Иммунная система при ревматизме

Люди много веков назад уловили связь между тяжелыми простудами, ангинами и последующим возникновением проблем с суставами и общим недомоганием. Однако научное изучение ревматизма началось только с конца XIX века. Сегодня уже ясно – это поражение всей соединительной ткани, которая имеется в организме, и воспаление связано с нашим собственным иммунитетом.

Считается, что острая ревматическая лихорадка наиболее часто бывает у детей школьного возраста, хотя возможен ревматизм у взрослых. Обычно это лица 18 - 25 лет. Воспалительный процесс возникает в соединительной ткани, составляющей каркас внутренних органов, покрывающей суставные поверхности костей и формирующей клапаны сердца. Причиной болезни считают изменения в иммунной системе, которые запускает особый микроб – бета-гемолитический стрептококк А-группы. Причем ревматизм развивается не у всех, кто переболел стрептококковыми ангинами, скарлатиной или фарингитом, а только у части людей, имеющих наследственную предрасположенность.

При ангине токсины бактерий, а затем и антитела, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, поражают волокна соединительной ткани в сердце, провоцируя воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит, или сердечной мышцы – миокардит. Кроме того, поражаются сердечные клапаны.

Помимо сердца, антитела, которые производит иммунная система, атакуют хрящи и связки в суставах, волокна соединительной ткани в сосудах, почках. Кроме этого, антитела повреждают и нервную систему. Такой процесс развивается, если у иммунной системы изначально есть дефект, то есть человек генетически предрасположен к ревматизму.

Симптомы ревматизма у взрослых

Ожидать первые признаки болезни можно через 2 - 3 недели после острой ангины, скарлатины или фарингита, которые вызваны стрептококком. Важно подчеркнуть, что симптомы ревматизма у взрослых начинаются не с поражений суставов или сердца, а с приступа лихорадки. На фоне общего нарушения самочувствия, слабости и разбитости температура повышается от 37 до 38,5 - 39 °С, сопровождается сильным ознобом и обильным потом.

Температура может держаться до 5 суток, и на фоне нее воспаляются суставы – они отекают, кожа над ними краснеет, возникает боль, которая не утихает даже в покое. Чаще всего повреждаются симметрично оба колена, либо голеностопные, плечевые или локтевые суставы. Но воспаление быстро переходит с одних суставов на другие – пару дней болят колени, затем локти, затем голеностопы. Причем после приема противовоспалительных препаратов боль и воспалительный процесс быстро исчезают. По мере снижения температуры утихает и артрит.

Некоторые пациенты отмечают на коже сыпь в виде розовых колец (эритема), которая не зудит и быстро проходит. В редких случаях в области затылка или воспаленных суставов могут возникать узелки под кожей, похожие на зернышки риса или горошины.

Ключевое проявление ревматизма – это серьезные поражения сердца (кардиты). От того, насколько сильно поражены оболочки сердца, клапаны и крупные сосуды, во многом зависит дальнейший прогноз для больного. Возможен:

эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца и клапанов;

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Основные проявления – сердцебиение (тахикардия) и боль в области сердца, имеющая ноющий, щемящий или колющий характер. На фоне боли возникает одышка при малейшей нагрузке, аритмии (нарушения ритма). Почти у 1/4 больных, особенно при несвоевременном лечении, формируется порок сердца, так как воспалительный процесс разрушает сердечные клапаны.

По словам врача-невролога высшей категории Урюпинской ЦРБ Евгения Мосина, ревматизм затрагивает и нервную систему, у неврологов есть даже отдельный термин для описания болезни – нейро-ревматизм. Повреждения нервной системы возможны как в период ревматической лихорадки (из-за острых нарушений мозгового кровообращения, психозов или ревматического невроза), так и спустя некоторое время, из-за воспалительного процесса соединительнотканных элементов в нервной системе (миелиты, энцефалиты или невриты).

Самое частое неврологическое проявление ревматизма – это хорея (поражение подкорковых центров мозга, отвечающих за движения). Для этой патологии характерны подергивания рук и ног, имеющие хаотичный характер. Из-за сокращения мышц на лице возникает ощущение, что человек гримасничает, хотя он не контролирует эти действия. Может нарушаться внятность речи, страдает почерк, сложно держать в руках столовые приборы. В среднем, симптомы, как отмечает Евгений Юрьевич, сохраняются до трех месяцев.

НА ПОМОЩЬ ПРИДЕТ

Спецмазь Пчелиная идеально подойдет при боли в позвоночнике, травмах и повреждениях кожи. В его составе только натуральные и экологически чистые экстракты и масла лекарственных растений. Они быстро успокаивают, мазь хорошо разогревает, тем самым снимая все отеки и воспаления. Бальзамом можно растирать тело в области позвоночника и суставов, он предохраняет кожу от сухости и потери эластичности.

При ссадинах, царапинах и трещинках мазь оказывает бактерицидное действие за счет эфирного масла сибирской пихты в составе препарата.

Длительность острой ревматической лихорадки длится до 6 - 12 недель. В этот период процесс воспаления проходит последовательные стадии развития, от обратимых начальных изменений до тяжелых, фатальных осложнений.

Самое неприятное при ревматизме то, что после затухания процесса, в первые 4 - 5 лет ремиссии, возможны новые вспышки воспаления. Они связаны с повторными эпизодами микробных ангин и фарингитов.

Иммунная система представляет собой разветвленную систему обеспечения постоянства внутренней среды организма и устране­ния веществ с чужеродной или неизвестной генетической инфор­мацией.

Иммунная система человека состоит из неспецифического (врожденного, или естественного) и адаптивного (специфическо­го) звеньев. К первому из них относятся нейтрофилы, моноциты (макрофаги), тучные клетки (базофилы), а также эозинофилы, тромбоциты и особенно так называемые естественные киллеры. Защитная роль эозинофилов, по-видимому, невелика.

Имеются данные о том, что их дегрануляция приводит к некоторому подав­лению воспалительного процесса и к торможению миграции нейтрофилов в ткани. Тромбоциты, помимо участия в гемокоагуляции, способны в ответ на повреждение эндотелия вырабатывать фак­торы, облегчающие миграцию нейтрофилов из кровеносного русла в воспалительный очаг, а также активирующие комплемент.

Есте­ственные киллеры занимают важное место в звене естественного иммунитета. Это мононуклеарные клетки, которые уже при первом контакте (т. е. без предшествующей сенсибилизации) неспецифи­чески разрушают вирусы и опухолевые ткани. Они не обладают признаками Т и В-лимфоцитов. Одни авторы склонны относить их к лимфоцитам, другие — к моноцитарной линии.

В патогенезе диффузных болезней соединительной ткани ос­новное значение придается специфическому звену иммунной сис­темы. Ее основные клетки — лимфоциты — гетерогенны, и их раз­личные субпопуляции отличаются как функционально, так и по антигенному составу и особенностям структуры. Главными клас­сами этих иммунокомпетентных клеток являются В-лимфоциты и их прямые производные — плазматические клетки, ответствен­ные за гуморальные иммунные реакции (продукцию антител), и Т-лимфоциты, обеспечивающие реакции клеточного иммунитета, включающие, в частности, противоопухолевый и трансплантацион­ный иммунитет.

Т и В-лимфоциты имеют общего предшественника — стволо­вую клетку костного мозга, которая является родоначальной и для всех остальных клеток крови. Однако конкретные пути развития разных классов лимфоцитов неодинаковы. Стволовые клетки, по­падая в вилочковую железу, благодаря стимулирующему действию тимического гормонального фактора — тимозина — при дальней­шем размножении дают начало Т-лимфоцитам, которые после по­вторного поступления в циркуляцию заселяют тимусзависимыем зоны лимфатических узлов и селезенки. В дальнейшем размноже­ние Т-лимфоцитов происходит именно в этих зонах.

Орган, в котором осуществляется комитирование стволовых клеток в В-лимфоциты, точно известен лишь у птиц — сумка Фаб­рициуса. Предполагалось, что ее эквивалентом у человека и вооб­ще у млекопитающих могут быть групповые лимфатические фол­ликулы (пейеровы бляшки кишечника), аппендикс, лимфоидное глоточное кольцо.

Однако в последние годы большинство авторов полагают, что таким органом у человека является костный мозг, т. е. стволовые клетки получают соответствующий стимул для трансформации в В-клетки (по-видимому, за счет взаимодействия с клеточным микроокружением), не покидая костного мозга. По­томки этих родоначальных В-клеток превращаются в В-лимфоциты, заселяющие Взависимые зоны селезенки и лимфатических узлов, в которых они размножаются и из которых поступают в лимфо и гемоциркуляцию.

Т- и В-системы существенно различаются характером взаимо­действия с антигеном в процессе собственно иммунной реакции. В-клетки оказывают конечный эффект как бы опосредованно — за счет влияния продуцируемых ими антител, относящихся к од­ному из известных классов иммуноглобулинов. В В-клетках гене­тически запрограммирована способность реагировать с антигенами.

Два последних класса (D и Е) вырабатываются в организме в очень малых количествах. Иммуноглобулины, реагируя с соот­ветствующим им антигеном, образуют с ним иммунные комплексы, которые могут в ряде случаев откладываться в тканях организма и приводить к их повреждению.

Молекула иммуноглобулина любого класса состоит из двух тяжелых и двух легких полипептидных цепей, причем тяжелые цепи специфичны для каждого класса (т. е. существует 5 типов их), а легкие цепи неспецифичны (они представлены только двумя типами). В структуре каждой молекулы иммуноглобулина выде­ляют два идентичных участка, способных взаимодействовать с антигеном (Fab), и один участок, реагирующий с коплементом (Fc). Фиксация комплемента на этом участке происходит после образования иммунного комплекса.

Т-клетки реагируют с антигеном путем прямого контакта, хотя при этом выделяется и ряд химических медиаторов (лимфокинов), обладающих цитотоксическим, хемотаксическим, митогенным и т. д. свойствами. Одним из важнейших достижений иммунологии за последние годы было выделение 4 субпопуляций Т-лимфоцитов — хелперов, супрессоров, киллеров и эффекторов аллергии (гиперчувствительности) замедленного типа (ГЗТ). Их функции совершенно раз­личны.

Т-хелперы в результате кооперации с В-клетками значительно повышают продукцию последними антител. Существует мнение, что на многие антигены (так называемые тимусзависимые анти­гены) антитела без участия Т-хелперов вообще не вырабатыва­ются.

При попадании в организм веществ с чужеродной генетической информацией (например, микробов) функция супрессоров подав­ляется и стимулированные хелперами В-клетки вырабатывают антитела против чужеродных антигенов.

Третья субпопуляция Т-лимфоцитов (Т-киллеры) осуществля­ет основную эффекторную функцию клеточного иммунитета. Именно эти клетки являются главными контролерами постоянства антигенного состава организма, уничтожая вирусы, некоторые бактерии и патогенные грибы, клетки злокачественных опухолей и трансплантатов. Предполагается, что в результате соматических мутаций у каждого человека ежедневно появляются тысячи кле­ток с возможными злокачественными потенциями, но Т-киллеры уничтожают их в связи с молекулярными различиями в геноме.

Основная патогенная роль при аутоиммунных заболеваниях также приписывается Т-киллерам.

Эффекторы ГЗТ были открыты относительно недавно и пред­ставляют собой наименее изученную субпопуляцию Т-лимфоцитов. Эти клетки продуцируют гуморальные медиаторы, ответствен­ные за реакции гиперчувствительности замедленного типа к бел­ковым антигенам и гаптенам, в том числе микробного происхож­дения (в частности, к туберкулину). Одним из указанных гумо­ральных медиаторов является сравнительно неплохо изученный фактор торможения миграции макрофагов, фиксирующий макро­фаги в очагах иммунного воспаления. Киллеры и эффекторы ГЗТ обладают определенным функциональным сходством.

Различия между субпопуляциями Т-лимфоцитов не только функциональные. В хелперах закономерно присутствует антиген CD4 (определяемый с помощью соответствующей моноклональной антисыворотки), а супрессорам и киллерам свойственно наличие антигена CD8. Кроме того, супрессоры оказались более крупными и тяжелыми, чем остальные Т-лимфоциты, что позволяет отделять их посредством центрифугирования или осаждения в специально подобранных средах. Наименьшим диаметром обладают киллеры.

Высказывается мнение, что среди В-клеток также можно выде­лить киллеры и супрессоры, но характеристика этих клеток и до­казательства их существования пока недостаточно четкие.

Непосредственные тканевые повреждения при ревматических болезнях весьма часто вызываются отложениями в тканях иммун­ных комплексов. При этом антигеном могут быть как собственно компоненты организма (аутоантигены), так и экзогенные веще­ства (в частности, при ревматизме большое значение придается стрептококковым антигенам).

Иммунные комплексы активируют рассмотренную выше систему комплемента, которая вызывает воспалительную реакцию за счет повышения проницаемости ка­пилляров, хемотаксиса нейтрофилов и их фагоцитарной активнос­ти. Из разрушающихся нейтрофилов, фагоцитировавших иммун­ные комплексы, выделяются лизосомные ферменты, усиливающие воспалительный процесс.

В этом же направлении действуют вазоактивные амины, освобождающиеся из тромбоцитов и базофилов в результате взаимодействия активированного комплемента с эти­ми клетками. Некоторые типы иммунных комплексов обладают цитотоксичностью по отношению к тканям, с которыми они кон­тактируют.

По-видимому, независимо от характера иммунного воспаления (т. е. вызванного как гуморальными, так и клеточными механиз­мами), оно поддерживается также неспецифическими медиатора­ми воспаления, которые образуются нейтрофилами и макрофага­ми, привлеченными в очаги тканевых повреждений. Среди них большое значение придается описанным ранее простагландинам, лейкотриенам и активированным кислородным радикалам.

Стереотипный образ древней старушки, которую мучает артрит, давно ушел в прошлое. Теперь это болезнь среднего возраста: она возникает у людей 30–55 лет, причем женщины болеют ей примерно в три раза чаще, чем мужчины. Коварство ревматоидного артрита заключается в том, что от него сложно застраховаться.

Почему антитела атакуют сам организм? Причина возникновения болезни до сих пор неизвестна. Однако очевидно, что существует определенная наследственная предрасположенность к ней. То есть, если мать и бабушка страдали от болей в суставах, то дочери и внучки имеют больший шанс заполучить артрит. Конечно, подобное утверждение — не приговор. Заболевает человек лишь при стечении нескольких неблагоприятных обстоятельств. Считается, что способствовать развитию ревматоидного артрита может скрытая инфекция. Примерно в половине случаев ему предшествует острое респираторное заболевание, грипп, ангина или обострение хронических инфекций. Другой существенный фактор, провоцирующий развитие болезни, — сильный эмоциональный стресс: разводы, потеря близких Порой болезнь проявляется после сильного переохлаждения. Также найдено твердое подтверждение тому, что курение способствует развитию ревматоидного артрита.

Что характерно: воспаление суставов симметрично, то есть если поражены суставы на правой руке, то почти обязательно поражаются такие же суставы и на левой руке. Если, просыпаясь утром, вы в течение часа чувствуете скованность в пальцах и запястьях, и при этом руки отекают, а суставы болят на протяжении уже нескольких недель — необходимо срочно обращаться за помощью к специалисту. Тянуть с лечением нельзя, болезнь не исчезнет, а будет только прогрессировать. Изменения затронут стопы, а потом дойдут и до более крупных суставов — коленного и локтевого, может пострадать даже шейный отдел позвоночника. Для болезни также характерно умеренное повышение температуры, бессонница и отсутствие аппетита.

Однако в настоящее время принято считать, что когда это заболевание диагностируется по вышеописанным признакам, то время уже потеряно, и болезнь берет верх. Поэтому врачи говорят о необходимости диагностировать ревматоидный артрит как можно раньше и лечить его до вскрытия истинного облика болезни, чтобы предотвратить появление характерных изменений в суставах. Поэтому, если вы чувствуете:

нужно обратиться к специалисту, который изучит изменения в суставах, назначит анализы крови для выявления воспаления и на наличие аутоантител, проведет рентгеновское или ультразвуковое обследование. Все это позволит скорее взять болезнь под контроль, уменьшить страдания и повысить качество жизни, а также значительно снизить расходы на лечение.

Важно придерживаться противовоспалительной диеты, которая исключает молочные продукты, а также продукты с избыточным содержанием клейковины и сахара. Рыбий жир и льняное масло, которые обладают противовоспалительными свойствами, а также такие приправы, как куркума и имбирь, будут весьма полезны.

К сожалению, волшебных таблеток, навсегда избавляющих от ревматоидного артрита, ученые пока не изобрели. Однако лечить болезнь можно и нужно. Современные средства притормаживают развитие болезни, снимают неприятные симптомы и предотвращают осложнения. Назначают два вида лекарств: противовоспалительные и противоревматические. Первые (ибупрофен, диклофенак) снимают воспаление и уменьшают боль. Вторые борются в болезнью в период обострений. В случае развития необратимой патологии суставов встает вопрос о протезировании. Однако необходимость в лечении сохраняется и после операции, чтобы не возникало поражения других суставов.

Наиболее эффективными сейчас признаны новые биологические препараты, которые вводятся подкожно или внутривенно. Часто их называют . На мировом рынке они появились недавно, примерно с 2000 года, у нас — чуть позже. Благодаря этим препаратам у ревматологов появилась реальная возможность помочь больным. Лечение этими препаратами дает быстрый эффект, исчезают боли в суставах, восстанавливается работоспособность. Правда, это дорогие лекарства, но они позволили значительно сократить долю операций при лечении ревматоидного артрита.

На протяжении всего лечения важно выполнять все виды реабилитационных процедур — лечебную гимнастику, гимнастику в воде, плавать. Полезны процедуры с применением холода, низкочастотная магнитотерапия и лазеротерапия. Как и всегда, многое зависит от самого пациента, его образа жизни и настроя на лечение.

Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце. Обычно заболевают дети и молодые люди. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины. Основной причиной заболевания является β-гемолитический стрептококк группы А. Однако у больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами поражения сердца ревматической природы (ревмокардитом) связь заболевания со стрептококком часто не устанавливается, хотя поражение сердца полностью соответствует всем основным критериям ревматизма. Это указывает на иные причины развития ревматизма: аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.

В развитии ревматизма существенную роль играет аллергия. Предполагается, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т. д.) могут на первых этапах приводить к аллергическому воспалению в сердце, а затем уже к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль играет генетическая предрасположенность. Морфологически системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани. Это мукоидное набухание – фибриноидное изменение – фибриноидный некроз. Также в морфологии ревматизма большую роль играют клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами). Эти клеточные реакции являются гистологическим отражением аллергии при ревматизме. Со стадии фибриноидных изменений полное восстановление ткани уже невозможно, процесс завершается склерозированием (т. е. замещением соединительной тканью).

Клинические проявления заболевания в типичных случаях развиваются через 1–2 недели после перенесения ангины или другой инфекции. Но при повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1–2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Обострения развиваются после любых сопутствующих заболеваний, операций, физических нагрузок. Характерным является тот факт, что больной может четко и точно обозначить день начала болезни. В первый период заболевания часто отмечается повышенная температура (обычно субфебрильная), общее состояние без изменений. У отдельных больных полиартритом или серозитами состояние может быть тяжелым: с высокой стойкой лихорадкой до 38–40 о С с суточными колебаниями в 1–2 о С и сильными потами (но без ознобов). Однако в последние годы такое состояние наблюдается крайне редко.

Наиболее частым проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но в первую очередь миокард. Нужно отметить, что ревматизм нередко протекает вообще без явных изменений со стороны сердца. Отмечается закономерность: чем старше больной, который впервые заболел ревматизмом, тем менее серьезно ревматическое поражение сердца.

Ревматический миокардит. Это заболевание у взрослых, как правило, протекает не особенно тяжело. Больные жалуются на слабые боли и неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже – на ощущения сердцебиения или перебоев в сердце. При рентгенологическом исследовании сердце нормальных размеров или умеренно увеличено. Недостаточность кровообращения практически не развивается. У отдельных больных в детском возрасте может встречаться так называемый диффузный ревматический миокардит, который проявляется бурным аллергическим воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции.

Заболевание с самого начала проявляется выраженной одышкой вплоть до принятия вынужденного положения для облегчения дыхания (ортопноэ). Больные жалуются на постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерны так называемый бледный цианоз, набухание шейных вен. Сердце значительно и равномерно расширено. Очень характерным для диффузного миокардита является развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. У взрослых данный вариант ревматического миокардита в настоящее время практически не встречается.

Ревматический эндокардит. Протекает изолированно и очень беден общими симптомами. Основными признаками ревматического эндокардита являются систолические и диастолические шумы, которые возникают, по-видимому, в связи с тромботическими наложениями на воспалительно измененные клапаны.

Изредка эти наложения служат источниками эмболий в сосуды малого или большого круга кровообращения с развитием инфарктов легких, почек, селезенки, гангрены конечностей, центральных параличей и т. д. Если эндокардит является единственной локализацией ревматизма, то больные составляют так называемую амбулаторную группу. Это означает, что при данном течении ревматизма длительно сохраняются хорошее общее самочувствие и трудоспособность. По истечении определенного времени формируется порок сердца с сопутствующими гемодинамическими расстройствами, и это заставляет больных впервые обратиться к врачу.

Перикардит. Для современного ревматизма весьма редок. Сухой перикардит проявляется постоянными болями в области сердца и шумом трения перикарда. Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фиброзного экссудата и по существу является следующей стадией сухого перикардита. Характерна одышка, которая усиливается в положении лежа. При значительном накоплении экссудата область сердца несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Увеличение сердца значительно, оно принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Тоны и шумы очень глухие. Часто исходом ревматического перикардита бывают небольшие спайки между наружным листком и окружающими тканями. Гораздо реже встречается полное сращение листков сердечной сумки, т. е. развивается слипчивый облитерирующий перикардит, так называемое панцирное сердце.

Ревматическое поражение сосудов. При ревматизме поражаются в основном сосуды во внутренних органах (артерииты внутренних органов), что является основой проявлений редко встречающихся ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и т. д.

Поражение суставов. В настоящее время острый ревматический полиартрит встречается сравнительно редко. Характерными проявлениями ревматического полиартрита являются нарастающие острые боли в суставах, усиливающиеся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль становится крайне резкой. Очень быстро к болям присоединяются симптомы поражения суставов: припухлость, иногда гиперемия. Характерны симметричное поражение крупных суставов и летучесть артритов. Ревматический артрит полностью обратим: все суставные проявления (независимо от их тяжести в начале болезни) проходят бесследно.

В настоящее время гораздо чаще бывают только выраженные артралгии без отечности суставов, слабо выражена или совсем отсутствует отечность, преимущественно наблюдается воспаление мелких суставов. Также нередко отсутствует симметричность поражения. Очень редко наблюдается ревматический миозит с характерными сильными болями в мышцах.

Поражения кожи. При ревматизме поражения кожи встречаются в виде ревматических узелков, кольцевой или узловатой эритемы, крапивницы и др. Ревматические узелки располагаются обычно в области пораженных суставов, над костными выступами, в затылочной области, на предплечьях и голенях.

Характерно, что под влиянием лечения (а иногда и без него) они исчезают в течение нескольких дней и в настоящее время практически не встречаются. Очень характерным признаком ревматического поражения кожи является кольцевая эритема, которая представляет собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся в основном на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Этот признак, как и ревматические узелки, является патогномоничным для ревматизма, но обнаруживается нечасто, лишь у 1–2% больных.

Ревматические поражения легких. Встречаются ревматические пневмонии и плевриты, но это бывает крайне редко. Обычно они возникают на фоне уже развившегося ревматизма. Отличительными признаками ревматических пневмоний являются их устойчивость к антибиотикам и хороший эффект от применения противоревматических средств (без антибактериальных). Плевриты при ревматизме часто бывают двухсторонними и хорошо обратимыми. Ревматические нефриты редки, при их лечении особенно эффективны противоревматические препараты.

Ревматические поражения органов пищеварения. Такие ревматические поражения существенного клинического значения не имеют. Гастриты или язва желудка и кишечника являются следствиями длительного приема лекарств, особенно стероидных гормонов. Лишь у детей, страдающих ревматизмом, иногда бывают сильные боли в животе, связанные с аллергическим перитонитом, который быстро проходит, т. е. является полностью обратимым. Отличительными особенностями ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма и очень быстрый эффект от применения противоревматических средств. Нередко боли могут исчезнуть и без лечения.

У некоторых больных с высокой активностью ревматического процесса может быть увеличена и немного болезненна печень за счет интерстициального гепатита (поражения соединительнотканных элементов печеночной паренхимы).

Изменения нервной системы. Подобные изменения являются специфичными. Так называемая малая хорея представляет собой нервную форму ревматизма. Встречается она преимущественно у детей, чаще у девочек.

Клинически проявляется эмоциональной неустойчивостью, мышечной слабостью и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимических мышц лица. При волнении эти движения усиливаются, а во время сна исчезают. Малая хорея может давать рецидивы, но к 17–18 годам она почти всегда заканчивается. При этой форме ревматического поражения сердце страдает незначительно, так же незначительно выражены лабораторные показатели активности ревматизма (СОЭ часто не ускорена).

Центральная нервная система от ревматизма страдает очень редко. Если это происходит, то обычно поражения протекают по типу сочетания энцефалита и менингита. Поражения центральной нервной системы хорошо поддаются противоревматической терапии.

Лабораторные данные. У больных с максимальной степенью активности процесса имеется нейтрофильный лейкоцитоз до 12–15 × 10 3 . При этом отмечается сдвиг формулы влево за счет нарас-тания палочкоядерных лейкоцитов. В лейкограмме могут поя-виться метамиелоциты и миелоциты. У большинства больных количество лейкоцитов и лейкограмма не имеют существенного значения. В острый период болезни бывает повышено число тромбоцитов, но сохраняется это повышение недолго. У боль-шинства больных ревматизмом имеется ускоренная СОЭ, достигающая максимальных цифр (40–60 мм/ч) при поли-артритах и полисерозитах. Очень характерными являются сдвиги в иммунологических показателях. К ним относится нарастание титров противострептококковых антител (антистрептогиалуро-нидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков, поэтому часто возникает после любых стрепто-кокковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). Но высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степени активности ревматизма. У очень многих больных хроническими формами ревматизма вообще не наблюдается признаков участия стрептококковой инфекции. Биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны, т. е. они встречаются при различных видах воспаления и тканевого распада. В случаях, когда диагноз ревматизма обоснован клиническими и инструментальными данными, биохимические исследования имеют значение для определения активности болезни.

К этим биохимическим исследованиям относятся повышение уровня фибриногена, нарастание α₂-глобулинов, γ-глобулинов, гексоз, церулоплазмина, серомукоида, дифениламиновых реакций и т. д. Но самым показательным и доступным из всех биохимических исследований является обнаружение в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ, которая является лучшим лабораторным признаком активности ревматизма, а также ее динамики.

Выделяют две фазы ревматизма: неактивную и активную. Активность болезни может быть трех степеней: первая степень – минимальная, вторая степень – средняя, третья степень – максимальная. Об активности ревматизма судят по выраженности клинических проявлений и изменениям лабораторных показателей.

В современных условиях характер течения болезни значительно изменился. Резко уменьшилось число больных с яркими, бурными проявлениями и затяжным и непрерывно рецидивирующим течением. Казуистикой стали прочие висцеральные поражения.

Подозрение на ревматизм должно вызывать любое заболевание, возникшее через 1–3 недели после ангины или другой носоглоточной инфекции и характеризующееся признаками поражения суставов и сердца. Существенными диагностическими критериями являются объективные признаки поражения сердца, быстро обратимый артрит крупных суставов, малая хорея, кольцевая эритема и подкожные узелки с быстрым обратным развитием. Прогноз при ревматических поражениях строится главным образом на степени обратимости симптомов ревмокардита. Наиболее неблагоприятными являются непрерывно рецидивирующие ревмокардиты, которые ведут к формированию пороков сердца, миокардиосклерозу. Тяжелее ревматизм протекает у детей. У них он чаще приводит к стойким изменениям со стороны клапанов сердца. Также вероятность образования пороков сердца увеличивается при поздно начатом лечении. Если первично заболевание возникает у больного в возрасте старше 25 лет, то процесс, как правило, протекает благоприятно, а порок сердца образуется крайне редко.