Инфекции почек у недоношенных детей

— Какие особенности заболеваний почек у новорожденных Вы могли бы отметить?

— Заболевания почек у новорожденных связаны с особенностями анатомического строения, морфологической и функциональной незрелостью почек. Обычно они являются фоном для другой патологии этого возраста, протекают латентно, поздно диагностируются и, в результате, приводят к раннему развитию хронических заболеваний почек. Отличаются заболевания почек у новорожденных в целом стертой клинической картиной, преобладанием неспецифических симптомов и отсутствием четких критериев диагностики.

— Каковы особенности функции почек у недоношенных новорожденных?

— Особенности патологии органов мочевой системы у недоношенных новорожденных связаны с их функциональными особенностями. Недоношенность приводит к тому, что новорожденный рождается с незрелыми, несформированными почками, так как внутриутробное формирование почек завершается только к 34 неделям гестации. У новорожденных с массой меньше 2,5 кг число нефронов меньшее по сравнению с теми, кто родился с весом больше 2,5 кг.

— Как клинически проявляются эти особенности?

— К тому, что после рождения у недоношенного ребенка отмечается нарушение гомеостатических функций почки, поскольку у них низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ), высокий уровень азотистых веществ (креатинина, мочевины) в крови, гипонатриемия, гиперкалиемия, ренальный тубулярный ацидоз. Следует отметить, что СКФ у недоношенных новорожденных достигает уровня взрослых только к восьми годам, тогда как у доношенных — к двум годам жизни.

Почки недоношенных, не способны эффективно концентрировать мочу, поскольку структурная незрелость мозгового вещества почек нарушает обмен натрия, хлора и мочевины в интерстиции. Это связано с низким кровотоком в сосудах петли Генле, низким осмотическим градиентом в мозговом веществе почек, нарушением транскрипции и синтеза белков водных каналов — аквапоринов 2 (AQ2).

У недоношенных новорожденных имеются ограниченные возможности для сохранения свободной воды, поскольку у них повышена экскреция натрия и снижена способность к выведению осмотически активных веществ (осмолярность мочи).

В результате повышенных потерь натрия с мочой у недоношенных в течение первых 2-3 недель жизни может развиться гипонатриемия. А вот способность к секреции калия у недоношенных новорожденных снижена, что может привести к развитию гиперкалиемии у недоношенных, рожденных до 28 недели гестации.

Незрелость ренального механизма регуляции кислотно-основного состояния (КОС) приводит к развитию метаболического ацидоза. Ренальный механизм регуляции КОС формируется у недоношенных только к 2 годам.

— Какие заболевания почек могут встречаться у недоношенных новорожденных?

— Практически такая же, как у доношенного. Это как редкие наследственные (орфанные) заболевания, так и врожденные пороки развития и приобретенные заболевания, такие как ишемическая нефропатия, острая почечная недостаточность, инфекции мочевой системы, нефрокальциноз, тромбоз почечных вен, инфаркты почек и др. Только их сложнее диагностировать и лечить.

На сегодняшний день проблема заболеваний почек у недоношенных детей является весьма актуальной. Частота заболеваний органов мочевой системы (ОМС) у новорожденных составляет 11 %, а у тех, кто перенес реанимационные мероприятия — 34,2 %.

— В чем причины развития заболеваний почек у недоношенных новорожденных?

— Ведущими факторами повреждения являются гипоксия плода и новорожденного, инфекция в неонатальном периоде, метаболические нарушения, тератогенное влияние на плод, генетические (наследственные) факторы, полипрагмазия при проведении реанимационных мероприятий и лечении, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

— Какие методы лечения заболеваний почек у новорожденных имеются в арсенале у врачей?

— Методы лечения заболеваний почек у новорожденных различны, это и хирургическая коррекция (если речь идет о тяжелых обструктивных пороках), и медикаментозная терапия и заместительная почечная терапия (если развивается острая почечная недостаточность). Это задача специалистов – неонатологов, анестезиологов-реаниматологов, детских урологов и нефрологов и др.

— На что неонатолог и педиатр должен обратить внимание родителей недоношенного ребенка?

— В силу особенностей функции почек недоношенные дети (особенно с весом менее 1500 грамм) нуждаются в более длительном катамнестическом наблюдении, поскольку они имеют повышенный риск развития гипертонии и вторичных заболеваний почек во взрослом возрасте.

Так, в сравнительном исследовании, проведенном S. Freeman (Internal Medicine News Digital Network, 2005), было показано, что у детей, рожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) в возрасте 6-7 лет по сравнению с доношенными детьми была более низкая СКФ, чаще встречались гипертония и микроальбуминурия, был снижен средний объем почек.

Состояние функции почек у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде

недоношенные дети, функция почек, почечная гемодинамика.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимый патологический процесс в почках вследствие различных факторов. Известно, что у новорожденных детей, а особенно у недоношенных, функциональная (преренальная) острая почечная недостаточность встречается часто [1, 2, 7]. Данная категория больных имеет ряд морфофункциональных особенностей, предрасполагающих к развитию почечной недостаточности [8, 11]. По данным некоторых авторов, летальность от почечной недостаточности у детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) остается высокой и достигает 40–90 % [3, 9, 10]. В то же время ранее 3–4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек не успевает развиться. Наиболее часто в периоде новорожденности встречается преренальная ОПН вследствие гиповолемии, аномалии крупных сосудов и пр. При неадекватном лечении (по времени начала и интенсивности) развитие ОПН идет в направлении несостоятельности этого органа, которая в общем плане выражается в неспособности всех или большинства нефронов поддерживать гомеостаз в организме больного [2]. Известно, что при рождении почка заменяет плаценту как главный орган гомеостаза. Почечный кровоток плода составляет только 2–3 % сердечного выброса по сравнению с 15–18 % у взрослых. Гломерулы полностью формируются только к 34 неделям гестации. Уровень гломерулярной фильтрации продолжает формироваться к рождению ребенка и уровень ее, как у взрослого, достигается только к возрасту одного года жизни. До 34-й недели внутриутробной жизни также сохраняется низкой тубулярная функция: снижение реабсорбции натрия, низкая концентрационная функция, лимит бикарбоната сыворотки в проксимальных канальцах [2]. Величина диуреза в первые сутки жизни составляет от 0,5 до 5,0 мл/кг/ч, и у большинства детей первый акт мочеиспускания происходит в первые 24 часа жизни [5]. Считается, что креатинин сыворотки крови новорожденного самостоятельно не отображает функцию почек [4, 6], более того, уровень креатинина в первые сутки жизни новорожденного отражает функцию почек матери [5]. Поэтому существуют объективные трудности для оценки функции почек у новорожденных. Рядом исследователей установлено, что у детей с респираторными нарушениями при прогрессировании дыхательной недостаточности присоединяется ОПН. В свою очередь, гипергидратация, уремия и гиперосмолярность становятся причиной вторичных легочных осложнений, вплоть до альвеолярного отека легких [7]. В генезе повреждения почек существенное место отводится ятрогении, и прежде всего применению антибиотиков некоторых групп, например аминогликозидов, цефалоспоринов I–II поколений [2, 4]. Необходимость проведения инфузионной терапии, парентерального питания, внутривенного введения лекарственных средств диктует необходимость изучения функции почек у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде как одного из органов, обеспечивающих гомеостаз.

Цель работы: совершенствование диагностики функции почек у недоношенных новорожденных детей в первые сутки жизни.

Методы исследования

Были проведены исследование диуреза в первые трое суток жизни, общелабораторные и биохимические исследования крови (калий, натрий крови, глюкоза, креатинин, мочевина крови). Скорость клубочковой фильтрации (CКФ) рассчитывалась по модифицированной формуле Шварца (G.L. Schwarz и соавт., 1976) [8, 15, 16]:

где К — коэффициент пересчета: 0,33 — для недоношенных новорожденных до 2 лет; 0,45 — для доношенных новорожденных до 2 лет.

Полученные результаты были обработаны с помощью программы электронных таблиц Exсel Microsoft 2003 стандартными статистическими методами.

Результаты исследования

Обследовано 20 недоношенных новорожденных с гестационным возрастом от 26 до 36 недель (средний возраст — 31,15 ± 2,29 недели), массой при рождении 1579,33 ± 464,71 г. К группе детей с низкой массой тела (НМТ) при рождении отнесены 7 недоношенных новорожденных (1988,57 ± 164,89 г), к группе детей с очень низкой массой тела — 4 (1295,0 ± 34,0 г) и с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) (796,67 ± 17,78 г) — 3 ребенка.

При анализе анамнеза новорожденных установлено, что 50 % детей были рождены от второй и последующих беременностей. К особенностям протекания беременности были отнесены: угроза преждевременных родов (45 %), многоплодная беременность (45 %), отслойка плаценты (30 %), микст-инфицирование (15 %), развитие преэклампсии и гестоза (30 %). Роды путем операции кесарева сечения отмечались у 3 матерей. Необходимо отметить, что у 35 % детей имело место обвитие пуповины, один ребенок рождался в ягодичном предлежании. Околоплодные воды окрашены кровью и меконием в одном наблюдении, преждевременный разрыв плодных оболочек констатирован в двух случаях. 65 % детей рождены в состоянии асфиксии умеренной и средней тяжести. Оценка по шкале Апгар составила 4,9 ± 1,6 балла. У 75 % новорожденных сразу после рождения развился респираторный дистресс-синдром, что стало причиной протезирования функции внешнего дыхания, а также проведения заместительной терапии сурфактантом куросурф. Среднее артериальное давление (диастолическое АД + пульсовое АД/3) было от 30 до 50 мм рт.ст.

Наличие тесной корреляционной связи между СКФ и фракцией выброса левого желудочка сердца (r = +0,445) свидетельствует о том, что уже в первые трое суток жизни левый желудочек обеспечивает системный кровоток, от функционального состояния которого зависит перфузия почки. Снижение состояния сосудистого тонуса, зависимость СКФ от максимальной скорости артериального потока Vmax (r = +0,475) свидетельствует об ишемии органа.

Безусловно, малое количество наблюдений может выявить лишь определенные тенденции и поэтому требует в дальнейшем более углубленного изучения данного вопроса.

Выводы

1. У недоношенных детей склонность к гипонатриемии в первые сутки жизни свидетельствует о низкой концентрационной функции почек.

2. У 90 % недоношенных детей отмечается снижение скоростных показателей почечного кровотока, повышение IR свидетельствуют о маркером развития почечной недостаточности.

Перспективы изучения проблемы

Изучение состояния функции почек особо актуально в группе детей с ОНМТ и ЭНМТ вследствие их незрелости, так как именно среди них наблюдается большая заболеваемость и летальность. Важным наряду с этим является изучение фракционной секреции натрия, СКФ по сравнению с клиренсом креатинина, так как в первые дни жизни он отражает функцию почек матери.

1. Попов С.В., Кривокобыльская Н.А. Состояние мочевыделительной системы у новорожденных, находящихся в условиях искусственной вентиляции легких // Материалы 1-го съезда неонатологов Украины. — 2007. — С. 100-101.

2. Посібник з неонатології / За ред. Дж. Клоетрі.— К., 2002. — 737 с.

3. Шунько Е.Е., Яблонь О.С. Дети с очень малой массой тела: современные проблемы организации медицинской помощи, интенсивной терапии и выхаживания // Жіночий лікар. — 2007. — № 4. —С. 13.

5. Richard A. Polin, Alan R. Spitzer. Fetal & neonatal secrets. — 2 nd ed. — Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. — 499 p.

6. Thayyil S., Sheik S., Kempley S.T.A. Gestation and Postnatal Age-Based Reference Chart for Assessing Renal Function in Extremely Premature Infants // J. Perinatol. — 2008. — 28(3). — 226-229.

8. Чугунова О.Л., Макулова А.И., Лифшиц В.И. и др. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни // Педиатрия. — 2007. — Т. 46, № 6. — С. 40-45.

9. Байбарина Е.Н. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: Автореф. дис… д-pa мед. наук. — М, 1999. — 33 с.

10. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Acute renal failure in the neonate // Clin. in Perinatology. — 1999. — Vol. 19(1). — Р. 139-158.

11. Садовская И.К. Особенности водно-электролитного баланса и их механизмы у недоношенных детей // Вестник ­СамГУ. Естественнонаучная серия. — 2006. — № 6/2. — С. 33-40.

13. Пыков М.И., Ватолин К.В. Детская ультразвуковая диагностика. — М.: Видар, 2001. — 680 с.

14. Ольхова Е.Б. Дуплексное допплеровское сканирование почек у детей // SonoAce-International. — 2000. — № 7.

15. Протокол лікування дітей з хронічною нирковою недостатністю. Наказ МОЗ України від 20.07.2005 № 365.

16. Schwarts G.J., Haycock J.B., Edelmann C.M. Jr, Spitzer A. A simple estimate of of glomerular filtration rate in children, derived from body length and plasma creatinine // Pediatrics. — 1976. — 58. — 259-63.

17. Оценка состояния функции почек у новорожденных детей: Методические рекомендации / Под ред. проф. А.В. Сукало. — Минск, 1999. — 12 с.

Клинически значимые особенности физиологии почек у доношенных и недоношенных новорожденных.

Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.

При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.

Физиологические особенности почки — высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения — 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).

Функция почек:

Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м 2 поверхности тела.

• Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2—3 мл/кг/ч.
• Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель — 4—6 мл/кг/ч.
• 20—25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% — в первые 24 ч, оставшиеся 7% — в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.

Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.

Анурия: отсутствие мочи.

Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.

Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.

Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами - системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.

Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):

• Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
• Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
• Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
• Полицитемия (Ht> 65 %).
• Лекарственные средства (например, индометацин).
• Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).

Острая ренальная ПН:

• Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
• Коагулопатия потребления.
• Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
• Уросепсис.

Врожденная почечная недостаточность (10—30 %):

Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).

Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).

Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете - цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.

Болезнь условно делится на две большие группы:

1. типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
2. атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.

Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157 : Н7). Эта палочка - частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.

При затянувшемся течении - склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых - артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.

Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей

1. Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
2. Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
3. Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
4. Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
5. Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
6. Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
7. АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO₂ (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
8. Исследование крови.
9. Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400—600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015—1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
10. Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
11. Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
12. Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.

Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Устранение причины.

Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.

Медикаментозное лечение.

• Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE₂, выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
• Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.

Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.

Катехоламины. Допамин действует на А₁ и А₂-допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.

• Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
• Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
• Следите за калием при введении теофиллина!
• Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
• Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).

Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:

Низкое давление, возможна гиповолемия:

1. NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
2. Допамин 2—4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5—10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
3. При сохраняющемся низком артериальном давлении — повторение NaCl 0,9 % 10—20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
4. Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
5. При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
6. После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).

Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:

1. Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
2. Фуросемид 0,5—1 мг/кг в/венно.
3. Допамин 2—4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
4. Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
5. Теофиллин 0,5—1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).

Проведение диализа

Перитонеальный диализ.

• Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
• Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН 250 мкг/дл.

Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.

Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей

Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.

Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20—75 %

У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).

У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.

Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.

Недоношенные дети – это дети, родившиеся ранее срока родов, функционально незрелые, с массой ниже 2500 г и длиной тела менее 45 см. Клинические признаки недоношенности включают непропорциональное телосложение, открытые швы черепа и малый родничок, невыраженность подкожно-жирового слоя, гиперемию кожных покровов, недоразвитие половых органов, слабость или отсутствие рефлексов, слабый крик, интенсивную и длительную желтуху и др. Выхаживание недоношенных детей подразумевает организацию специального ухода - температурного режима, влажности, уровня оксигенации, вскармливания, при необходимости – проведение интенсивной терапии.

Общие сведения

Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю беременности, имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 см. Наиболее устойчивым критерием считается срок гестации; антропометрические показатели, в силу их значительной вариабельности, относятся к условным критериям недоношенности. Ежегодно в результате самопроизвольных преждевременных родов или искусственно индуцированного прерывания беременности на поздних сроках недоношенными появляются на свет 5-10% детей от общего числа новорожденных.

По определению ВОЗ (1974 г.), плод считается жизнеспособным при гестационном сроке более 22 недель, массе тела от 500 г, длине тела от 25 см. В отечественной неонатологии и педиатрии рождение плода ранее 28 недели гестации, имеющего массу тела менее 1000 г и длину менее 35 см расценивается как поздний выкидыш. Однако, если такой ребенок родился живым и прожил после рождения не менее 7 суток, он регистрируется как недоношенный. Уровень неонатальной смертности среди недоношенных детей намного выше такового среди доношенных младенцев, и в значительной мере зависит от качества оказания медицинской помощи в первые минуты и дни жизни ребенка.

Причины недоношенности

Все причины, приводящие к рождению недоношенных детей можно объединить в несколько групп. К первой группе относятся социально-биологические факторы, включающие слишком юный или пожилой возраст родителей (моложе 18 и старше 40 лет), вредные привычки беременной, недостаточное питание и неудовлетворительные бытовые условия, профессиональные вредности, неблагоприятный психоэмоциональный фон и др. Риск преждевременного родоразрешения и рождения недоношенных детей выше у женщин, не планировавших беременность и пренебрегающих медицинским сопровождением беременности.

К третьей группе причин, нарушающих нормальное созревание плода и обуславливающих повышенную вероятность рождения недоношенных детей, относятся различные экстрагенитальные заболевания матери: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца, пиелонефрит, ревматизм и др. Часто преждевременные роды провоцируются острыми инфекционными заболеваниями, перенесенными женщиной на поздних сроках гестации.

Наконец, рождение недоношенных детей может быть связано с патологией и аномальным развитием самого плода: хромосомными и генетическими болезнями, внутриутробными инфекциями, тяжелыми пороками развития.

Классификация недоношенности

С учетом обозначенных критериев (срока гестации, массы и длины тела) выделяют 4 степени недоношенности:

I степень недоношенности – родоразрешение происходит на сроке 36-37 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2500-2001 г, длина – 45-41 см.

II степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 32-35 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2001-2500 г, длина – 40-36 см.

III степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 31-28 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 1500-1001 г, длина – 35-30 см.

Внешние признаки недоношенности

Для недоношенных детей характерен ряд клинических признаков, выраженность которых коррелирует со степенью недоношенности.