерапевтического воздействия (СВЧ, УВЧ).

Нередкие у детей с бронхиальной астмой аденоидные разрастания, связанные с гипертрофией лимфаденоидной ткани носоглоточной миндалины, зачастую являются следствием аллергического поражения слизистой оболочки носоглотки.

Специфическая гипосенсибилизация у детей с бронхиальной астмой ведет к повышению активности неспецифической системы защиты организма — содержания пропердина, титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов [Мдинарадзе М. Д., Михеева Г. А., 1971; Михайлова 3. М., Михеева Г. А., 1974]. Снижается также чувствительность рецепторов периферических тканей к медиаторам аллергии. По данным И. С. Гущина (1980), после окончания гипосенсибилизации…

Положительные сдвиги в обмене веществ под влиянием специфической гипосенсибилизации могут рассматриваться как один из факторов, обеспечивающих толерантность организма к воздействию аллергена. Ведущим механизмом специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета [Кузнецова Н. И., Молотилов Б. А., Балаболкин И. И., Пазюк Е. А., 1982; Oehling A….

Противопоказано проведение специфической гипосенсибилизации при: туберкулезе, бруцеллезе и других хронических инфекциях в активной фазе воспалительного процесса; активной фазе ревматизма, декомпенсированных ревматических пороках, различных формах диффузных болезней соединительной ткани (коллагенозы); острых и хронических заболеваниях внутренних органов с их функциональной недостаточностью; психических заболеваниях, болезнях нервной и эндокринной системы (органические поражения центральной нервной системы, диабет, тиреотоксикоз и др.);…

Первое введение поддерживающей дозы производят через 1 нед после завершения основного курса специфической гипосенсибилизации; интервал между первым и вторым введением поддерживающей дозы составляет 2 нед, между вторым и третьим введением — 3 нед. В последующем поддерживающая доза аллергенов вводится 1 раз в 3 нед. У детей с атопической бронхиальной астмой, обусловленной сенсибилизацией к аллергенам домашней…

Проведенный нами анализ эффективности специфической гипосенсибилизации у детей с неинфекционно-аллергической (атопической) формой бронхиальной астмы, получавших специфическую гипосенсибилизацию аллергенами домашней пыли (100 детей), сочетанием бытовых и пыльцевых аллергенов (80 детей) и пыльцевыми аллергенами (20 детей), свидетельствует о высокой эффективности этого метода лечения. После 1 года лечения положительные результаты терапии отмечены у 84% больных, причем у большинства…

При клиническом обследовании у большинства детей, относимых к группе ЧБД, выявляется патологический преморбидный фон, способствующий повторным респираторным заболеваниям. Таковым является наличие хронических очагов инфекции в носоглотке - аденоидита, синусита, тонзиллита. Обострения очаговой инфекции в большинстве случаев и являются по сути дела повторными респираторными заболеваниями. Отсюда вытекает первоочередная задача реабилитации - санация очагов хронической инфекции.

При наличии аденоидита у часто болеющих детей аденоиды из соратников превращаются в очаг инфекций, увеличиваются и провоцируют повторные ОРЗ. Разрастание аденоидов имеет 3 степени: 1 степень - днем ребенок дышит свободно, а во время сна, когда объем аденоидов увеличивается в горизонтальном состоянии, дышать ему становится тяжелее; 2-3 степень - при этом разрастание аденоидов наполовину или полностью закрывает хоаны, дети часто храпят во сне, вынуждены дышать открытым ртом круглые сутки. Как известно, дыхание через рот приводит:

к хроническому тонзиллиту, фаринго-ларингиту, бронхиту, пневмонии;

к набуханию слизистой оболочки носа, нарушению наполнения воздухом и оттока слизи из околоносовых пазух, синуситу;

к нарушению слуха, т.к. закрывается глоточное устье слуховых труб: ребенок хуже слышит, у него возникают хронические заболевания среднего уха;

затруднения нормального дыхания при аденоидных разрастаниях способствует хронической гипоксии разной степени выраженности, что проявляется астенизацией, снижением иммунитета, повторными ОРЗ.

Имеются и другие рекомендации при аденоидите: 3-4 раза в день в течение нескольких недель ребенок должен дышать над паром отвара будры плющевидной (15 г травы заливают на 1-2 часа стаканом холодной воды, затем кипятят полчаса на медленном огне, постоянно помешивая; отвар следует приготавливать ежедневно). Положительным эффектом обладает закапывание в нос ежедневно в течение 2 недель 3-4 капель масла туи, курс повторяется через 2 недели. Из народных средств рекомендуется следующее - кожу измельченного зеленого грецкого ореха залить холодной водой, довести до кипения и настоять час, процедить. Закапывать в каждую половинку носа 3-4 капли 4 раза в день, курс - 3 недели.

При наличии синуситов у детей к вышеуказанным мероприятиям добавляют закапывание в нос антибактериальных средств - эктерицида, альбуцида, протаргола, диоксидина, используют турунды в нос с иодинолом на 20 минут (при гнойных выделениях иодинол меняет окраску - белеет). Осторожно должны быть назначены сосудосуживающие средства - нафтизин, санорин и их аналоги длительностью не более 7 дней. При выраженной экссудации можно использовать закапывание в нос раствора софрадекса по 2-3 капли 2-3 раза в день.

Из народных средств заслуживают внимания несколько рекомендаций:

1) сделать из ваты турунды, смазать их мазью прополиса и вложить в обе половинки носа на 5 мин, повторять несколько раз в день в течение 7-10 дней;
2) приготовить настой зеленого чая (1 чайная ложка на стакан кипятка), проце-дить, затем промывать нос маленькой спринцовкой 6-8 раз в день, а на ночь закапывать пипеткой по 3-4 капли теплого настоя в каждый носовой ход, курс - 7-10 дней.

Рекомендуются при хроническом синусите ультразвук в чередовании с СМВТ на проекции околоносовых пазух поровну (5 процедур), электрофорез лекарственных веществ эндоназально или по наружной методике (7-8 процедур), теплолечение на область околоносовых пазух (7-8 процедур).

При лечении (реабилитации) больных с хроническими процессами в околоносовых пазухах применяется комбинированный растительный препарат - Синупрет. В соответствии с терапевтическими задачами при лечении синуситов, такими как сохранение или восстановление вентиляции и оттока из параназальных пазух, Синупрет обладает выраженным секретолитическим и противовоспалительным действием. Данный фитопрепарат проявляет также антивирусное и иммуномодулирующее свойства. Способ применения: детям от 2 до 6 лет - внутрь по 15 капель 3 раза в день; детям старше 6 лет - по 25 капель или по 1 драже 3 раза в день. Курс - 7-14 дней.

При наличии хронического тонзиллита при самых его начальных проявлениях у детей возникает гематогенная и лимфогенная инфекционно-аллергическая атака на весь организм. Хронический воспалительный процесс в зоне глоточного лимфоэпителиального кольца и небных миндалинах представляет собой постоянно действующий источник гомотоксикоза, нарушающий эндоэкологию организма. Элиминация патогенного воздействия хронического очага в носоглотке является важной частью программы реабилитации часто болеющих детей.

Лечение хронического тонзиллита должно проходить в соответствии с клиническим течением заболевания (латентное течение или обострение), с формой заболевания согласно общепринятой классификации. Консервативная терапия проводится больным с простой формой (начальной стадией) хронического тонзиллита и токсико-аллергической формой 1 стадии (ТАФ 1) вне периода обострения и не ранее 1 месяца после него; больным с токсико-аллергической формой 2 стадии (ТАФ 2) показана тонзиллэктомия. На этапе реабилитации ЧБД целесообразно проведение комплексного лечения - общего и местного. Приоритетным следует считать местное воздействие на миндалины, которое можно проводить в поликлинике, на дому, в условиях санаторно-оздоровительного учреждения. У детей тактика восстановительного лечения изначально должна быть направлена на сохранение небных миндалин при полной санации носоглотки, полости рта и околоносовых пазух.

Практика реабилитации детей с хроническим тонзиллитом показала высокую эффективность сочетания промывания миндалин (см. выше) и УФО (наружно) или на миндалины (по 1-2 мин). Традиционная УВЧ- и СВЧ-терапия улучшает кровоток и лимфообращение в миндалинах, а ультразвук оказывает микромассирующий и тепловой эффект, стимулирует метаболизм и иммуно-биологическую реактивность миндалин, уменьшает их размеры. При хроническом тонзиллите очень полезным является использование гелий-неонового лазера с длиной волны 0,63 мкм в противовоспалительных дозах - по 4 мин на каждую миндалину, ежедневно, на курс 10 процедур. Доказано, что при использовании лазера имеет место биостимулирующее, анальгезирующее и противовоспалительное действие. При этом меняется обсемененность небных минадалин - патогены заменяются сапрофитной флорой, улучшается иммуно-гомеостаз в миндалинах.

В комплексной терапии детей с хроническим тонзиллитом важное место занимает фитотерапия, в частности - использование препарата Тонзилгон Н. Активные компоненты ромашки, алтея и хвоща, входящие в данный комбинированный препарат растительного происхождения, стимулируют защитные механизмы организма за счет повышения фагоцитарной активности макрофагов и гранулоцитов. Экстракты этих растений усиливают также внутриклеточное разрушение поглощенных микробов вследствие повышенного образования бактерицидных кислородных метаболитов. Полисахариды, эфирные масла и флавоноиды ромашки, алтея и одуванчика оказывают противовоспалительное действие и уменьшают отек слизистой дыхательных путей. Присутствие коры дуба, богатой танинами, реализует антивирусную активность препарата, в том числе против вируса гриппа. Алгоритм использования препарата:

грудным и детям до 5 лет - по одной капле на 1 кг веса 5-6 раз в сутки,

детям от 5 до 10 лет - 15 капель 5-6 раз в день,

детям от 10 до 16 лет - 20 капель или 1 драже 5-6 раз в день.

После исчезновения острых проявлений заболевания кратность приема Тонзилгона Н сокращается до 3 раз в сутки (при этом однократная доза препарата остается прежней). Длительность базисной терапии - 4-6 недель. Возможна и целесообразна комбинация с антибактериальными средствами.

В периоде вне обострения отношение к антибиотикотерапии хронического тонзиллита однозначно отрицательное, так как с одной стороны, антибиотики сами по себе усиливают иммуносупрессию, а с другой стороны, нарушают флору в полости рта и желудочно-кишечного тракта, и развивается порочный круг.

Критерии эффективного лечения хронического тонзиллита: исчезновение гноя и патологического содержимого в небных миндалинах, уменьшение гиперемии и инфильтрации небных дужек и небных миндалин, уменьшение увеличенных регионарных лимфоузлов. Курсы лечения проводить по возможности 3 раза в год, особенно в период межсезонья. Если у больного с простой формой хронического тонзиллита или ТАФ I возникает рецидив даже после первого курса лечения и в небных миндалинах сохраняется гной, образование казеозных масс, то больного следует ориентировать на тонзиллэктомию.

У часто болеющих детей с хронической очаговой инфекцией в носоглотке (аденоидитом, синуситом, тонзиллитом), помимо перечисленных реабилитационных мероприятий, важное значение имеет стимуляция лимфатического дренажа. Известно, что лимфатическая система - одно из звеньев гомеостаза организма, которое осуществляет не только регионарную, но и общую детоксикацию. Удаление токсических веществ возможно как через кровь, так и через лимфатическую систему, которая в этом процессе наиболее активна. Использование средств, усиливающих гуморальный транспорт в звеньях кровь-интерстиций-лимфа, способствует достижению детоксикационного эффекта.

Из многочисленного арсенала средств, стимулирующих лимфатический дренаж, на этапе реабилитации часто болеющих детей, особенно с проявлениями лимфатизма и наличием очаговой инфекции в носоглотке, рекомендуется использовать следующие доступные средства:

1. Овес обыкновенный (семена, овсяные хлопья), обладает энтеро-сорбционным и обволакивающим действием. Для усиления эффекта целесооб-разно сочетание лекарственных форм из овса с применением настоя из листьев черной смородины. Приготовление: на 1 л кипящей воды 2 стакана овса, настаивают 20-30 мин, процеживают, принимают по 100 мл 2-3 раза в день в подогретом виде. Возможен ряд других рецептов.
2. Смородина черная (листья, лучше молодые). Настой из листьев черной смородины способствует промыванию межклеточного пространства, вымыванию из него токсинов, повышению барьерной функции лимфатических узлов. Усиление эффекта обеспечивается сочетанием приема настоя из листьев черной смородины с приемом отвара из кукурузных рылец или настоя из овса.
3. Плоды шиповника. Препараты из плодов шиповника обладают способностью ускорять потоки жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство и из него в лимфатические капилляры в различных органах и тканях. Особый интерес вызывает способность шиповника и компонентов его повышать барьерную функцию лимфатических узлов.
4. Подорожник большой. Настой из листьев подорожника способствует улучшению транспорта жидкости в стенках кишечника и желудка, направляя поток жидкости в лимфатическое русло и улучшая обмен веществ и тканевое дыхание в стенке кишечника, стимулируя МАЛТ-систему.
5. Ноготки лекарственные. Обладают выраженной способностью усиливать лимфатический дренаж тканей и органов, оказывая общее очистительное действие на уровне внеклеточного пространства; способствуют освобождению тканей от токсинов вне зависимости от причины их образования.
6. Кукурузные рыльца. Способствуют очищению крови, элиминируя токсические вещества через почки и кишечник и очищая внеклеточный сектор организма. Эффект повышается при сочетании с настоем молодых листьев черной смородины.

Среди гомеопатических и антигомотоксических средств заслуживают внимания ангинхель, траумель, лимфомиозот, мукоза-композитум, эуфорбиум, тонзиллотрен, умколор, тонзилло-композитум эхинацея композитум.

Ю.А. Копанев, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Современные методы диагностики, в частности определение антител в крови методом ИФА и определение ДНК возбудителя методом ПЦР, продемонстрировали, что инфицированность людей оппортунистическими инфекциями достигает 90–99%.

Что такое оппортунистические инфекции
Так обозначаются распространенные хронические инфекционные заболевания, вызываемые условно патогенными микроорганизмами разных типов (вирусы, бактерии, простейшие, внутриклеточные микробы), поражающими преимущественно слизистые оболочки и лимфатическую систему, передающимися разными путями и имеющими ряд закономерностей.

Формирование очагов хронических (оппортунистических) инфекций происходит так, как изображено на рисунке 2. Инфицирование становится заболеванием, если нарушается баланс между количеством возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы. При ослабленном иммунитете даже небольшое количество микроба может создать проблемы, а большое количество микроорганизмов вызовет заболевание и при неослабленном иммунитете. Некоторые микроорганизмы могут вызвать острое заболевание, а потом перейти в хроническую форму; например, это характерно для вируса Эпштейн Барр – возбудителя инфекционного мононуклеоза. Другие возбудители могут формировать хроническое заболевание без стадии острой болезни, например лямблии (острая форма лямблиоза встречается очень редко). Активизация хронической инфекции может произойти на фоне инфицирования любым другим микробом, тогда к клиническим проявлениям, характерным для этого микроорганизма, присоединяются клинические проявления, характерные для хронического очага. Например, ребенок заболевает ОРВИ, через несколько дней присоединяются симптомы кишечных нарушений. Это может быть активизацией очага хронической инфекции в ЖКТ, спровоцированной ОРВИ.

Эпидемиология
Для оппортунистических инфекций характерны всевозможные пути заражения:

воздушно капельный (хламидии, легочные микоплазмы); передаваться могут как активные, так и неактивные формы, если человек является не только носителем, но и выделителем микроба в окружающую среду (большинство людей являются носителями, примерно 15% – выделители);
фекально оральный (хламидии – Ch. psittaci, лямблии); хламидийная инфекция характерна для птиц, животных. Экскременты перемешиваются с землей, загрязняют руки и продукты, при попадании загрязненных и инфицированных элементов в кишечник там может сформироваться очаг хронической инфекции;
половой (урогенитальный хламидиоз, оппортунистические инфекции); вертикальный (трансплацентарно, во время родов); за счет того, что хронические инфекции существуют в виде активных и неактивных форм (рис. 1), возможен такой способ передачи инфекции от матери плоду: у беременной женщины существует оппортунистическая инфекция в латентной форме, клинических проявлений нет, антитела в крови – в пределах нормы или не выявляются. Происходит вертикальная передача инфекции плоду (передаются неактивные формы), у родившегося ребенка в какой-то момент происходит активизация инфекции;
трансмиссивный (через кровь и насе комых).

Рисунок 2. Формирование очагов хронической инфекции

Закономерности влияния на организм
Любой очаг хронической инфекции может вызвать следующие нарушения в организме:

нарушение функции той системы, где локализуется данный очаг. Очаги хронической инфекции ЖКТ приводят к функциональным нарушениям: дисбактериозу кишечника, диспанкреатизму, дискинезии кишечника и желчевыводящих путей и т.п. Инфекции, тропные к лимфатической системе, вызывают лимфа денопатии. Инфекции дыхательных путей – различные респираторные дисфункции, хронический кашель, хронические заболевания верхних дыхательных путей. Если локализация инфекции мочеполовая система – гинекологические и урологические болезни, а также инфекции мочевыводящих путей;
ослабление иммунной системы – это не дает возможности организму справиться с очагом хронической инфекции, приводит к появлению новых очагов, а также к частым ОРВИ у детей (часто болеющие дети) и другим проявлениям иммунной дисфункции;
сенсибилизация с последующим формированием аллергических болезней. Очаги хронической инфекции ЖКТ могут быть одной из главных причин развития атопического дерматита и рецидивирующей крапивницы. Хронические инфекции дыхательной системы способствуют развитию бронхиальной астмы, поллиноза;
хроническая интоксикация. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов и пара зитов могут быть причиной неврологических нарушений, в том числе судорожного синдро ма, бруксизма (скрипение зубами), а также на рушений сна, аппетита, эмоциональной ла бильности, капризности, раздражительности, агрессивности;
нарушения обмена веществ.

Эти симптомокомплексы менее выражены, когда хроническая инфекция находится в состоянии неактивности, и манифестируют во время активизации очага хронической инфекции. Если очагов хронической инфекции несколько и количество активных форм велико, симптомов становится больше, патологические состояния протекают в подострой форме волнообразно.

Наличие даже одного направления клинической картины должно наводить педиатра на предположение о поиске хронических (оппортунистических) инфекций.

Принципы диагностики
Выявление инфекционного фактора может идти по двум направлениям.

Трактовка результатов анализов представлена в таблице 2. В двух последних строках – ситуации, не требующие лечения.

Таблица 2. Трактовка результатов анализов (первичная диагностика)

IgG	IgM	IgA	ПЦР	Трактовка
↑	N	N	↑ или N	Инфекция есть (или есть иммунная память)
↑ или N	↑	N	—	Активная фаза (недавнее первичное инфицирование)
↑ или N	↑ или N	↑	—	Активизация хронической инфекции
N	N	N	↑	Инфекция неактивна (или убитые микробы)
N	N	N	N	Инфекции нет (или нет клинически значимой)

Повышение антител класса G выше диагностически значимых титров к какой либо хронической инфекции при первичной диагностике должно трактоваться как наличие этой инфекции и требует терапевтических действий: иммунокоррекции или активной этиотропной терапии.

Актуальные в педиатрии хронические инфекции
Бактериальные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (УПФ)
Возбудители: гемолизирующая кишечная палочка, золотистый стафилококк, гемолизирующие стрептококки, клебсиеллы, лактозонегативные энтеробактерии и др. Живут на слизистых оболочках и в просвете ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей.

Тактика педиатра: иммунокоррекция, применение фаготерапии, антисептиков. Применение антибиотиков показано в острую фазу (фебрильная температура, выраженность клинических проявлений).

Хламидийная инфекция
Возбудители: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки и лимфатическую систему. Могут поражать все системы, где есть слизистая оболочка: конъюнктива глаза (интранатальное инфицирование); верхние дыхательные пути (ВДП), нижние дыхательные пути (воздушно капельный путь); слизистая ЖКТ (фекально оральный путь); мочеполовая система (половой путь или занос через лимфатическую систему);
Источники заражения:

Человек, как здоровые носители, так и те, у кого активная форма болезни, при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями хламидий являются более 90% людей.
Птицы (попугаи, голуби, воробьи и др.). Хламидии выделяются с птичьим пометом, помет попадает в почву и на продукты питания, заражение человека происходит фекально оральным или воздушно-капельным путем.
Кошки, мелкий рогатый скот (козы).

Заражение происходит воздушно капельным и фекально оральным путем.

Инфицирование – еще не заболевание. Клинические признаки появляются при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина зависит от локализации и активности хламидий:

конъюнктивит (бывает у новорожденных детей при интранатальном инфицировании);
хронические рецидивирующие заболевания ВДП (тонзиллит, фарингит), а также острые заболевания (ангина);
рецидивирующие бронхиты или пневмонии, бронхообструкция, астма;
хроническая дисфункция ЖКТ, дисбактериоз, не поддающийся лечению;
атопический дерматит (хламидии, будучи внутриклеточной инфекцией, могут приводить к повреждению гистаминобразующих тучных клеток слизистых оболочек) с торпидным течением без эффекта от лечения;
острые и рецидивирующие заболевания мочевыводящих путей, вульвиты и другие поражения половой системы.

у детей диагноз подтверждается методом ИФА по выявлению антител;
метод ПЦР и другие исследования, направленные на выявление возбудителя, практически не имеют смысла, поскольку локализация инфекции происходит чаще всего в труднодоступных для исследования местах (например, глубоко в бронхах или в слизистой оболочке кишечника);
мазок из зева на выявление хламидий (методом ПЦР) нужен только для выявления степени эпидемиологической опасности, но не может быть основанием для назначения лечения;
направление на анализы крови для выявления антител к хламидиям – по клинической картине и при наличии эпидемиологических указаний (при выявлении хламидийной инфекции в близком окружении).

Врачебная тактика при хламидийной инфекции. Применение антибактериальной терапии показано только при наличии признаков активности хламидийной инфекции, иначе не будет эффекта.

Показания для антибактериальной терапии:

любое острое состояние, требующее назначения антибиотика: ангина, пневмония, острый бронхит, гнойный отит, гнойный тонзиллит, гайморит в стадии обострения;
ОРЗ с высокой температурой (более 38,0 °С) более 3–5 дней;
ОРЗ с температурой выше 37,0 °С, если она держится более 7–10 дней подряд;
бронхообструктивный синдром; приступ бронхиальной астмы (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
затяжной кашель более 3 недель;
обострение дерматита (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
неэффективность лечения аллергических болезней.

Примерная схема лечения в острый период хламидийной инфекции:

Свечи Виферон и/или КИПферон для укрепления иммунной системы и повышения эффективности антибиотика, 10 дней.
Антибиотик – макролид (кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, джозамицин, спирамицин), курс 10 дней.

Вне периода активности применяются общеукрепляющие средства и иммунокоррекция.

Микоплазменная инфекция
Возбудители: М. pneumoniae, М. hominis. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки. Излюбленная локализация: дыхательные пути (как верхние, так и нижние) и мочеполовая система (МПС).

Источники заражения: человек – как здоровые носители, так и те, у кого активная форма при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями микоплазм являются более 90% людей.

Клиническая картина – заболевания дыхательных путей и МПС. До 30% бронхиальной астмы ассоциировано с наличием микоплазменной инфекции, удачное лечение которой может избавить человека от заболевания или существенно улучшить его течение.

Диагностика и лечебная тактика при микоплазменной инфекции не отличаются от таковой при хламидийной инфекции.

Вирусные хронические инфекции Возбудители: вирус Эпштейн Барр (ВЭБ), вирусы простого герпеса 1 го, 2 го, 6 го типов (ВПГ), цитомегаловирусы (ЦМВ) и др.

Для ВЭБ характерны как острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), так и хроническое течение по типу оппортунистической инфекции. Для ВПГ 6 го типа характерны острые состояния по клинической картине, напоминающие инфекционный мононуклеоз.

Диагностика. Исследование крови на антитела (ИФА), диагностически значимым критерием является повышение уровня IgG; возможно также выявление методом ПЦР со слизистых зева.

Лечебная тактика. При выявленном носительстве ВЭБ в период протекания ОРЗ нужно проводить противовирусную терапию (Арбидол, Виферон, Изопринозин) в сочетании с иммунокоррекцией; лечебные мероприятия наиболее эффективны в период обострения.

Выводы

Читайте также: