Инфекции при термической травме

Термические ожоги у детей представляют собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему здравоохранения [7]. В настоящее время, несмотря на успехи, достигнутые в лечении ожоговой болезни, летальность у пострадавших от ожоговой болезни остается высокой. Основной причиной летального исхода при обширных глубоких ожогах является развитие ассоциированной инфекции на поверхности ожоговых ран, вызывающей гибель до 75 % пациентов [1].

На поверхности ожоговых ран формируется влажная, коагулированная биологическая ткань с постоянно пополняющимся запасом диффундирующих из плазмы питательных веществ, а температура тела человека обеспечивает оптимальные условия для интенсивного размножения микроорганизмов. По мере репродукции бактерий увеличивается вероятность инвазии их в близлежащие жизнеспособные ткани и проникновение в систему кровообращения. Как только микроорганизмы получают доступ в системный кровоток, инфекционные очаги могут возникать в любых местах и тканях организма, не связанных с первоначальным очагом инфицирования, а постоянное размножение бактерий на поверхности ожоговой раны создает условия для развития сепсиса, что приводит к снижению иммунологической реактивности организма [9, 12].

Электронная микроскопия ожоговых ран показала, что 60 % биоптатов, взятых с поверхности ран у больных с хронической инфекцией, содержали биопленкообразующие бактерии [14]. Биопленки, обнаруженные в ране, выглядят светлыми и гелеобразными [13], стимулируют воспаление, увеличивают проницаемость сосудов, образование раневого эксудата и формирование фибринозного струпа. Наличие струпа может указывать на наличие в ране биопленки. Микробы, находящиеся в биопленке, уже через 6–12 часов обладают некультивируемыми свойствами, становятся устойчивыми к антибиотикам, химиотерапевтическим препаратам, антисептикам и дезинфицирующим растворам в результате образования внеклеточных полисахаридов [3, 10].

О.В. Рыбальченко с соавт. [6] считают, что в течение 24 часов лечение ран будет эффективным как в отношении планктонной фракции бактерий, так и для бактерий, покрытых биопленкой.

Итак, ожоговая поверхность является оптимальной средой для размножения многих бактерий, и с поверхности ожоговой раны выделяются общепринятыми микробиологическими методиками культивируемые бактерии, а также в ранах находятся и некультивируемые биопленкообразующие бактерии, покрытые полисахаридным матриксом. В биопленках создаются благоприятные условия для роста и размножения микробных популяций. Поэтому изучение микрофлоры ожоговых ран является актуальным не только в плане проведения эффективной терапии при ожоговой болезни, но и в плане прогнозирования развития инфекционного процесса, вызванного микробными ассоциациями, находящимися в биопленках.

Целью настоящих исследований явился анализ микробного пейзажа ожоговых ран у детей с тяжелой термической травмой и выявление его влияния на исход инфекционного процесса.

Материалы и методы исследований

В течение 2007–2012 гг. проведен анализ результатов 262 микробиологических исследований проб с поверхности ожоговых ран от 103 больных в возрасте от 6 мес. до 17 лет, лечившихся в ожоговом отделении ГБУЗ ТО ОКБ № 1 г. Тюмени. Под наблюдением находилось 66 (64 %) мальчиков и 37 (36 %) девочек с ожогом II–IIIАБ-IV степени с площадью поражения от 7 до 70 % поверхности тела. В 79,6 % случаев ожог был получен горячими жидкостями и в 20,4 % – пламенем или электрическим током. Больные находились в отделении реанимации и интенсивной терапии, где проводилась антибактериальная, инфузионно-трансфузионная, респираторная терапия, нутритивная поддержка, обезболивание и местное лечение ран.

Статистический анализ материалов исследований проводили с помощью компьютерной программы Statistika v 6.0, с использованием средней арифметической с учетом отклонений средней ошибки (М ± m).

Результаты исследования и их обсуждение

Местные и общие признаки развития раневого инфекционного процесса, как правило, неспецифичны и поэтому необходима разработка специфических методов лабораторной диагностики в динамике развития инфекционного процесса. В плане совершенствования микробиологической диагностики перспективным является разработка инновационных технологий по выявлению биопленкообразующих бактерий в стадии биопленкообразования.

Анализ микробного пейзажа ожоговых ран показал, что наиболее часто на поверхности ран определялись бактерии Staphylococcus spp. (42,7 %) и Еnterococcus spp. (18,7 %). На долю S. aureus и S. epidermidis приходилось в сумме 39,3 % выделенных микробных культур. Выявлена доминирующая роль эпидермального стафилококка в обсемененности ожоговых ран (22,5 %). Очевидно, это связано с тем, что S. epidermidis является представителем нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека. Кожа является первичным барьером защиты организма от инфекции. При повреждении кожных покровов термическим агентом произошла диссеминация S. epidermidis из близлежащих тканей на ожоговую поверхность. На наш взгляд, наибольшая вероятность инфицирования ожоговой раны связана именно с этими бакетериями.

Бактерии Еnterococcus spp. определялись в 18,7 % случаев. Как известно, энтерококки относятся к условно-патогенным микроорганизмам, которые могут вызвать аутоинфекции. В то же время энтерококки обладают достаточно высокой устойчивостью к воздействию дезинфицирующих средств, применяемых в ожоговом отделении, и при достаточном их накоплении они могут приводить к экзогенному инфицированию ран. Этому также способствовало наличие обширной раневой поверхности [5].

Из неферментирующей грамотрицательной микрофлоры в наибольшем проценте случаев встречалась культура P. aeruginosa (10,3 %). Синегнойная инфекция на ожоговой поверхности у детей вызывала длительное заживление ран, создавала неблагоприятные условия для приживления лоскутов после операции пересадки донорской кожи, объясняла частоту расплавления пересаженных лоскутов на ожоговой поверхности.

E.coli на поверхности ожоговых ран определялась в 2,7 % случаев.

Анализ данных литературы показал, что бактерии S. aureus, S. epidermidis, P.aeruginosa и E.coli обладают биопленкообразующей активностью [2, 4, 11].

Как известно, инфицирование ожоговых ран происходит различными путями: заражение через воздух и предметы обихода, инфицирование собственной условно-патогенной микрофлорой, от бактерионосителей медицинского персонала и посетителей больных, а также при врачебных манипуляциях, во время перевязок, преимущественно при длительном лечении пострадавших [1].

На грибковую инфекцию и дифтероиды приходилось 6,5 % от всех исследований с поверхности ожоговых ран. Выделение Candida spp. составило 3,8 %, а Bacillus spp – 4,9 %. У 1-го больного с ожогом IIIАБ степени при микробиологическом исследовании раневого отделяемого были обнаружены грибы рода Candida albicans, которые привели к сепсису и в итоге к летальному исходу.

Микробные ассоциации на поверхности ожоговых ран определялись в 56 % случаев. От больных выделяли от 2-х до 4-х различных микроорганизмов. Монокультура была выделена у 44 % обследованных больных. Микстинфекция, включающая 2 вида бактерий, наблюдалась в 40 % случаев, 3 – в 13,3 % случаев, а 4 – в 2,7 % случаев. Проведенный нами анализ показал, что микрофлора в микробных ассоциациях более чем в 60 % была не чувствительна к антибиотикам, применяемым в ЛПУ. Микробы были не чувствительны к антибиотикам различных групп (оксициклину, гентамицину, ципрофлоксацину, цефтазидину и др.).

На развитие генерализованного инфекционного процесса существенное влияние оказывала концентрация микробной взвеси на поверхности ожоговых ран. В 1965 г. R.B. Lindberg с соавт. [15] провели исследования по изучению влияния концентрации бактерий на поверхности ожоговых ран на инфекционный процесс и прогнозирование течения ожоговой болезни. Установлено, что при микробной обсемененности ожоговых ран в количестве 105–106 микробных клеток в 1 г ткани развивался генерализованный инфекционный процесс.

Результаты 115 исследований с поверхности ожоговых ран показали, что в 50,4 % случаев концентрация бактерий на поверхности ожоговых ран составляла 101–103 степени, в 25,2 % – 104–105 степени. Концентрация бактерий свыше 106 степени регистрировалась в 24,4 % случаев. У детей с концентрацией бактерий на поверхности ожоговой раны равной 104–105 степени микробных клеток в 1 г исследуемой ткани отмечалась бактериемия и генерализованное инфекционное осложнение – сепсис.

Анализ летальности 83 детей с тяжелой термической травмой показал, что в 50,6 % случаев у больных наблюдалась бактериемия, вызванная преимущественно биопленкообразующими бактериями. В 30,9 % случаев были идентифицированы P. aeruginosaи в 23,8 % случаев S.aureus. Возможно, некультивируемые бактерии P. aeruginosa и S. aureus в организме пациентов перешли в культивируемое состояние [8].

Итак, по результатам микробиологических исследований установлено, что на ожоговой поверхности у детей с тяжелой термической травмой в 56 % случаев определялась ассоциированная микрофлора. С раневой поверхности выделены S. aureus и S. epidermidis в 39,3 % случаев, P.aeruginosa в 10,3 % и E.coli в 2,7 % случаев. Доминирующим микроорганизмом на поверхности ожоговых ран был S. epidermidis (22,5 %) – представитель нормальной микрофлоры организма человека. Все вышеперечисленные микроорганизмы обладают способностью формировать биопленки, поэтому при длительном течении инфекционного процесса необходимо определять наличие биопленок на поверхности ожоговых ран. Установлено также, что у детей с концентрацией бактерий на поверхности ожоговой раны, равной 104–105 степени микробных клеток в 1 г исследуемой ткани, отмечалась бактериемия и развивался генерализованный инфекционный процесс с септическим исходом.

2. Из грамположительной микрофлоры в наибольшем проценте случаев определялся эпидермальный стафилококк (22,5 %), а из грамотрицательной – синегнойная палочка.

3. При концентрации микробных клеток 104–105 в 1 г ожоговой ткани развивался генерализованный инфекционный процесс с септическим исходом в 25,2 % случаев.

4. Полученные результаты анализа микробного пейзажа ожоговых ран свидетельствуют о необходимости разработки методов диагностики биопленок бактерий, находящихся на поверхности ожоговых ран.

Рецензенты:

Повреждения, возникающие при воздействии термического фактора (пламя, раскаленный металл, кипящая вода, пар, расплавленный битум , смола, взрыв горючих веществ, солнечные лучи, кварцевое облучение) на открытые участки тела, называют термическим ожогом. Температурный порог сохранения жизнедеятельности тканей человека — 45—50 градусов. При более высоком прогревании ткани погибают.

Среди всех травм ожоги составляют 8—10 %. Ежегодно 1 человек из 1 тысячи жителей планеты получает термический ожог. Среди них от 8 до 12 % пострадавших — люди пожилого и старческого возраста. В Санкт-Петербурге от ожоговых травм страдают ежегодно 5 тысяч человек, среди которых — дети, причем дошкольник получают ожоги в 2 раза чаще, чем школьники. Наиболее часто поражаются кисти и верхние конечности (до 75 %). Пребывание на больничной койке, в среднем, за год составляет 23 дня. В мире ежегодно от ожогов погибают 70—80 тысяч человек.

Тяжесть ожога зависит от глубины и площади поражения. Толщина функционального слоя кожи, не считая мозолей и других образований, равна 1 мм.

Выделяют 4 степени глубины поражения:

1 степень- гиперемия (покраснение ) и отек кожи, сопровождающиеся жгучей болью;

2 степень — гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса (поверхностного слоя) и образованием пузырей, наполненных желтоватой жидкостью (плазмой крови); 3а степень — некроз (омертвление) эпидермиса и верхних слоев кожи, содержимое ожогового пузыря желеобразное;

3б степень — гибнут все слои кожи. Плотный темно - красный или коричневый струп. Полностью отсутствует болевая чувствительность;

На тяжесть термической травмы указывает не только глубина поражения, но и площадь обожженной поверхности, поэтому раннее определение площади и глубины поражения важно для оценки тяжести состояния пострадавшего и проведения наиболее рационального лечения.

Вся поверхность кожного покрова взрослого человека составляет около 16000 см. Для определения площади ожога пользуются приемами, которые не отличаются большой точностью, но дают возможность быстро определять примерную площадь ожоговой поверхности.

3. Ожоги могут располагаться отдельными участками в разных местах. В таких случаях на ожоговые поверхности накладывают стерильный целлофан и контуры ожогов обводят красителем (бриллиантовый зеленый, настойка йода, чернила). Затем целлофан помещают на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь.

Более точно тяжести поражения соответствует формула Эванса, в которой, кроме площади и глубины ожога, учитывают массу тела пострадавшего, суточное потребление и выделение жидкости.

Первая медицинская помощь. Пострадавшего прежде всего необходимо вынести из зоны действия термического фактора, затем потушить горящие части одежды при помощи простыни, одеяла, пальто или струи воды. Тушить пламя на одежде можно песком, землей, снегом. Сам пострадавший может потушить огонь, перекатываясь по земле. После прекращения горения с пострадавших участков тела больного снимают или срезают одежду. Дальнейшие действия направлены на быстрое охлаждение обожженных участков. Охлаждение обожженных поверхностей осуществляется быстрым помещением этих частей тела под струю холодной воды, прикладыванием полиэтиленовых мешков со снегом или пузырей со льдом. При обширных ожогах можно применить обливание холодной водой. Если нет под рукой холодной воды или снега, протирают обожженные участки этиловым спиртом или одеколоном, которые быстро испаряются и охлаждают место ожога. При отсутствии этих растворов можно воспользоваться кефиром, который содержит 3 % алкоголя. Охлаждение быстро прекращает дальнейшее разрушение тканей.

Ожоговые пузыри не следует вскрывать, нельзя отрывать прилипшие к местам ожога части одежды. Прилипший расплавленный битум можно отслоить с ожоговой поверхности, поливая под битумную корку любое растительное масло. При оказании первой медицинской помощи ожоговую рану не подвергают первичной хирургической обработке, а проводят только санитарно-гигиеническую обработку. На ожоговую поверхность накладывают сухую асептическую повязку. Обширные ожоги можно закрыть чистыми проглаженными простынями, пеленками или другой хлопчатобумажной тканью. Очень удобны для этой цели контурные повязки. При повреждении конечностей, кроме наложения повязок, необходимо произвести иммобилизацию. Пострадавшего следует напоить большим количеством жидкости; дать ему болеутоляющие средства (анальгин, баралгин, цитрамон, аспирин); при ознобе - укутать одеялом, одеждой. После оказания первой медицинской помощи больного следует немедленно отправить в больницу.

Лечение обширных ожогов осуществляется комплексно и складывается из общего и местного методов. Общее лечение включает парентеральное введение солевых и белковых растворов, антибиотиков и сульфаниламидов, витаминотерапию, прием обезболивающих, снотворных и сердечно-сосудистых средств. Местное лечение осуществляется открытым или закрытым способами.

Открытый способ, т.е. без повязок, применяют при неглубоких ожогах на лице. Обожженные участки смазывают крепким раствором марганцово-кислого калия, который сушит и образует корки на месте ожогового дефекта, под ними заживает кожа. Очень хорошо в этом случае помогает антисептическая фурацилиновая паста - фурагель. При обширных ожогах туловища больного укладывают повреждением вверх и закрывают каркасом (металлические дуги типа парниковых) с 10 - 12 электролампами, включенными в сеть, по 40 Вт. Сверху каркас закрывают простыней и одеялом. Под каркасом создается сухой, теплый микроклимат, благодаря чему ожоговая поверхность подсыхает и заживает. Закрытый метод применяют при ожогах на туловище, конечностях. В этом случае ожоговую поверхность закрывают марлевыми салфетками в 2 -3 слоя, смоченными раствором фурацилина или 1 % раствором катапола. Фиксируют салфетки ретилопластом или контурной повязкой. Смену повязки осуществляют под наркозом.

Для лечения ожогов широко применяют швейцарский препарат солкосерил - биологический стимулятор роста тканей, который активизирует утилизацию кислорода. Используют для лечения ран, тяжелых термических ожогов, заживления варикозных язв, пролежней, лучевых язв, трофических поражений. Наиболее эффективно лечение солкосерилом при комбинированном применении: инъекционное введение препарата сочетают с местным нанесением его на пораженный участок (рану, ожог, язву, пролежень). Выпускается в ампулах по 10 мл или в тубах по 20 г в виде мази и желе.

Большая глубокая ожоговая рана до 2,5 см самостоятельно может закрыться по краю со всех сторон за счет размножения клеток здоровой кожи. Если дефект кожи больше 5 см, то центр ожога не заживает. В таких случаях, т.е. при больших и глубоких ожогах, применяют пересадку кожи (дермопластику). Обширные тяжелые ожоги лечат в специализированных отделениях или ожоговых центрах, имеющих соответствующее оборудование и оснащение. Палаты на одного-двух больных имеют специализированные кровати - клинитроны. Их можно применять для лечения не только ожоговых больных, но и гинекологических, дерматологических, онкологических, ортопедических и других.

Устройство клинитрона. Клинитрон имеет емкость (ванну), в которую засыпают порошок. Толщина насыпанного слоя 25 см. Порошок состоит из мелких частиц - микросфер силиконового стекла. Диаметр частиц 74 - 100 мкм. В 1 см содержится 1,5 млн микросфер. В емкость засыпано 700 кг порошка. Сверху он плотно закрыт фильтрующим синтетическим экраном-простыней, хорошо пропускающим воздух, но не пропускающим микросферы. На дне емкости находится пористый фильтр, покрытый съемным ситом. Под емкостью находится нагреватель и турбина (компрессор), нагнетающий через пористый фильтр в емкость сухой теплый воздух. Температура воздуха регулируется от 28 до 40 С. Скорость движения воздуха в емкости 60 см/мин. Эта скорость не ощущается пациентом. Поток воздуха, проходящий через слой порошка, приводит микросферы во взвешенное состояние: вся порошковая масса находится в движении, напоминая кипящее молоко. Плотность этой среды в 1,5 раза больше плотности воды. Тело больного погружается в эту суспензию максимально до глубины 20 см и удерживается в определенном положении. Фильтрующий экран (простыня) пропускает в сторону больного воздух, а от него - жидкость (лимфа, пот, гной, кровь, моча). При контакте выделяемой жидкости с порошком, рН микросфер повышается до 10, и они, склеиваясь с частицами выделений, образуют небольшие конгломераты, оседающие под своей тяжестью на дно емкости (на съемное сито). Раз в неделю сито очищают и меняют фильтрующий экран.

Клинитрон предупреждает развитие пролежней у малоподвижных больных, создает около пациента бактериологически чистую окружающую среду, обеспечивает контролируемый микроклимат. Постоянная струя теплого, сухого воздуха вокруг тела больного исключает появление мацерации на коже.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ожог — это повреждение тканей, возникающее от местного теплового, химического, электрического или радиационного воздействия. Известно, что человек может жить и работать при высокой внешней температуре (60 °С и более).

Возникновение ожога определяет в конечном итоге не внешняя температура, а внутренняя температура тканей, подвергшихся тепловой травме. Температурный порог жизнедеятельности тканей человека составляет приблизительно около 45 °С. Чем выше температура внешнего источника, тем меньше нужно времени, чтобы внутритканевая температура поднялась выше порога жизнедеятельности. Чем больше время воздействия, тем больше вероятность получить тяжелый ожог даже при относительно низких температурах.

В условиях мирной жизни чаще всего наблюдаются термические ожоги, вызванные воздействием кипятка и других горячих жидкостей, пара и гораздо реже — пламени. Ожоги пламенем, как правило, получают при пожарах или других катастрофах, например при взрывах паровых котлов в котельных при несоблюдении правил их эксплуатации. Эти виды повреждений отличаются двумя особенностями — как правило, большой площадью и тяжестью ожогов, частым сочетанием ожогов с другими повреждениями, а также массовостью поступления пострадавших.

Клиническая картина. Повышение внутритканевой температуры выше порога жизнедеятельности сопровождается коагуляционным некрозом тканей. Глубина этого некроза и его площадь определяют тяжесть ожоговой болезни. Различают четыре степени ожога.

I степень — самая легкая. Она характеризуется некрозом самого поверхностного слоя кожи — эпидермиса или рогового слоя. При этом пострадавшие отмечают боль и жжение в пораженной области, где сразу же возникают покраснение и отек кожи. Боль усиливается при дотрагивании.

При ожогах III степени происходит частичный или полный некроз всех слоев кожи. Диагностика этой степени ожога довольно трудна. При частичном некрозе кожи (IIIА степень) сохраняются участки росткового слоя и часть кожных желез. При IIIБ степени наблюдается тотальный (полный) некроз всех слоев кожи. По внешнему виду ожоги III степени резко отличаются от I—II степени появлением так называемого струпа, т. е. некротизированных (мертвых) слоев кожи. В зависимости от свойств травмирующего агента струп бывает разного цвета. При ожогах горячими жидкостями, струей пара струп — мягкоэластичный, белесовато-серого цвета; при ожоге пламенем или горячими предметами — сухой, тонкий, светло-коричневый. При ожогах IIIА степени сохраняется болевая чувствительность при уколе иглой. При IIIБ степени цвет струпа обычно темнее, он более плотный, и отсутствуют все виды чувствительности.

IV степень ожога самая тяжелая — при этом происходит некроз всех слоев кожи, подкожной клетчатки, мышц и даже костей. Ожоговая рана также покрыта струпом, но он очень плотный, темно-коричневого цвета. Иногда в струпе видны извитые тромбированные подкожные вены. Чувствительность полностью отсутствует.

Помимо четырехстепенной классификации, все виды ожогов подразделяют на поверхностные и глубокие. Такое деление имеет важное практические значение. Дело в том, что при поверхностных ожогах, куда входят ожоги I, II и IIIА степени, т. е. те ожоги, когда не повреждается ростковый слой кожи и кожные железы, возможно полное самостоятельное восстановление кожного покрова у пострадавших. За счет сохранившихся ростковых элементов и желез кожи происходит постепенное полное восстановление всех слоев кожи. При глубоких ожогах (IIIБ и IV степень), когда имеется некроз всех слоев кожи и подлежащих тканей, самостоятельное восстановление кожного покрова невозможно. Больным этой группы приходится выполнять различные виды кожной пластики.

Однако состояние пострадавших зависит главным образом от площади ожога: чем больше площадь, тем тяжелее состояние больного, и ведущим здесь является площадь глубоких ожогов.

Метод измерения ладонью заключается в том, что площадь последней у конкретного человека составляет 1 — 1,1 % от площади его тела.

Определение площади ожоговых ран у детей имеет еще большее практическое значение, чем у взрослых. Для этого применяются различные таблицы и схемы (в зависимости от возраста). Мы приводим наиболее употребительную (табл.).

Синдром повреждения.

Термические поражения.

3. Поражение электрическим током.

1. Ожоги – наружные повреждения тканей, вызываемые: воздействием: температуры – термические; химическими веществами – химические; электрическим током – электроожоги; лучевой энергией – лучевые. Небольшие ожоги протекают как местный процесс. При большой площади и (или) глубине поражения развивается общее поражение организма – органов, систем – развивается ожоговая болезнь.

I степень – эритематозная, длится 2 – 3 дня – покраснение, припухлость, болезненность кожи, слизистой.

II степень – буллёзная – отслойка эпидермиса, длится 4 – 6 дней. Имеются пузыри с желтоватым содержимым.

III степень – повреждение всех слоёв кожи, в том числе росткового.

IIIА степень – повреждение поверхностных слоёв кожи. При IIIА степени имеются пузыри, наполнение геморрагическим содержимым.

IIIБ степень – повреждение всех слоёв кожи. При IIIБ степени имеется струп серого, коричневого или чёрного цвета.

IV степень – некроз до костей.

Измерение площади ожога.

3. Способ Постникова – с наложением плёнки и измерением площади, у взрослого общая площадь 16000 см в квадрате, 160 см – 1% от всей площади тела.

Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь развивается у детей при 5%; у взрослых – 10% поражения поверхности тела.

В ожоговой болезни различают 4 периода:

I период – ожоговый шок – напоминает травматический шок, но протекает более тяжело, т. к.:

а) больше болевых рецепторов повреждено и раздражается;

б) больше плазмопотеря через обожённую поверхность;

в) больше интоксикация – всасывание продуктов разрушения;

г) больше поражение кожи – не дышит, нарушаются её выделительные функции.

А). Фаза возбуждения – учащается пульс, повышается АД, пациент возбуждён, мечется.

Б). Торпидная фаза – больной апатичен, снижается АД и урежается пульс. Кожа бледная, акроцианоз, снижение диуреза.

II период – период токсемии – развивается через несколько часов после ожога – увеличивается плазмопотеря, начинается всасывание токсичных веществ (распад тканей, бактерий и т. д.).

состояние очень тяжёлое, повышается температура до 39-40°С, отсутствие аппетита, рвота; сгущение крови (потеря плазмы), увеличение гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, сдвиг формулы влево. В общем анализе мочи появляется протеинурия (белок), микрогематурия (эритроциты).

III период – период септикотоксемии – присоединение инфекции на ожоговой поверхности.

На ожоговой поверхности обильный гной под коркой. Тяжёлое состояние пациента ещё более ухудшается: гемодинамика с тенденцией к снижению АД, сгущение крови, замедление кровотока – т. е. развивается недостаточность кровообращения и дыхания. Температура носит гектический характер. Развивается сепсис. Появляются гнойные метастазы в отдалённые органы и ткани.

IV период – период реконвалесценции – восстановления.

Анализ крови, мочи нормализуется; некроз отторгается, появляются грануляции, затем эпителизация ожоговой поверхности.

В период реконвалесценции особенно возрастает роль массажа в лечении – разработка суставов, разработка и предотвращение развития контрактур – миогенных, артрогенных, дерматогенных, десмогенных

Первая медицинская помощь:1) устранить источник;2) разрезать и снять одежду; 3) охладить (струёй холодной воды); 4) обезболить (блокада, наркотические и ненаркотические аналгетики внутривенно); 5) аэрозоль противоожоговая (местные анестетики, дезинфектанты, антибиотики); 6) антисептическая повязка (асептическая); 7) иммобилизация; 8) транспортировка в травмпункт, ожоговое отделение; 9) противошоковая инфузия – при площади ожога 5% и более у детей, 10% и более – у взрослых.

лучше в ожоговых центрах.

1). Открытый метод – заживление под струпом – на специальной кровати; температура нормальная, стерильные простыни, стерильный воздух; дубить ожог (марганцево-кислым калием и др.). Применяется внутривенное введение: белков, электролитов, плазмы от доноров, перенесших ожоги.

2). Закрытый метод (под повязкой).

3). Смешанный метод.

Оперативное лечение – пересадка кожи в различных модификациях, лучше от доноров перенесших ожоги.

1) кислотами – коагуляция – свёртывание белков и образование струпа;

2) щёлочами – колликвация – разжижение – более глубокий некроз тканей.

Первая медицинская помощь:

2) нейтрализовать кислоту щёлочью, щёлочь кислотой – нельзя, так как ожог будет глубже, даже если обрабатывать слабо концентрированными растворами.

Лечение химических ожогов:

лечение общерезорбтивного действия: инфузионная дезинтоксикационная терапия;

местное лечение ожога – мазевые повязки; при необходимости пересадка кожи.

При развитии осложнений – ОПН внепочечный гемодиализ.

2. Отморожение.

А). Отморожение – это поражение тканей, вызванное местным воздействием низких температур.

Отморожение развивается при длительной и стойкой местной гипотермии. При этом резко нарушается кровообращение, возникает гипоксия и в конечном итоге некроз тканей.

Различают 2 периода развития отморожения:

дореактивный, скрытый – период до согревания; клиника скудная – понижение температуры поражённого участка, покалывание, побледнение, снижение чувствительности, небольших болей;

реактивный – после согревания – период; появляются признаки некроза и реактивного воспаления.

Установить степень отморожения в первые часы и дни точно невозможно, часто устанавливается степень отморожения через 2 – 3 недели.

Степени отморожения:

I степень – в дореактивном периоде отмечается побледнение, снижение чувствительности и гипотермия кожи; в реактивном периоде – кожа синюшна, отёчна.

Поражение в пределах верхних слоёв кожи, проходит в течение нескольких дней. В последующем – шелушение кожи.

II степень – поражение поверхностных слоев кожи, до сосочкого слоя; появляются пузыри, наполненные серозным содержимым. Положительны спиртовая и волосковая пробы. При лечении кожа восстанавливается, грануляций и рубцов не образуется.

III степень – поражение всех слоёв кожи; пузыри, с геморрагическим содержимым, дно их сине-багрового цвета, на аппликации спирта чувствительности нет, выдёргивание волоска боли не даёт.

При лечении – грануляции заживают, образуются рубцы.

IV степень – омертвление всех слоёв кожи и тканей до кости включительно. В дальнейшем развивается влажная гангрена, которую нужно переводить в сухую (некротомия, дубление).

Первая медицинская помощь:

1) поместить пациента в тёплое помещение;

консервативное: повязки, антибиотики, инфузионная терапия;

оперативное: обработка пузырей, некротомия, некрэктомия, ампутация конечностей.

Б). Замерзание.

Замерзание – это поражение всего организма, вызванное холодом. Развивается при длительном воздействии гипотермии; способствуют влажность, плохая защищённость (одежда), алкогольное опьянение и т. п.

При замерзании снижается температура тела, развивается гипогликемия – отсюда физическая слабость, галлюцинации, желание спать, заторможенность сознания до комы. При температуре тела около 30°С может развиться фибрилляция сердца. Смерть наступает в результате остановки сердца и дыхания.

Первая медицинская помощь при замерзании:

Лечение при замерзании:

согревание, нормализация гомеостаза.

3. Поражение электрическим током.

Поражение электрическим током более опасно не видимыми наружными ожогами, а поражением внутренних, в т. ч. жизненно важных органов.

Поражение электрическим током имеется на всём пути его следования – электролитные нарушения, перегрев всех тканей, их разрушение – вплоть до обугливания. Вследствие разрушения тканей может быть их отёк и внутреннее сдавление как повреждённой, так и окружающих тканей.

Клиника:

при прохождении электрического тока по организму поражаются:

1. ЦНС угнетение сознания до комы, центры дыхания, сердечной деятельности и др.

2. Периферическая нервная система – паралич и парезы.

3. Проводящие пути сердца – фибрилляция, остановка сердца, аритмия.

4. Сосудистая система – паралич сосудов, падение АД.

5. Поперечно-полосатая мускулатура – остановка дыхания.

В момент поражения электрическим током часто бывает выброс желудочного содержимого и его аспирация.

Первая медицинская помощь:

реанимация по АВС.

Лечение при поражении электрическим током:

– инфузионная терапия, нормализация гомеостаза;

– лечение ожогов обычное.

Внимание! Всем поражённым электрическим током, молнией нужно проводить реанимацию!

Всех поражённых электрическим током, даже если не было нарушения жизненно важных функций (несмертельные) нужно госпитализировать – снять ЭКГ, консультация терапевта, невролога.

Контрольные вопросы:

1. Что такое ожоги и ожоговая болезнь? Классификация.

2. Что такое отморожение и замерзание? Классификация.

3. Принципы оказания первой медицинской помощи и лечения при термической травме.

4. Принципы оказания первой медицинской помощи и лечения при холодовой травме.

5. Какие системы в большей степени страдают при поражении электрическим током?

6. В чём заключается первая медицинская помощь при поражении электрическим током?

Задание для самостоятельной внеаудиторной работы:

1. С. Муратов стр. 166 – 176.
2. В. Кузнецова стр. 242 – 254.
3. Конспект и аудиограмма лекций, учебника.
4. Составить ситуационную задачу, написать доклад, реферат.