Хронический деструктивный остеомиелит исход

• Что такое Хронический остеомиелит
• Что провоцирует Хронический остеомиелит
• Патогенез (что происходит?) во время Хронического остеомиелита
• Симптомы Хронического остеомиелита
• Диагностика Хронического остеомиелита
• Лечение Хронического остеомиелита
• Профилактика Хронического остеомиелита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический остеомиелит

Что такое Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д.

Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеомиелиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

Острая стадия продолжается в течение 3-4 нед и сменяется кратковременной подострой.

Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3-4-й недели, их отторжением и формированием свищей.

По мнению некоторых авторов, даже при выраженной деструкции костной ткани необоснованно во всех случаях рассматривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4-5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом.

Наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую стадию заболевания. Она наступает после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10-14 дней от начала заболевания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьшением воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгенологически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3-6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, немаловажная роль среди которых принадлежит характеру проводимой терапии.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3-6 нед от начала заболевания. Этому предшествует подострая стадия заболевания, и проведение рационального и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в течении 2-3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1-1,5 мес, дает основание поставить диагноз хронического остеомиелита.

Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба - источника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обращение родителей за помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомиелита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3-7 лет. В ряде случаев отмечают более благоприятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенденции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое течение хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.

Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей - гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.

Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.

Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса - резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

Возможны гибель значительных участков кости и повреждение зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы. Данные осложнения наблюдаются в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.

Первые рентгенологические признаки изменения внутрикостной структуры появляются на 7-10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3-4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3-4-й неделе. К 4-6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца.

Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Сирина этой зоны 4-5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные периостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса.

При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже - на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием полосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периостальные наслоения.

Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра.

При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5-6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное восстановление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

Особенность течения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживлении мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й - началу 3-й недели.

Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определяются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют носовые кости. На нижней челюсти - в любой области.

Корковый слой в области деструкции частично разрушается, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

Показатели периферической крови у больных в период ремиссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобулиновые фракции с одновременным снижением альбуминов. В период ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

Проведенные иммунологические исследования свидетельствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального иммунитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3-7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном клиническом течении отмечают нормализацию показателей факторов неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

Лечение комплексное. Используют как консервативные, так и оперативные методы.

Консервативные методы лечения эффективны при давности заболевания 1-1,5 мес. Успеху способствует включение в комплекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности.

Показаниями к оперативному вмешательству служат наличие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, длительно существующих свищей и погибших зачатков, а также нарушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвестров у детей (4-6 нед от начала процесса), секвестрэктомию следует назначать не ранее чем через 1,5-2 мес от начала заболевания. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.

При образовании тотального секвестра имеются абсолютные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стимулирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, снижению послеоперационных нагноительных осложнений. Антибиотики назначают в послеоперационном периоде или за 2-3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и физиотерапию.

Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помощи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Возможность образования секвестров в хронической стадии заболевания снижается при проведении 2-3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, антистафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафилококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулирующих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.

Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения роста и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза - формируется микрогения. Вместе с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выраженные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеомиелита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вовлечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.

Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, сужении зубных рядов, смещении косметического центра, формировании патологического прикуса. В отдаленном периоде значительное количество составляют аномалии положения, формы, размеров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.

Диспансерное наблюдение больных, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16- 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в оценке результатов лечения, проведении, при необходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилактических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать вопросы о хирургическом исправлении контуров лица, функционально-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в период временного или постоянного прикуса.

Классификация

Этиология и патогенез

В большинстве случаев заболевание вызывается банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы в качестве возбудителя стала преобладать облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обусловленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической.

Хронический одонтогенный остеомиелит чаще является исходом острого остеомиелита, однако может развиваться без острой стадии — первично-хронический остеомиелит. Заболевание характеризуется выраженной длительностью процесса, который может протекать годами. Периодически под влиянием переохлаждения, инфекционных заболеваний и других неблагоприятных воздействий возникает обострение хронического процесса, выражающееся в появлении симптомов острого воспаления: повышения температуры тела до 38 С, боли, припухлости мягких тканей, окружающих пораженную кость, с возможным формированием абсцессов и флегмон.

В основе хронического гнойного воспаления кости лежат деструктивные изменения в костном веществе, заключающиеся в расплавлении костных элементов и образовании участков некроза кости. Наряду с процессами разрушения костного вещества происходят репаративные изменения, способствующие эндостальному и периостальному восстановлению костной ткани.

Клинические признаки и симптомы

Деструктивная форма хронического остеомиелита развивается после предшествующей тяжелой острой стадии остеомиелита. Симптомы острого воспаления стихают, состояние улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления стихает боль. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей уменьшаются, иногда полностью исчезают. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Свищи могут располагаться на коже лица. На рентгенограммах определяются обширные участки рассасывания губчатого вещества.

Границы поражения устанавливаются к концу 2-го, началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных секвестров. Периостальное построение кости выражено слабо, эндостальное практически не определяется. В детском возрасте имеется высокая способность костной ткани к восстановлению. При небольшой давности процесса (1—1,5 месяца) наличие секвестров, свищей и пораженных зачатков постоянных зубов не всегда является показанием к секвестрэктомии.

Деструктивно-продуктивная форма развивается также после предшествующей острой стадии заболевания, при этом процессы гибели и построения костного вещества находятся в равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разрежения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, определяющееся на рентгенограммах в виде слоистого напластовывания кости.

Продуктивная (гиперпластическая) форма развивается медленно, незаметно для больного, без предшествующих острых явлений. Обнаруживается при появлении асимметрии лица. В развитии заболевания наблюдается цикличность, что выражается в увеличении или уменьшении припухлости. Объем кости постепенно увеличивается, кожные покровы над пораженным участком не изменены, свищи отсутствуют. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, могут быть болезненны.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. Секвестров не бывает. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза, имитирующих костные опухоли. Характерной особенностью этой формы остеомиелита является наличие вторичных очагов инфекции в виде ретроградно инфицированных зубов, клинически интактных, вокруг корней которых появляются очаги разрежения с нечеткими контурами, расширение периодонтальной щели, возможна резорбция корней.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставится на основании результатов клинико-рентгенологического обследования. Следует обратить внимание на анамнез, жалобы пациента. Рентгенологические снимки выполняют в нескольких проекциях.

Дифференциальный диагноз

Клинические рекомендации

Хирургическое лечение

Иммунотерапия

Стафилококковый антифагин вызывает формирование противостафилококкового иммунитета. Проводится 9 инъекций п/к в область плеча или в подлопаточную область ежедневно:
Стафилококковый антифагин п/к 0,2 мл 1 р/сут, затем ежедневно увеличивают дозу на 0,1 мл/сут, всего 9 инъекций.

Хороший противовоспалительный, противоотечный и иммуномодулирующий эффект оказывает также гомеопатическое средство траумель С (применяют сублингвально, парентерально и местно в течение 10—30 суток).

Местное лечение

Применяется в виде компресса ежедневно до полного очищения раны от гнойно-некротических масс:
Хлорамфеникол/метилурацил, мазь, местно на пораженные участки 1 р/сут, до клинического улучшения.

Физиотерапия

Оценка эффективности лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения

Прогноз

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз благоприятный. В исходе возможна адентия при гибели зачатков зубов, требующая ортодонтического лечения и протезирования, деформация костей лица и нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава при распространении процесса на ветвь нижней челюсти, требующие оперативного лечения.

Остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге челюсти, а также в окружающих их мягких тканях на фоне предварительной сенсибилизации организма. В прошлой статье речь шла о различных формах острого остеомиелита челюсти, потому теперь рассмотрим хронический остеомиелит челюсти, особенности диагностики и лечения.

Хронический остеомиелит челюсти

Хронический остеомиелит челюсти развивается из невылеченной острой формы заболевания. Такой остеомиелит называется вторично-хроническим. Если же воспалительный процесс изначально протекал вяло и не был так сильно выражен клинически, как острый, — то это первично-хронический остеомиелит.

Хронический остеомиелит, как и острый, может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Первый, в свою очередь, делится на одонтогенный и неодонтогенный.

В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную. Продуктивная форма встречается реже остальных, в основном в молодом возрасте.

Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти чаще является вторично-хроническим, рассматривается как осложнение острого одонтогенного остеомиелита. Переход острой стадии заболевания в хроническую в среднем приходится на 4-5 неделю заболевания. К этому времени проявления острого воспаления проходят: спадает отёк окружающих челюсть мягких тканей, количество выделяемого гноя из раны уменьшается, сам гной становится более густым, в ране образуется грануляционная ткань. Общее состояние пациента также нормализуется: температура тела приходит в норму, пациент не жалуется на боль в области поражения, восстанавливается сон и аппетит, анализы крови приближаются к нормальным показателям.

Рисунок 1. Формирование свищевого хода.

Первым клиническим признаком того, что острая стадия не была вылечена, является появление свищей с гноем в области раны. Иногда свищи могут открываться на коже челюстно-лицевой области.

Далее наблюдается образование секвестров, которые в зависимости от размеров либо сами выходят через свищевые ходы (маленькие), либо подлежат удалению челюстно-лицевым хирургом (большие).

Рисунок 2. Образование и отторжение секвестра.

При нарушении оттока гноя и удаления малых секвестров через свищевые ходы хронический процесс обостряется, клиническая картина становится такой же, как и при остром остеомиелите.

Описанная выше картина характерна для деструктивной или деструктивно-продуктивной форм остеомиелита. Для продуктивной формы характерно отсутствие секвестров и увеличение костной ткани в зоне воспаления, встречается только при остеомиелите нижней челюсти.

Диагностика хронического одонтогенного остеомиелита

Диагностика хронического одонтогенного остеомиелита заключается в сборе анамнеза заболевания, осмотре пациента и проведении рентгенографии.

Из анамнеза мы узнаем, что пациент либо болел острым остеомиелитом и не обращался за помощью, либо помощь ему была оказана, но острая форма процесса перешла в хроническую. В обоих случаях проводится дальнейшее обследование пациента.

Клиническая картина очень разнообразна, потому точно охарактеризовать все признаки заболевания тяжело.

Внешне лицо может быть асимметрично из-за отёка мягких тканей или деформации костной ткани. При продуктивной форме асимметрия может быть вызвана увеличением объёма костной ткани.

Открывание рта либо в норме, либо выполняется не в полном объёме, что вызвано воспалительной контрактурой жевательных мышц.

Лимфоузлы в норме или могут быть слегка увеличены и болезненны при пальпации.

При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, гиперемированная слизистая, причинный зуб или лунка удалённого зуба. На слизистой оболочке полости рта или на коже обнаруживаются свищи, через которые зондируются сформированные секвестры. Подвижные при остром остеомиелите зубы менее подвижны в хронической форме заболевания.

Далее проводится рентген-диагностика, предпочтительно ортопантомограмма или рентгенография в двух проекциях (прямой и боковой). При острой форме одонтогенного остеомиелита наблюдается только очаг инфекции – разрежение костной ткани в области верхушки корня причинного зуба. Если заболевание перешло в хроническую форму, на снимке видны секвестры. Но первые проявления заболевания на снимке появляются только к концу 2ой, а иногда и 3ей недели. Выше описана ситуация при деструктивной форме остеомиелита.

Если говорить о продуктивной форме, то секвестрация кости не отмечается. Зато увеличивается количество минерализованной ткани из-за реакции надкостницы. Лицо пациента становится асимметричным, кость в объёме увеличивается.

Хронический одонтогенный остеомиелит верхней челюсти развивается быстрее и протекает легче, чем на нижней челюсти. Секвестры образуются за 3-4 недели, в то время как на нижней челюсти – за 6-8 недель. При разлитом характере заболевания возможна деструкция передней стенки гайморовой пазухи или даже нижнего края глазницы.

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита челюсти

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита челюсти комплексное, включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

I. При обострении хронического остеомиелита сначала снимаются симптомы острого воспаления. Если причинный зуб ранее не был удалён, то он подлежит удалению на этот раз. Рядом стоящие подвижные зубы трепанируются и шинируются, если не удаляются по показаниям (после оценки их жизнеспособности и рентгеновского исследования). Обязательно проводится санация полости рта, удаляются все хронические источники инфекции для предупреждения осложнений во время последующих мероприятий.

Для облегчения оттока гноя расширяются свищи или раны, проводится первичная хирургическая обработка подкостничных и околочелюстных гнойных очагов.

Важная часть хирургического этапа лечения – секвестрэктомия. После оценки рентгенограммы проводят удаление сформированных секвестров. Удаление проводится через внутри- или внеротовой разрез. Большие секвестры в области тела и ветви нижней челюсти, а также в области подглазничного края и скуловой кости удаляются внеротовым способом. Иногда крупные некротизированные участки кости разламывают на несколько частей для удобства их удаления. Разрезы проводятся по естественным складкам лица для лучшей эстетики.

После удаления секвестров уделяют внимание грануляциям и секвестральной капсуле. Кюретажной ложкой или даже фрезой удаляются патологические ткани до признаков здоровой кости: луночковое кровотечение, белый цвет кости, твёрдая костная ткань.

Свободное пространство заполняется биосинтетическим остеотропным препаратом: колапол, колапан, и др. Рану наглухо зашивают, оставляют дренаж. Швы снимают через 7-10 дней.

II. Далее перейдём к медикаментозному лечению. Как и при других гнойных заболеваниях, проводится этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Для устранения причины заболевания хирург удаляет причинные зубы. Но инфекция остаётся в крови, потому пациенту выписывают антибактериальные препараты: макролиды, цефалоспорины. Также стоит назначить пациенту противогрибковые средства (дефлюкан по 150мг 1 раз в неделю).

Так как иммунитет пациента снижен, рекомендовано назначение иммунных препаратов, таких как тималин, Т-активин, левомизол, стафилококковый анатоксин.

При обширных повреждениях костной ткани пациенту рекомендована щадящая диета для предотвращения патологического перелома челюсти.

Для снижения симптомов воспаления проводится дезинтоксикационная, противовоспалительная терапия. Пациенту индивидуально подбираются упражнения ЛФК и физиотерапия для восстановления функций.

Хронический остеомиелит челюсти. Исходы и осложнения

• Благоприятный — при своевременном обращении пациента к челюстно-лицевому хирургу и адекватном лечении возможно полное выздоровление пациента.
• Неблагоприятный – при недостаточном лечении и позднем обращении пациента к врачу может произойти:
• Обострение заболевания,
• Деформация челюсти,
• Перелом челюсти — происходит при незначительном физическом воздействии, от которого здоровая челюсть не пострадала бы,
• Осложнения остеомиелита:
  • Абсцессы и флегмоны мягких тканей лица,
  • Тромбоз лицевых сосудов и кавернозного синуса,
  • Медиастинит,
  • Летальный исход.

Профилактика остеомиелита челюсти

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в лечении кариеса и его осложнений как источников инфекции, своевременном обращении к врачу-стоматологу, периодическом посещении стоматолога с целью профосмотра, укреплении общего здоровья пациента.