Ифа при инфекционных болезнях птиц

Наблюдая за эволюцией распространения болезней птицы в мире, становится понятным, что пришло время концентрировать свои усилия на предотвращении заболеваний, а не на их лечении. К такому выводу подталкивают минимум две предпосылки. Во-первых, сужается гамма разрешенных к применению в птицеводстве лекарственных средств. Во-вторых — расходы, которые возникают в результате заболевания птицы (даже если поголовье вылечено), становятся слишком большими.

Исходя из этого, стратегия предотвращения заболеваний должна базироваться на качестве обслуживания ферм, генетической стойкости птицы и на комплексе диагностических и профилактических мероприятий. Именно максимально ранняя диагностика инфекционных заболеваний является гарантом снижения возможных экономических потерь.

В этой статье мы остановимся на одном из наиболее перспективных методов диагностики — иммуноферментном анализе (ИФА, ELISA).

Метод ИФА характеризуется высокой чувствительностью, скоростью получения результатов, массовостью исследований. Благодаря простоте, специфичности и высокой чувствительности метод ИФА очень удобен для скрининга большого количества образцов, при этом исследуемой сыворотки требуется в микродозах (1 мкл). Следует отметить, что ИФА также является безопасным, так как используются инактивированные антигены. В отличие от других методов диагностики ИФА позволяет использовать автоматическое оборудование: для учета результатов — спектрофотометр и для промежуточных стадий — промыватель планшет (вошер). Это значительно ускоряет, автоматизирует работу лаборатории, снижает трудовые затраты и влияние человеческого фактора на конечный результат.

В настоящее время возможность постановки ИФА-метода в собственной лаборатории имеет практически любое предприятие среднего размера. Оборудование не занимает много места, не требует специального обслуживания и навыков работы. Компоненты для проведения самой реакции поставляются в готовых коммерчески продаваемых наборах — тест-системах.

1. Создать обственную систему контроля (референтный контроль и референтная куриная сыворотка), что позволяет быть уверенным в правильности работы компонентов набора, соблюдения условий и методики реакции.

2. Составить и проанализировать эпизоотическую ситуацию относительно особенно опасных вирусных болезней птицеводства. Оценить степень иммунитета поголовья и потенциальных проблем со здоровьем и продуктивностью птицы.

5. Провести мониторинг вакцинации. При этом мы оценивали и оптимизировали такие необходимые параметры программы вакцинации, как время проведения вакцинации (прогнозирование даты вакцинации) согласно уровню материнских антител, вид программы (какая вакцина — живая или инактивированная, промежуточная или горячая, количество вакцинаций), метод применения вакцины.

При создании собственных базовых данных по титрам и коэффициенту изменчивости (CV) это дает нам возможность провести оценку эффективности программы вакцинации (рис. 1, 2).

Рис. 1. Иммунограмма мониторинга сывороток крови цыплят бройлеров после вакцинации против болезни Ньюкасла на 12-й день, М±m, n=23

Вакцинация товарного бройлера на 12-й день привела к желаемому результату, то есть у данного стада выработан достаточный уровень защиты к ньюкаслской болезни до конца цикла выращивания.

Рис. 2. Иммунограмма мониторинга сывороток крови цыплят бройлеров после вакцинации против болезни Ньюкасла на 21-й день, М±m, n=23

Вакцинация товарного бройлера на 21-й день привела к угрожающей ситуации, когда определенное время данное стадо было не защищено, и в это время возможно проникновение вируса Ньюкаслской болезни к незащищенной восприимчивой птице.

Серологический мониторинг является важным инструментом в разработке и поддержке эффективных программ вакцинаций. Его целью является своевременное обеспечение информацией об иммунном статусе, полагаясь на которую, можно проводить эффективные мероприятия по снижению производственных расходов и минимизации убытков от болезней.

Но все же следует понимать, что ИФА — это не панацея от всех проблем птицеводства; для установления достоверного диагноза необходимо серологические исследования проводить в комплексе с клиническими наблюдениями и другими лабораторными исследованиями. В птицеводстве есть много разных методов применения вакцин. При аэрозольной однократной вакцинации с помощью ИФА невозможно сделать анализ качества проведенной вакцинации, так как создается местный иммунитет. При применении других методов, когда создается гуморальный иммунитет, мы должны оценивать интенсивность, однородность и стойкость ответа в титрах после введения вакцины.

Рис. 3. Гистограмма мониторинга сывороток крови цыплят бройлеров (при забое) после проведенной вакцинации против болезни Гамборо в 16-дневном возрасте, М±m, n=23

Рис. 4: Гистограмма мониторинга сывороток крови цыплят бройлеров (при забое) после проведенной вакцинации против болезни Ньюкасла в 12-дневном возрасте, М±m, n=23

Как видим, выявление уровня антител имеет смысл при сравнении с известными стандартами и если они оцениваются по истечении определенного времени после вакцинации. Если титры антител повышаются после иммунизации, то это свидетельствует об успешности проведенной вакцинации. Если титры в части поголовья высокие, в то время как в другой части — нулевые, то тестирование показывает, что стадо, возможно, инфицировано или плохо проведена вакцинация.

Мониторинг племенной птицы проводится в установленные моменты после первичной и вторичной вакцинации. Первичный ответ антител в сыворотке крови птицы после контакта с инфекционным агентом или вакцинации можно обнаружить уже через 7–10 дней, и обычно они достигают пика в течение 2–3 недель. Уровень антител обычно снижается через несколько дней после пика, поскольку патоген инактивируется и выводится. Вторичный иммунный ответ наступает быстрее после вторичного заражения или ревакцинации, чем при первичном ответе. Обычно уровень антител при вторичном ответе снижается медленнее в течение более длительного времени. Правильно проведенная первичная вакцинация очень важна для получения высоких и стойких титров в течение 40-недельного производительного цикла. Однако сам факт использования эффективных вакцин не является гарантом защиты поголовья от вирусных болезней. Важную роль в профилактике этих болезней играет схема использования вакцинных препаратов. Комбинированное применение живых и инактивированных вакцин позволяет совместить в себе все их преимущества и преследует две важные цели — как защиту кур от вирусных болезней на протяжении всего жизненного периода, так и создание напряженного и длительного иммунитета у цыплят, которые были получены от этих кур.

1. Иммуноферментный анализ является доступным, удобным, специфичным и высокочувствительным экспресс-методом оценки иммунитета поголовья птицефабрики.

3. Применение серологического мониторинга очень важно для составления эффективных программ вакцинации, контроля титров в стаде и их сравнения с целевыми титрами.

4. ИФА мониторинг — важный инструмент для снижения производственных издержек, раннего выявления возможных заболеваний.

Инфекционный бронхит (ИБ) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур — поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.

Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50—60 %, гибели цыплят первого месяца жизни до 30 %, выбраковке до 60 % птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИБ — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70—120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25 °С сохраняют активность до 537 дней.

Антигенная вариабельность. Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.

Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса.

Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепломеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.

Антигенная активность. Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2—3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.

Гемагглютинирующая активность. У большинства штаммов вируса ИБ она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.

Клинические признаки. Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1—2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.

Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70 % цыплят.

Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше 6 мес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20—25 % кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме), поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).

Локализация вируса. В первые две недели болезни вирус адсорбируется на клетках слизистых оболочек респираторного тракта и размножается в них. Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вируса в лейкоцитах и эритроцитах в течение нескольких недель после заражения. С кровью вирус попадает в почки, легкие, яичники и яйцеводы, в клетках которых размножается и вызывает патологический процесс. Удается обнаружить его также в селезенке (до 49 дней), в почках (до 35 дней), в клоаке (до 45 дней).

Выделяется вирус с истечениями из глаз и носа, а также с фекалиями, у петухов — со спермой в течение 20 дней после заражения. С содержимым яиц от больных кур вирус выделяется до 6 недель после их заражения.

Источник инфекции. Основной источник инфекции — больные и переболевшие цыплята и куры. Выздоровевшие птицы остаются вирусоносителями, а хозяйство ряд лет считается неблагополучным по заболеванию. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, прямым и непрямым контактом, а также трансовариально.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы — почки и яйцеводы.

Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.

Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10—25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1—5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.

Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, PHГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в PH на куриных эмбрионах и в РТГА.

Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.

Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в PH, РНГА и ИФА. Причем если PH определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА — со 2-го по 14-й день, ИФА — с 3-го дня.

Установлено, что серологические данные не позволяют судить о резистентности конкретного поголовья птиц к заражению вирусом ИБ, так как не всегда уровень антител коррелирует с резистентностью. В последнем случае важную роль играет местный тканевый иммунитет респираторного трахеита.

Дифференциальная диагностика. Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 3—6 мес. Трудность обеспечения специфической профилактики инфекционного бронхита кур обусловлена большой антигенной и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса.

Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2—4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3—4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном — инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Автор (ы): Э.Д Джавадов, д.в.н, член-корреспондент РАСХН
Организация(и): ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт птицеводства / All-Russian Research Veterinary Institute of Poultry Science

Инфекционные болезни, связанные с поражением респираторного тракта, при которых посредством воздушно-капельной передачи происходит быстрое распространение инфекции на значительное поголовье птицы, независимо от системы содержания заслуживают особого внимания. Новыми для РФ болезнями, связанными с поражением респираторного тракта можно отнести метапневмовирусную инфекцию (МПВИ), инфекционный бронхит кур (ИБК), вызываемый вариантными штаммами вируса ИБК.

Диагностика МПВИ и ИБК имеет свои особенности. Это связано с разнообразием серотипов вирусов, особенностями возбудителей, а также с тем, что данные инфекции очень часто протекают в ассоциированной форме с другими вирусными инфекциями и всегда их течение осложняется возникновением секундарных (вторичных) бактериальных инфекций, таких как колибактериоз, респираторный микоплазмоз, орнитобактериоз. Оценка клинических и патологоанатомических признаков может быть затруднена в ряде случаев, например, при микотоксикозах (поражение печени, почек), широком использовании антибиотиков (отсутствие опухания синусов) и т.д. Вышеуказанные болезни имеют ряд сходных признаков, поэтому при постановке диагноза недостаточно проведения только клинического и патологоанатомического исследований. Диагностика должна проводиться комплексно и основываться на результатах лабораторных исследований, включающих серологические, вирусологические, молекулярно-биологические исследования. Успех лабораторных исследований обеспечивает правильный отбор патологического материала. Результат исследования и его информативность зависят от сроков отбора проб, возраста птицы при отборе проб, соответствия патматериала (органов, тканей, содержащих возбудителя) предполагаемому диагнозу, от способа консервации, условий его доставки в лабораторию и выбора методов исследований.

При разработке схем профилактики данных болезней необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в хозяйстве, эпизоотическую обстановку хозяйств-поставщиков племенной продукции, клинические и патологоанатомические признаки, результаты диагностических исследований. Выявление и устранение недостатков при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, в технологии производства и кормлении птицы, в работе обслуживающего персонала помимо корректировки схемы лечебно-профилактических мероприятий является неотъемлемой частью проведения противоэпизоотических мероприятий, позволяет ликвидировать вспышку болезни и обеспечить в дальнейшем эпизоотическое благополучие. При разработке схем специфической профилактики респираторных инфекций особое значение имеет создание у птицы местного иммунитета, соблюдение очередности, при проведении вакцинаций, интервалов между вакцинациями, подбор метода вакцинации, а также сочетаемость биопрепаратов при их одновременном введении.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) - высоконтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением респираторного тракта, а также мочеполовой системы птиц.

В настоящее время выделено и серотипировано более 100 полевых вариантов вируса. Болеют куры всех возрастов, но наиболее восприимчивы цыплята до 30 - дневного возраста. Возбудитель передается аэрогенным, контактным и трансовариальным путями.

У цыплят 1-30-дневного возраста клинические признаки проявляются вялостью, сонливостью, ухудшением аппетита, ринитами, синуситами, конъюнктивитами, хрипами, затрудненным дыханием. Смертность может составлять до 10-35%.

Патологоанатомические признаки при респираторном синдроме представлены наличием серозно-слизистого экссудата в носовой полости, трахее, бронхах, скоплением фибрина в области бифуркации трахеи в виде пробок, отеком легких. При нефрозо-нефритном синдроме: почки увеличены, набухшие, дряблые, с пестрым рисунком вследствие скопления в канальцах уратов. Поражение легких отсутствует. У взрослых птиц выявляется инволюция яичника, атрезия зрелых фолликулов, желточные перитониты, уменьшение длины и массы яйцевода, скопление уратов в канальцах почек, а также атрофия каудальных долей почек. В некоторых случаях могут выявляться признаки висцеральной подагры или мочекаменной болезни, кисты различной величины. ИБК всегда сопровождается признаками поражения секундарной микрофлорой (E.coli, Mycoplasma gallisepticum и др.). Некоторые патологоанатомические признаки представлены на фото 1-5.

Фото 1. Трахеит. Фибринозный экссудат в трахее

Фото 2. Поражение почек у цыплят-бройлеров

Фото 3. Поражение почек у кур-несушек

Фото 4. Поражение желточных фолликулов. Киста

При проведении иммунопрофилактики ИБК важен местный иммунитет, который может быть обеспечен применением живой вакцины спрей-методом, начиная с суточного возраста. При установлении циркуляции в хозяйстве вариантных штаммов вируса ИБК необходимо введение в схему специфической профилактики вакцинации против вариантного штамма вируса ИБК, не отменяя вакцинации с использованием вакцины, содержащей штамм Массачусетс. Сроки и кратность вакцинации следует определять исходя из эпизоотической ситуации в хозяйстве, а также с учетом результатов лабораторных исследований.

У кур-несушек и птицы родительских стад проводится 2-4-кратная вакцинация живой вакциной, а затем вакцинация инактивированной вакциной. При вакцинации против вариантного штамма вируса ИБК необходимо чередовать вакцины, содержащие штамм Массачусетс и вариантный штамм вируса ИБК. Инактивированная вакцина против ИБК должна также содержать в своем составе два штамма, т.е., штамм Массачусетс и вариантный штамм вируса ИБК. Только в этом случае птица может быть защищена от вариантного штамма вируса на весь продуктивный период. Использование живых вакцин после применения инактивированных негативно сказывается на состоянии птицы (стресс), усиливает вирусное давление, противоречит цели применения инактивированных вакцин, свидетельствует о недостатках схемы вакцинаций или низком качестве инактивированных вакцин.

Перед применением вакцины, содержащей вариантный штамм вируса ИБК, рекомендуется провести исследования по выделению и типированию циркулирующего вируса. С этой целью необходимо отобрать патматериал от больной или павшей птицы. Для исследования отбирают трахеи, легкие, почки, имеющие признаки поражения и в замороженном виде направляют в лабораторию. Типирование выделенного при проведении вирусологических исследований возбудителя проводят с использованием молекулярно-биологических методов (полимеразно-цепной реакции (ПЦР), геномного секвенирования).

Метапневмовирусная инфекция (МПВИ) - болезнь полиэтиологической природы. МПВИ проявляется серозно-гнойным воспалением носовых ходов и синусов, а также хроническими энтеритами, аэросаккулитами, перитонитами и воспалением яичников. В настоящее время известны серологические подтипы А, В, С (Colorado), D. Существует высокая вероятность появления новых антигенных и генотипных вариантов вируса. Возбудитель распространяется горизонтально и аэрогенным путем. Болезнь поражает птицу разных возрастов. Для данной инфекции характерны быстрое распространение и высокая контагиозность.

Экономический ущерб складывается из потерь, обусловленных смертностью (1-20%), низкой конверсией корма, повышенной выбраковкой, снижением продуктивности (у бройлеров – снижение среднесуточного привеса, у несушек – снижение яйценоскости на 5-30% и выводимости цыплят), затратами на антибиотикотерапию.

Выявляются такие клинические симптомы как поражение верхних дыхательных путей (чихание, кашель, трахеальные хрипы, частое позевывание), отек подчелюстного пространства, отиты, опухание пери- и инфраорбитальных синусов, зуд, искривление шеи, дезориентация, нервные явления, депрессия, сонливость, малоподвижность. Характерным признаком является наличие конъюнктивитов и ринитов, сопровождающихся выделением пенистого экссудата. Часто наблюдается диарея. Помет зеленовато-коричневого цвета. Зеленоватый оттенок помет приобретает из-за примеси желчи. Некоторые клинические признаки представлены на фото 7-11.

Фото 7. Отит, нервные признаки

Фото 8. Сонливость

Фото 10. Коньюнктивит

Фото 11. Опухание подглазничных синусов у индейки

В последнее время МПВИ часто протекает в ассоциации с такими болезнями как ньюкаслская болезнь, ИБК, респираторный микоплазмоз (РМП). Кроме этого, МПВИ имеет сходные клинические признаки с перечисленными инфекциями. Например, при НБ - искривление шеи, дезориентация, диарея и др.

Паталогоанатомическая картина не является характерной и обусловлена присутствием бактериальной флоры. МПВИ протекает совместно с бактериальными инфекциями, которые могут быть вызваны одним из возбудителей, таких как E.coli, Ornithobacterium rhinotracheale, Micoplasma gallisepticum, Bordatella spp., Pasteurella spp., Moraxella spp., Pseudomonas и др. При этом бактериальные инфекции являются вторичными.

При патологоанатомическом вскрытии могут выявляться такие поражения как ринит, трахеит, синусит, в тканях опухшей головы серозный или фибринозный экссудат, застойные явления в легких, при осложнении секундарной инфекцией (E.coli) имеет место аэросаккулит, перигепатит, перикардит. Иногда наблюдается скопление мочекислых солей в мочеточниках, мелкие некротические очаги в печени.

Диагноз на МПВИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических, патоморфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

При исследовании в ИФА наличие антител в сыворотке крови у птицы в условиях отсутствия вакцинации свидетельствует о циркуляции полевого вируса в стаде. В последнее время широко используется ПЦР. Данный метод важен при определении циркулирующего в птицеводческом хозяйстве серотипа вируса МПВИ. Соответствие между серотипом вируса, циркулирующим в хозяйстве и вакцинным штаммом, играет большую роль в эффективности проведения специфической профилактики.

При отборе патологического материала следует учитывать, что вирус МПВИ при первичном заражении находится в организме птицы короткое время, до появления клинических признаков. Опухание синусов обычно обусловлено действием вторичной бактериальной флоры, и циркуляция вируса в этот момент в организме птицы уже завершена. Для вирусологического и молекулярно-биологических исследований исследования в лабораторию следует направлять целую голову и шею птицы с трахеей.

Защита птицепоголовья от МПВИ может быть обеспечена только проведением специфической профилактики посредством вакцинации птицы живыми и инактивированными вакцинами в зависимости от группы птицы. При профилактике МПВИ также важен местный иммунитет. Поэтому лучшим методом вакцинации является спрей-метод или интраназальное (окулярное) введение. Чтобы снизить потери от МПВИ необходимо также устранить проблемы, связанные с течением в хозяйстве НБ, ИБК, РМП.

Вакцинация проводится без учета уровня материнских антител. Иммунизация родительских стад обеспечивает защиту только птицы родительского стада. Поствакцинальный материнский иммунитет обычно низкий неоднородный и определяется у 30-50% цыплят. Постинфекционный материнский иммунитет обычно высокий и определяется у 80-100% цыплят. Защиту бройлеров обеспечивает вакцинация бройлеров живой вакциной из циркулирующего серотипа вируса. Сроки вакцинации определяются в зависимости от эпизоотической ситуации в птицеводческом хозяйстве. Интервал между вакцинациями против МПВИ и другими респираторными инфекциями (особенно с инфекционным ларинготрахеитом птиц) должен быть не менее 7-10 дней.

При осложнении болезни бактериальной флорой необходимо проводить антибиотикотерапию.

К новым болезням также можно отнести инфекционную анемию цыплят (ИАЦ). Возбудитель ИАЦ вызывает иммунодепрессивное состояние птицы. Болезнь имеет широкое распространение в странах Европы, США, Австралии, Японии и др. В последнее десятилетие в связи с массовым завозом импортных высокопродуктивных кроссов ИАЦ получила широкое распространение и в России. Многие племенные хозяйства и птицефабрики, имеющие свои родительские стада, вакцинируют птицу против ИАЦ живой вакциной. Однако опыт показывает, что вакцинация живой вакциной не решает проблему в полном объеме. ИАЦ поражает не только цыплят раннего возраста, но и птицу всех возрастов. К примеру, у бройлеров ИАЦ имеет 3 пика смертности: в возрасте 7-14, 22-26 и 32-36 дней а вакцинация родительских стад обеспечивает защиту только до 2-х недельного возраста. Имеются данные о длительном носительстве вируса ИАЦ после проведения вакцинации. Аттенуированные штаммы вируса ИАЦ не стабильны и способны реверсировать к исходной патогенности в процессе нескольких (начиная от 10) пассажей на маленьких цыплятах.

Проявление болезни в возрасте 7-14 дней обусловлено трансовариальной передачей. В этом возрасте наблюдается отставание в росте и развитии цыплят, бледность, малоподвижность, сонливость, потеря аппетита, иногда кратковременная диарея. В связи с тем, что в большинстве хозяйств в возрасте 9-12 дней проводится вакцинация против ньюкаслской болезни, расслоение птицы и ее депрессивное состояние связывают с поствакцинальной реакцией. При патологоанатомическом исследовании часто выявляют признаки секундарных инфекций (колибактериоз), анемию, нарушение структуры и обесцвечивание костного мозга, наличие молочно-белого экссудата в бурсе. Иногда встречаются штрихоподобные кровоизлияния в мышцах бедра и голени.

Проявление болезни в возрасте 22-26 и 32-36 дней сопровождается кратковременными пиками смертности, отставанием цыплят в росте и развитии, взъерошенностью оперения, анемией слизистых оболочек, гребня, сережек, потерей аппетита, вялостью, малоподвижностью, дерматитами. На пораженных участках кожного покрова часто возникают трещины кожи, из которых вытекает кровянистый экссудат. В большинстве случаев разрывы кожи связывают не с ИАЦ, а с нарушением кормления (например, недостаток цинка), травмами или другими причинами. Также наблюдается увеличение пигментации (желтизна) нижних конечностей и клюва, пододерматиты.

При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение Фабрициевой сумки (наличие экссудата, атрофия), атрофию тимуса, анемию кожных покровов, слизистых оболочек, мышечной ткани (грудные мышцы или мышцы бедра), иногда находят студенистые соломенно-желтые подкожные инфильтраты в области живота, кровоизлияния в мышцах, анемию и аплазию костного мозга, признаки секундарных инфекций. Некоторые патологоанатомические признаки представлены на фото 12-18.

Фото 12. Бледность гребешка, сережек

Фото 13. Обесцвечивание костного мозга

Фото 14. Серозно-слизистый экссудат в бурсе

Фото 15. Студенистый инфильтрат в брюшной полости

Фото 16. Атрофия тимуса.

Фото 17. Геморрагии в мышцах голени и бедра

Фото 18. Пододерматиты, трещины кожного покрова

У птицы старше 6-7-недельного возраста клинические признаки не выражены. Однако в возрасте 10-12 недель в птицеводческих хозяйствах часто имеет место резкое снижение иммунитета против болезни Марека, ИБК, кокцидиоза. При этом наблюдается значительный падеж птицы, повышенная выбраковка.

При патологоанатомическом исследовании выявляются признаки БМ (или кокцидиоза, или висцеральной подагры), что и является основанием для постановки диагноза. Однако при проведении более детальных исследований у трупов птицы выявляется анемия костного мозга, атрофия тимуса, анемия мышечной ткани в области бедра, дерматиты. Исследование патматериала в ПЦР выявляет наличие вируса ИАЦ.

При проведении гематологических исследований при ИАЦ наблюдается снижение показателей гематокрита, тромбоцитопения, панлейкопения. Анемия связана с замедлением формирования красных кровяных телец клетками ствола костного мозга. Тромбоцитопения является следствием недостаточного формирования или массового использования тромбоцитов при обширных поражениях эндотелия. Тромбоцитопения играет основную роль при возникновении вторичных инфекций, так как при нарушении целостности сосудов повышается вероятность проникновения в организм условно-патогенной микрофлоры. Панлейкопения характеризуется истощением популяций Т-фагов-помощников и цитотоксических Т-клеток в тимусе, макрофагов в селезенке, моноцитов в периферической кровеносной системе.

В ряде птицеводческих хозяйств РФ и ближнего зарубежья отмечается ассоциированное течение инфекционной анемии цыплят с реовирусной инфекцией. Поражения, выявляемые при послеубойном осмотре, снижают качество выпускаемой мясной продукции, что негативно сказывается на экономических показателях.

Для профилактики ИАЦ в настоящее время разработаны и используются живые вакцины. Вакцины применяют на родительских стадах и в стадах промышленных кур-несушек. Принципиальной позицией ГНУ ВНИВИП Россельхозакадемии является использование для профилактики ИАЦ исключительно инактивированных вакцин. Такая вакцина в настоящее время разработана в институте и проходит лабораторные испытания.

Примечание: Все фотографии являются авторскими. Копирование и тиражирование запрещено.