Хронический очаг инфекции в полости рта

Не так давно на одном из нестоматологических форумов я наблюдал историю, которая, к сожалению, очень печально закончилась. Она стала поводом создания этой заметки. Очень хочется надеяться, что после ее прочтения подобных роковых ошибок по отношению к своему здоровью никто не допустит, а также убережет от них своих знакомых и близких.

Историю эту я приведу прямыми выдержками от автора, немного опустив не очень значимые теперь уже подробности борьбы за жизнь 36-летнего мужчины.

17.01.11 "может у кого такое было?! 9 числа у молодого человека под вечер заболел очень сильно зуб, выпил обезболивающие лег спать. ночью проснулся от того что поднялась высокая температура, под 40, По дням 10,11,12,13 высокая температура, ни чем не сбивается, боль по всему телу, болят все суставы, слабость такая что ни чего не ест. Сильная сухость во рту, ни чего не есть , только пьет, к этому ко всему стали очень сильные боли в голове. ВЫзвали скорую, приехала бригада, в больницу не взяли, укололи анальгин и. уехали, температура снизилась, на день до 36.6, потом поднялась до 38.вызвали участкового врача. пришел померил давление - низкое, обнаружил пятна по всему телу как крапивница и отеки по всему телу. сказал поджелудочная осталось не больше 3 дней жить(((, выписал лекарство и все. пьет лекарство , лучше не становится, стало падать зрение, появилась отдышка, очень тяжело дышать. 14,15,16, температура, появился понос. болит очень голова. вызвали опять врача, эта ставит пневманию, все таки увозят в больницу. положили, сделали ЭКГ- все в норме. рентген - в норме, сдал кровь, не все результата но те которые сделали вполне нормальные. И вот он треперь лежит в больнице, и ему ни чего не делают, а ему все хуже и хуже."

"симптомы такие, болит сильно голова, пропадает зрение, на виске вздулась шишка мягкая, которая пульсирует. потом болят все суставы, слабость сильная, тяжело дышать, когда ложится болит спина очень, если поест, то начинает болеть желудок, хотя он не есть а только пьет, сильные отеки и по всему телу пятнышки, похожие на крапивницу."

24.01.11. "дела плохо(((. сегодня его карточку отдали знакомому кардиологу. шансов нет((("

12.02.11. "Умер((("

13.02.11. "Сказали что все от инфекции полости рта. Во рту был и жил стафилококк, попал в кровь и начал оседать в организме. сколько он там бесследно был, врачи сказать не могут, но предполагают что достаточно долго, иммунитет снизился и они стали себя активно вести и пожирать весь организм, сердце, печень,легкие инфекция съела за 2 недели. И ни чего не помогало, операцию делать естественно никто не взялся,говорили что какая операция, когда там такой процесс. Надо бороться с инфекцией и надеется на чудо. Но ему с каждым днем было все хуже и хуже, а самое главное очень больно. Он плакал, и умолял ему помочь, врачи делали обезболивающие но ему от них еще было хуже. диагноз поставили : сепсис, инфекционный эндокардит ( стафилококк)."

14.02.11. "Спасибо Всем за Ваши добрые слова). Там спросили про года - ему было всего 36 лет((((. Знаете наша вина в том , что когда ему 9 января стало плохо, мы подумали на грипп, на простуду, но ни как ни на инфекции полости рта, он был здоровый парень, ни когда нам ни чем не жаловался. Кто сейчас читает это сообщение - не тяните ни когда с лечением зубов. берегите себя, и по чаще ходите к врачам стоматологам , как бы нам этого не хотелось. Очень больно когда родные уходят((((("

Конечно, в этой истории роковым для пациента образом сошлись сразу несколько обстоятельств, приведших к летальному исходу, в т.ч. и слабости нашей медицины. Однако в медицине всегда важно разобраться в причине болезни, найти начальное звено цепочки. В данном случае изначальная причина, запустившая всю цепочку, очевидна – отсутствие должного отношения к своему здоровью, в частности к состоянию своих зубов. К сожалению, приходится замечать, что для многих из нас такое отношение является нормой. Причины у каждого разные – отсутствие времени, денег, страх перед стоматологическим лечением… В результате в лучшем случае вспомнить про врача стоматолога приходится только тогда, когда что-то заболит. Это еще хорошо, если боль вынудит-таки дойти именно до врача, а не до ближайшей аптеки за пачкой продающихся всем подряд без лишних вопросов антибиотиков и обезболивающих таблеток. Ведь идти к стоматологу дорого и страшно, а за таблеткой можно заехать в любую аптеку… и забить-заглушить боль, загнав проблему поглубже внутрь.

Когда нас с экранов ТВ подобным видеорядом настойчиво убеждают, что любая проблема с зубной болью решается на "раз-два" одной таблеткой, хочется дать возможность "креативным" рекламщикам посетить отделения ЧЛХ и посмотреть на плоды лечения зубных проблем их замечательными таблетками.

Чем опасны инфекции полости рта, как и почему это происходит?

Инфекции полости рта, как и почему это происходит?

Примерно так и даже более агрессивно выглядят вышедшие из-под контроля иммунной системы микробы. С большим удовольствием они вырываются из своего замкнутого очага в полости рта в кровь, штурмуя другие органы и ткани и вызывая серьезные проблемы со здоровьем.

Что нужно понять и запомнить для себя?

К врачу стоматологу нужно обращаться регулярно для профилактических наблюдений, даже если ничего не беспокоит и не болит. В стоматологии любая возникающая проблема не проходит и не рассасывается бесследно сама. Лечение запущенных проблем всегда будет более длительным и дорогим. Поэтому экономить свое время и деньги, забивая какие-то первые симптомы таблетками, мазями, полосканиями и прочими домашними процедурами, не стоит. В итоге придется потерять потом и больше времени, и больше денег. И хорошо если только это, а не здоровье или жизнь. Очень хочется надеяться, что случаи, подобные описанному, не будут иметь место в наше время при таком-то уровне развития современной стоматологии.

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию коронкового, а затем корневого пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу, и возникает периостит, остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

Основные возбудители

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеленящими стрептококками, в частности S.mutans, S.milleri, выделяется анаэробная флора - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

.Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

Хронические очаги инфекции в полости рта

Хронические локализованные процессы в полости рта в некоторых случаях могут явиться причиной системных заболеваний и получили название - хронических очагов инфекции.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и грануломатозный), пародонтит, хронический перикоронорит, хронический остеомиелит.

Условно можно представить развитие одонтогенного воспаления следующим образом:

1. Распространение микробов из очага инфекции и их воздействие на ткани и органы.

2. Распространение токсинов из очага и их воздействие на органы.

3. Антигенное воздействие микробов на организм.

Распространение микробов из очага инфекции

Чистка зубов, кюретаж удаление зубов, трансплантация могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности после выхода микробов из очага может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур. Декстран образующие стрептококки S.mutans,S.sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов причиной сепсиса. Эти штаммы стрептококков обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца. Оральные микробы могут явиться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозгу.

Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, гранулоцитопения, применение иммунодепрессантов и др.).

Распространение токсинов из очага инфекции

Многие микробы вырабатывают токсины и другие биологически активные вещества, которые в малом количестве могут вызывать глубокие изменения в тканях и органах организма хозяина.

Эндотоксин, или липосахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий и другие метаболиты могут вызвать следующие поражения в организме:

1. Дегенеративные изменения периферических окончаний нервов, что приводит к нарушению их функции (парезам, параличу) и невралгическим болям.

2. Пирогенное действие эндотоксина приводит к субфебрильной температуре невыясненной этиологии, головной боли, болям в суставах и мышцах. Экзотоксины стрептококков группы А и некоторых штаммов золотистого стафилококка также обладают in vitro пирогенным действием.

19. Хроническая очаговая инфекция полости рта

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у

19. Хроническая очаговая инфекция полости рта Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как

26. Хроническая механическая травма (ХМТ) слизистой оболочки полости рта Они встречаются чаще, чем острые. Вызываются в основном следующими действующими причинами: кариозными зубами, недоброкачественными пломбами, протезами и их кламмерами, отсутствием контактного

28. Хроническая химическая травма (ХХТ) слизистой оболочки полости рта Хронические химические травмы слизистой оболочки имеют особый характер проявления. В одних случаях они могут быть в виде аллергической реакции замедленного типа, в других – в виде интоксикации

2. Очаговая пневмония Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.Клиника. Чаще

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Обычно полезны при лечении очаговой пневмонии следующие гомеопатические лекарственные средства: аконитум 3Х, 3, белладонна 3Х, 6, бриония 3Х, 3, ипекакуана 3Х, 3, антимониум тартарикум 3, 6, арсеникум альбум 3–6, арсеникум йодатум 3–6, сульфур 3–6, йодум 6—12,

Алопеция гнездная (круговая, очаговая) Необходима дифференциальная диагностика с аналогично проявляющимся выпадением волос при сифилисе (чаще мелкогнездное поредение волос с нечеткими границами очажков, напоминающих выеденные молью участки меха).Местное лечение:

Хроническая усталость Принимать настойку корня родиолы розовой (20 капель), настойку элеутерококка (20 капель), настойку из корней или листьев женьшеня (20 капель), настойку корневищ заманихи высокой (30 капель), настойку корней аралии маньчжурской (30 капель), настойку

Астма хроническая Удушение хронической астмы в сырую погоду — Натриум Сульфурикум.Ухудшение в сухую погоду — Каустикум, Нукс Вомика.Ухудшение на холодном и сыром воздухе — Гепар Сульфур.Астма облегчается, когда больной сидит и наклоняется вперед или раскачивается;

ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ Очаговое воспаление легких поражает небольшой их участок. Заболевание чаще развивается у ослабленных лиц, страдающих другими заболеваниями, после операции, травмы. Нередко ему предшествует катаральное состояние дыхательных путей с распространением

Хроническая усталость Каждый из нас чувствовал себя когда-либо уставшим: от физической работы, больших нервных, психологических нагрузок, от болезней, а иногда и от семейных неурядиц. Устают и дети – и совсем маленькие, и школьники, у которых порой такие нагрузки, что не

Усталость хроническая Усталость хроническая не является заболеванием; скорее это особое физиологическое состояние организма, которое возникает вследствие чересчур напряженной и продолжительной во времени физической и умственной деятельности.Физическая усталость

Хроническая усталость Если вы чувствуете себя разбитым после ночного отдыха, быстро устаете и не можете ни на чем сосредоточиться – у вас синдром хронической усталости. Обрести бодрость помогут такие средства.* * *Разотрите в кашицу 400 г чеснока, смешайте с соком 24

Хроническая усталость Если вы чувствуете себя разбитым после ночного отдыха, быстро устаете и не можете ни на чем сосредоточиться – у вас синдром хронической усталости. Когда вам необходимо быстро очиститься, восстановить энергетическое равновесие, выполняйте вот

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.

Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.

Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.

В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.

1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия. На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека, при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы. Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм. В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз. Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.

Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.

Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.

В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).

Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации - печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.

Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).

Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).

О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).

Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.

При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.

В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.

Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.

Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.

В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.

При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:

1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.

Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).

В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили