Инфекции приводящие к нарушению развития
Инфекция – это проникновение и размножение патогенного микроорганизма (бактерии, вируса, простейшего, грибка) в макроорганизме (растение, гриб, животное, человек), который восприимчив к данному виду микроорганизма. Микроорганизм, способный к инфицированию, называется инфекционным агентом или патогеном.
Инфекционные заболевания: что это за болезни и чем они отличаются от неинфекционных
При благоприятных условиях внешней среды, инфекционный процесс принимает крайнюю степень своего проявления, при которой появляются определенные клинические симптомы. Эту степень проявления именуют инфекционной болезнью. От неинфекционных патологий инфекционные отличаются по следующим признакам:
- Причина инфекции – живой микроорганизм. Микроорганизм, вызывающий конкретное заболевание, называют возбудителем данного заболевания;
- Инфекции могут передаваться от пораженного организма к здоровому – это свойство инфекций называется заразностью;
- Инфекции имеют латентный (скрытый) период – это значит, что они проявляются не сразу после проникновения патогена в организм;
- Инфекционные патологии вызывают иммунологические сдвиги – возбуждают иммунный ответ, сопровождающийся изменением количества иммунных клеток и антител, а также становятся причиной инфекционной аллергии.
Рис. 1. Ассистенты известного микробиолога Пауля Эрлиха с лабораторными животными. На заре развития микробиологии в лабораторных вивариях держали большое количество видов животных. Сейчас часто ограничиваются грызунами.
Факторы инфекционных заболеваний
Итак, для возникновения инфекционной болезни необходимы три фактора:
- Микроорганизм-возбудитель;
- Восприимчивый к нему организм-хозяин;
- Наличие таких условий внешней среды, в которых взаимодействие между возбудителем и хозяином приводит к возникновению болезни.
Инфекционные болезни могут вызываться условно-патогенными микроорганизмами, которые чаще всего являются представителями нормальной микрофлоры и обусловливают заболевание лишь при снижении иммунной защиты.
Рис. 2. Кандиды — часть нормальной микрофлоры полости рта; они вызывают заболевания лишь при определенных условиях.
А патогенные микробы, находясь в организме, могут и не вызывать заболевание – в таком случае говорят о носительстве патогенного микроорганизма. К тому же, далеко не всегда лабораторные животные восприимчивы к человеческим инфекциям.
Для возникновения инфекционного процесса важно и достаточное количество микроорганизмов, попадающих в организм, которое называется инфицирующей дозой. Восприимчивость организма-хозяина определяется его биологическим видом, полом, наследственностью, возрастом, достаточностью питания и, самое главное, состоянием иммунной системы и наличием сопутствующих заболеваний.
Рис. 3. Малярийный плазмодий может распространяться лишь на тех территориях, где обитают специфические их переносчики — комары рода Anopheles.
Важны и условия внешней среды, в которых развитие инфекционного процесса максимально облегчается. Некоторые болезни характеризуются сезонностью, ряд микроорганизмов может существовать только в определенном климате, а некоторые нуждаются в переносчиках. В последнее время на передний план выходят условия социальной среды: экономический статус, условия быта и труда, уровень развития здравоохранения в государстве, религиозные особенности.
Инфекционный процесс в динамике
Развитие инфекции начинается с инкубационного периода. В этот период отсутствуют какие-либо проявления присутствия инфекционного агента в организме, однако заражение уже произошло. В это время патоген размножается до определенного числа или выделяет пороговое количество токсина. Длительность этого периода зависит от вида возбудителя.
Например, при стафилококковом энтерите (заболевание, возникающее при употреблении зараженной пищи и характеризующееся сильной интоксикацией и диареей) инкубационный период занимает от 1 до 6 часов, а при лепре может растягиваться на десятки лет.
Рис. 4. Инкубационный период лепры может длиться годами.
В большинстве случаев он длится 2-4 недели. Чаще всего, на конец инкубационного периода приходится пик заразности.
Продромальный период – это период предвестников заболевания — неопределенных, неспецифичных симптомов, таких как головная боль, слабость, головокружение, изменение аппетита, повышение температуры. Длится этот период 1-2 дня.
Рис. 5. Для малярии характерна лихорадка, имеющая особые свойства при разных формах болезни. По форме лихорадки можно предположить вид плазмодия, который её вызвал.
За продромой следует период разгара болезни, для которого характерно появление основных клинических симптомов заболевания. Он может развиваться как стремительно (тогда говорят об остром начале), так и медленно, вяло. Продолжительность его варьируется в зависимости от состояния организма и возможностей возбудителя.
Рис. 6. Тифозная Мэри, работавшая кухаркой, была здоровой носительницей палочек брюшного тифа. Она заразила брюшным тифом более полутысячи человек.
Для многих инфекций свойственно повышение температуры в этот период, связанное с проникновением в кровь так называемых пирогенных веществ – субстанций микробного или тканевого происхождения, вызывающих лихорадку. Иногда подъем температуры связан с циркуляцией в кровяном русле самого возбудителя – такое состояние называется бактериемией. Если при этом микробы ещё и размножаются, говорят о септицемии или сепсисе.
Рис. 7. Вирус желтой лихорадки.
Окончание инфекционного процесса называется исходом. Существуют следующие варианты исхода:
- Выздоровление;
- Летальный исход (смерть);
- Переход в хроническую форму;
- Рецидив (повторное возникновение, обусловленное неполным очищением организма от возбудителя);
- Переход к здоровому микробоносительству (человек, сам того не зная, переносит патогенные микробы и во многих случаях может заражать других).
Рис. 8. Пневмоцисты – грибы, являющиеся ведущей причиной пневмонии у людей с иммунодефицитами.
Классификация инфекций
Рис. 9. Кандидоз рта — наиболее частая эндогенная инфекция.
По природе возбудителя выделяют бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные (вызванные простейшими) инфекции. По числу видов возбудителя выделяют:
- Моноинфекции – вызванные одним видом возбудителя;
- Смешанные, или микст-инфекции – обусловленные несколькими видами патогенов;
- Вторичные – возникающие на фоне уже существующего заболевания. Частный случай – оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами на фоне болезней, сопровождающихся иммунодефицитами.
По происхождению различают:
- Экзогенные инфекции, при которых возбудитель проникает извне;
- Эндогенные инфекции, вызываемыми микробами, пребывавшими в организме до начала болезни;
- Аутоинфекции – инфекции, при которых происходит самозаражение путем переноса патогенов из одного места в другое (например, кандидоз ротовой полости, вызванный заносом грибка из влагалища с грязными руками).
По источнику инфекции выделяют:
- Антропонозы (источник – человек);
- Зоонозы (источник – животные);
- Антропозоонозы (источником может быть как человек, так и животное);
- Сапронозы (источник – объекты внешней среды).
По локализации патогена в организме выделяют местные (локальные) и общие (генерализованные) инфекции. По продолжительности инфекционного процесса выделяют острые и хронические инфекции.
Рис. 10. Микобактерии лепры. Лепра — типичный антропоноз.
Патогенез инфекций: общая схема развития инфекционного процесса
Патогенез – это механизм развития патологии. Патогенез инфекций начинается с проникновения возбудителя через входные ворота – слизистые, поврежденные покровы, через плаценту. Далее микроб распространяется по организму различными путями: через кровь – гематогенно, через лимфу – лимфогенно, по ходу нервов – периневрально, по протяжению – разрушая подлежащие ткани, по физиологическим путям – по ходу, к примеру, пищеварительного или полового тракта. Место окончательной локализации возбудителя зависит от его вида и сродства к определенному виду тканей.
Достигнув места окончательной локализации, возбудитель оказывает патогенное действие, повреждая различные структуры механически, продуктами жизнедеятельности или выделением токсинов. Выделение возбудителя из организма может происходить с естественными секретами — калом, мочой, мокротой, гнойным отделяемым, иногда со слюной, потом, молоком, слезами.
Эпидемический процесс
Эпидемический процесс – это процесс распространения инфекций среди населения. Звенья эпидемической цепочки включают:
- Источник или резервуар инфекции;
- Путь передачи;
- Восприимчивое население.
Рис. 11. Вирус лихорадки Эбола.
Резервуар отличается от источника инфекции тем, что в нем происходит накопление возбудителя и между эпидемиями, и при определенных условиях он становится источником заражения.
Основные пути передачи инфекций:
- Фекально-оральный – с загрязненной заразными выделениями пищей, руками;
- Воздушно-капельный – через воздух;
- Трансмиссивный – через переносчика;
- Контактный – половой, при прикосновениях, при контакте с зараженной кровью и т.д.;
- Трансплацентарный – от беременной матери ребенку через плаценту.
Рис. 12. Вирус гриппа H1N1.
Факторы передачи – объекты, способствующие распространению инфекции, например, вода, пища, бытовые принадлежности.
По охвату инфекционным процессом определенной территории различают:
Инфекционные болезни составляют львиную долю всех заболеваний, с которыми сталкивается человечество. Они особенны тем, что при них человек страдает от жизнедеятельности живых организмов, пусть и в тысячи раз меньших, чем он сам. Ранее они часто заканчивались смертельно. Несмотря на то, что сегодня развитие медицины позволило значительно сократить летальность при инфекционных процессах, необходимо быть начеку и знать об особенностях их возникновения и развития.
За последние десятилетия количество людей с пониженным слухом не имеет тенденции к уменьшению. Напротив, в связи с ухудшением экологической обстановки (неполноценное питание, загрязненный воздух, шум, повышенный радиационный фон и т. д.) показатели заболеваемости органа слуха негнойного происхождения возрастают.
Все причины и факторы, способствующие возникновению патологии слуха, можно разделить на три группы: наследственную, врожденную и приобретенную.
1) Наследственные причины и факторы;
2) Факторы эндо - и экзогенного патологического воздействия на орган слуха плода в одном из периодов его развития, которые вызывают врожденную тугоухость;
3) Факторы, действующие на орган слуха ребенка после рождения и приводящие к развитию приобретенной тугоухости или глухоты.
Не исключается и сочетанное воздействие факторов разных групп. Большое значение в развитии патологии слуха имеют фоновые факторы, или факторы риска, которые создают определенный фон для развития тугоухости.
1. Наследственные факторы занимают важное место в возникновении нарушений слуха. Наследственная тугоухость может передаваться по доминантному и рецессивному типу или через ген, связанный с Х-хромосомой.
Дети с наследственной доминантной глухотой рождаются реже, снижение слуха иногда проявляется поздно – к 15-30 годам. Рецессивная тугоухость относится к ранним видам наследственного нарушения слуха.
Наследственное поражение слухового аппарата может быть изолированным или сочетаться с пороками развития других органов и систем.
2. Родовая травма включает нарушения целостности и, следовательно, расстройство функции тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Родовая травма нервной системы делится на спинальную и черепно-мозговую.
Последняя объединяет повреждения мозга плода в результате механических влияний (на фоне внутриутробной гипоксии или без нее), вызывающих сдавление и размозжение мозга, разрыв тканей и, как правило, кровоизлияния.
В настоящее время ведущей причиной внутричерепных кровоизлияний, характерных для родовой травмы головного мозга, стали считать внутриутробную гипоксию и асфиксию новорожденных.
Родовая травма спинного мозга встречается чаще в 2-3 раза, чем внутричерепная, и возникает нередко как следствие акушерских травмирующих манипуляций.
Натальная травма шейного отдела позвоночника, усугубляющая гипоксию структур головного мозга, приводит к вертебро-базилярной недостаточности (ВББ), а любые нарушения кровообращения в ВББ будут изменять кровоток в лабиринтной артерии и ее ветвях. Это, в свою очередь, может привести к серьезному ишемическому повреждению слухового аппарата.
3. Внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах.
Под асфиксией (правильнее, гипоксией) принято понимать симптомокомплекс, обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного. Внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) рассматривается как первичная патология. Она может быть антенатальной, т.е. иметь место до начала родовой деятельности, и интранатальной, когда кислородная недостаточность плода возникает в период родового акта. По длительности различают хроническую внутриутробную гипоксию, которая длится от нескольких дней до нескольких недель, и острую, продолжающуюся от нескольких минут до нескольких часов и обычно развивающуюся в родах.
Сосудистые нарушения, сопровождающие гипоксию, являются одним из механизмов в патогенезе сенсоневральной тугоухости.
4. Внутриутробная интоксикация.
Имеются клинические наблюдения, подтверждающие влияние различных общесоматических заболеваний матери на развитие органа слуха плода.
Причинами врожденных нарушений слуха могут быть болезни матери: эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), авитаминозы, болезни почек, печени и некоторые другие. Токсическое действие на орган слуха плода оказывают и другие факторы – алкоголь, наркотики, никотин, химические препараты, применяемые в производстве и сельском хозяйстве, различные лекарственные средства, ионизирующая иррадиация.
5. Эпидемический менингит.
В настоящее время нередко причиной снижения слуха у детей являются эпидемические менингиты (под этим термином, в данном случае, объединены все инфекционные воспалительные заболевания оболочек мозга), которые могут быть серозными или гнойными.
6. Внутриутробные инфекции.
Многочисленные исследования выявили повреждающее действие на орган слуха плода вирусов краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, опоясывающего лишая, цитомегаловируса, ОРЗ, гепатита, а также скарлатины, полиомиелита, токсоплазмоза, хламидиоза, микоплазменной инфекции, сифилиса, туберкулеза.
Известно, что 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозами, 50-70% - вирусами цитомегалии, простого герпеса I и II типов и т.д. (Н.П.Шабалов, 1988,1997).
Важно отметить, что для плода опасны в плане развития пороков, как правило, лишь те инфекции матери, которые она не переносила до беременности. Если у матери до беременности были специфические антитела, то внутриутробное инфицирование плода токсоплазмозами, листериями, вирусами краснухи и цитомегалии не вызывает повреждения плода.
Из инфекций, наиболее часто приводящих к порокам развития, следует выделить краснуху. Во время эпидемии краснухи в США в 1964-1965г.г. родилось 20000 детей с врожденным синдромом краснухи. Из них родилось 50% детей с глухотой и 30% - с другими серьезными пороками развития. Орган слуха может быть поврежден, есть мать заболеет краснухой на 7-8 неделе беременности, при этом развивается тяжелая, чаще двусторонняя (причем потеря слуха может быть ассиметричной) нейросенсорная тугоухость, которая сопровождается пороками развития глаз, сердца (синдром или триада Грегга).
Из внутриутробных инфекций чаще всех приводят к глухоте краснуха (30%), цитомегалия, герпес-инфекция, сифилис. Если воздействие вируса краснухи было в 1 месяц внутриутробной жизни плода, то глухота возможна в 50%, в 2-3 месяца – в 14-25%, а в более поздние сроки – в 3-8%.
Цитомегаловирусная инфекция, грипп могут приводят к недоразвитию наружного, среднего, внутреннего уха; при ангине, тифе, паратифе, инфекционной желтухе – к нарушению развития лабиринта плода. Вирусные инфекции (особенно грипп) нарушают микроциркуляцию структур мозга, что является дополнительным фактором гипоксии и, в свою очередь, также может способствовать поражению слухового аппарата.
Особенно опасно воздействие повреждающего агента в период формирования слухового органа - в первые 3-4 месяца внутриутробной жизни плода. Это может привести к возникновению уродства наружного, среднего уха, аплазии внутреннего уха. Если же водействие произошло в более поздние сроки внутриутробной жизни, то воздействие проявляется, чаще всего, в гипоплазии элементов уха плода.
7. Детские инфекции.
Из заболеваний детского возраста, при которых возможно поражение слухового аппарата, следует отметить грипп, скарлатину, корь, туберкулез, эпидемический паротит, дифтерию, ветряную оспу, токсоплазмоз, а также клещевой энцефалит, сифилис, малярию.
При поражении слухового нерва, обычно страдают обе ветви, и кохлеарная, и вестибулярная. Но кохлеарная ветвь, как более ранимая, поражается чаще и глубже, чем вестибулярная.
Механизм возникновения инфекционных невритов заключается в непосредственном воздействии болезнетворных агентов (бактерий или вирусов) и их токсинов на рецепторы, волокна VIII нерва и его ядра в стволе мозга, а также в нарушении кровоснабжения во внутреннем ухе.
После инфекционных заболеваний в основном выявляется двусторонняя симметричная тугоухость, в редких случаях – более выраженная с одной стороны или односторонняя. При паротите, как правило, наблюдается односторонняя тугоухость, но при двустороннем паротите возможно двустороннее нарушение слуха.
Недоношенным считается ребенок, родившийся при сроке беременности 37 недель и менее с массой тела 2500 г и менее и длиной тела 45 см и менее (Н.П.Шабалов, 1988).
Причины невынашивания многообразны. Наиболее частыми причинами являются осложнения, связанные с беременностью, также экстрагенитальные заболевания матери.
К функциональным признакам недоношенности относятся низкий мышечный тонус, продолжительная физиологическая эритема, желтуха недоношенных, слабость, быстрое угасание физиологических рефлексов, вялая реакция на осмотр и др.
У новорожденных, родившихся преждевременно, во-первых, часто наблюдается несовершенство многих органов и систем; во-вторых, развиваются гипоксия и гиперкапния, которые приводят к длительным изменениям сосудов головного мозга и последующим изменениям фунеции анализаторов.
Недоношенные и маловесные при рождении дети составляют группу риска по возникновению нарушений слуха различного генеза. Морфологическая и функциональная незрелость нервной системы возможно приводит к изменениям слуховых реакций.
9. Ототоксические препараты.
До настоящего времени среди причин снижения слуха значительное место занимает применение медикаментов, имеющих ототоксическое побочное действие.
К ототоксическим препаратам относятся антибиотики аминогликозидного ряда и стрептомицины, а также полимиксин, ристомицин, фуросемид, этакриновая кислота, софрадекс, салицилаты, хинин, противоопухолевые средства (цисплатин) и другие. Ототоксическими являются также соли некоторых тяжелых металлов (ртути, свинца), фосфор, мышьяк, бензол и продукты переработки нефти.
Механизм поражения внутреннего уха включает непосредственное действие аминогликозидов на волосковые клетки улитки и вестибулярных рецепторов, расстройства кровообращения в лабиринте, нарушение микроциркуляции, отек перепончатого лабиринта, сенсибилизация при повторном введении антибиотиков, кумуляция препаратов в жидкостях внутреннего уха вследствие нарушения проницаемости гемато-лабиринтного барьера и нарушения функции почек.
Согласно литературным данным, лекарственные вещества обладают избирательным действием. Так, неомицин, мономицин, препараты мышьяка или хинина действуют в основном на коклеарную часть n. vestibulocochlearis, а стрептомицин, гентамицин обладают способностью воздействовать преимущественно на его вестибулярную часть.
Нарушение слуха у ребенка возможно связано с применением матерью антибиотиков во время беременности или в начале постнатального периода.
У детей первых месяцев жизни слуховые нарушения вследствие лечения ототоксическими препаратами имеют более тяжелые последствия. При развитии глухоты вследствие действия антибиотиков лечение в большинстве случаев оказывается малоэффективным, поэтому особое значение приобретают вопросы профилактики невритов VIII нерва.
10. Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – гемолитическая желтуха, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам (чаще всего, по резус- или АВО-антигенам).
Считают, что от времени проникновения (до родов, во время родов), количества и качества материнских антител, реактивности и зрелости ребенка зависит тяжесть ГБН (отечная, желтушная и анемическая формы).
Наиболее тяжелым осложнением желтушной формы ГБН является ядерная желтуха, обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга.
11. Черепно-мозговая травма (ЧМТ).
В этиопатогенезе слуховых нарушений при травме черепа и сотрясении головного мозга важное место отводится дисфункции и дисциркуляции звуковоспринимающего аппарата на различных его уровнях: рецепторном звене, кохлеарных ядрах ствола мозга, боковой петле, корковом центре слухового анализатора, приводящих в ряде случаев к стойким дистрофическим и атрофическим изменениям анализатора.
При каждой тяжелой ЧМТ страдает и шейный отдел позвоночника. Отек вещества мозга при его сотрясении и дисциркуляция вертебро-базилярного бассейна усугубляют гипоксию мозговых структур, которая, в свою очередь, является предраспологающим фактором для развития тугоухости.
Дисфункция и дисциркуляция, являясь начальными и постоянными звеньями патогенеза изменений в слуховом анализаторе при ЧМТ, во многом определяют течение и исход возникающих патофизиологических и патоморфологических процессов, а следовательно, качественный и количественный характер функциональных нарушений слухового анализатора.
При тяжелых ЧМТ патологические изменения в системе анализаторов патогенетически вполне объяснимы как результат внешних воздействий при повреждениях головы, сопровождающихся переломами, ушибами. Однако, 75-80% приходится на долю легкой ЧМТ, при которой нарушения слухового анализатора проявляются в скрытой форме и обнаруживаются лишь в отдаленном периоде, когда купируются клинические симптомы сотрясения или ушиба головного мозга.
Недооценивается роль контузионных поражений в раннем детском возрасте. Лабиринт у детей занимает относительно большую территорию и располагается ближе к поверхности черепной коробки, чем в старшем возрасте; полости внутреннего уха относительно шире, чем у взрослых. Все это создает предпосылки для сотрясения лабиринта с последующей гибелью нейроэпителия, его рецепторов, и тем чаще, чем меньше лет ребенку.
12. Наследственные синдромы.
Они характеризуются сочетанием тугоухости (глухоты) с поражением внутренних органов и систем, чаще всего, почек, глаз, нервной, костно-мышечной, покровной систем, с метаболическими и другими аномалиями.
Наследственно-детерминированная патология слухового анализатора встречается с частотой 1 на 1000 новорожденных [Т.Г.Маркова, 1998]. По данным автора, синдромальные формы составляют около 30% среди наследственных форм нарушений слуха.
Частота врожденных пороков развития наружного и внутреннего уха, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет 1-2 на 10000 населения [Б.В.Конигсмарк, Р.Д.Горлин, 1980; М.Р.Богомильский и соавт., 1996]. Наиболее известными считаются синдромы: Конигсмарка (микротия, атрезия невр.слухового прохода и кондуктивная тугоухость), Гольденхара (окулоаурикуловертебральная дисплазия), Тричера-Коллинза или Франческетти-Цвалена-Клейна (поражение структур, генетически происходящих из 1-й жаберной дуги).
13. Хронический гнойный средний отит.
По данным ВОЗ, острый и хронический гнойный отит являются одними из самых распространенных заболеваний как в развивающихся странах, так и в определенных группах населения развитых стран, колеблясь от 1 % до 46% [М.Я.Загорянская, М.Г.Румянцева, 1999].
За последние годы наблюдается рост числа детей с нарушениями слуха, обусловленными хроническим гнойным средним отитом (ХГСО). Причина развития ХГСО, чаще всего, обусловлена поздней диагностикой и нерациональным лечением детей с острым воспалением среднего уха.
14. Экссудативный средний отит.
За последнее десятилетие произошло увеличение числа экссудативных средних отитов среди различных форм негнойной патологии среднего уха.
Причинами роста ЭСО являются:
- повышение количества острых и хронических воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (как вирусных, так и бактериальных);
- нерациональное лечение острых средних отитов (злоупотребление антибиотиками; сужение показаний к парацентезу при лечении);
- изменение иммунореактивности населения (увеличилось количество детей с осложненным перинатальным периодом, что способствует иммунной незрелости; ухудшение экологических и социальных условий);
- аллергизация детского населения (экологические факторы, бытовая, лекарственная аллергия и т. д.);
- возрастание количества родовых травм (во время которых происходит смещение костей черепа плода, что приводит к изменению оси пирамиды височной кости с последующим сдавливанием и перекручиванием слуховой трубы, вследствие чего развивается недостаточность слуховой трубы);
- увеличение неврологической патологии в детском возрасте (сосудистые нарушения, миатония и др. создают условия для хронизации воспалительных процессов лор - органов);
- рост соматической патологии и т.д.
В настоящее время остро встает социально-экономическая проблема профилактики тугоухости, связанная с резким ростом заболеваемости, сложностью диагностики экссудативного среднего отита в раннем детском возрасте, непредсказуемыми последствиями длительного латентного течения этого заболевания.
Нередко ЭСО сопровождается развитием сенсоневральной патологии. Возникновение сенсоневральной тугоухости связывают с блокадой лабиринтной ниши экссудатом, снижением парциального давления кислорода и недостаточной его диффузией во внутреннее ухо, проникновением эндотоксинов через вторичную мембрану и изменением иммунной системы во внутреннем и среднем ухе.
Снижение слуха у ребенка в результате ЭСО часто приводит к задержке речевого развития, возникновению психоэмоциональных и слухо-речевых расстройств. Профилактика, ранняя диагностика и соответствующее лечение могут предотвратить тяжелые слухо-речевые расстройства.
Инфекционные заболевания вызываются патогенными микроорганизмами, которые, вследствие неоптимальной функциональности иммунной системы, попадают в организм. Эти микроорганизмы обладают определенной степенью вирулентности (ядовитости), которая проявляется по-разному:
- в процессе их жизнедеятельности в организме;
- при собственном разрушении.
Инфекционные заболевания характеризуются инкубационным периодом болезнетворных организмов - это время до появления первых признаков той или иной патологии и длительность этого периода зависит от вида возбудителя, способа заражения. Инкубационный период инфекционного заболевания может длиться от считанных часов до нескольких лет.
Классификация инфекционных заболеваний
Инфекционные заболевания различают по многим "параметрам".
А. По месту локализации инфекции данные болезни бывают:
- кишечные (брюшной тиф, сальмонеллез, эшерихиоз, дизентерия, холера, токсикоинфекции пищевые. );
- легочные (инфекционные заболевания дыхательных путей: грипп, ОРВИ, оспа ветряная, респираторные инфекции, корь. );
- трансмиссовыми (инфекционные заболевания крови: ВИЧ, тиф, чума, малярия. );
- заболеваниями наружных покровов (сибирская язва, столбяк).
Б. По виду возбудителя инфекционные заболевания людей бывают:
- вирусные (цитомегаловирусная инфекция, гепатиты вирусные, ВИЧ, грипп, корь, менингит. );
- прионные (вызываются белковыми инфекционными агентами: болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру. );
- протозойные (вызываются простейшими инфекционными агентами: амебиоз, балантидиаз, малярия, изоспориаз. );
- бактериальные (менингит, дизентерия, сальмонеллез, чума, холера. );
- микозы (вызываются грибковыми инфекционными агентами: хромомикоз, кандидоз, эпидермофития, криптококкоз. ).
В. Инфекционные заболевания так же подразделяются на:
- Зоонозные.
Характеризуются способностью возбудителя, относящегося к болезням животных, поражать и организм человека. К таким инфекционным заболеваниям, к примеру, относятся: сибирская язва и бешенство, бруцеллез и ящур, листериоз и туляремия.
- Антропонозные.
Эти инфекционные заболевания поражают только человеческий организм, например, дифтерия, тиф, корь, оспа натуральная, холера.
- Инвазионные или паразитарные.
Вызываются паразитами: клещами, простейшими, насекомыми.
Г. В отдельную группу инфекционных заболеваний выносят особо опасные болезни, которые называют карантинными.
Эта группа характеризуется небольшим инкубационным периодом, высокой скоростью распространения, тяжелым течением и большим процентом летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе инфекционных заболеваний были отнесены: холера, Эбола, чума, оспа натуральная, некоторые типы гриппа, желтая лихорадка.
Причины инфекционных заболеваний
Причиной всех инфекционных заболеваний является патогенный микроорганизм, который, попадая в тело, возбуждает инфекционные процессы. Как привило, каждая болезнь этой природы имеет "своего" возбудителя, хотя есть исключения, к примеру, сепсис возникает в результате воздействия на организм нескольких возбудителей, а стрептококк может вызывать несколько заболеваний (скарлатина, ангина, рожа).
Организмы разных людей по-разному реагируют на вторжение чужеродных агентов: одни к ним, практически, невосприимчивы, другие, наоборот, сразу же начинают остро реагировать на это, проявляя различные симптомы инфекционного заболевания.
Это происходит оттого, что защитные силы организма у людей разные. Защитные силы характеризуют состояние иммунной системы. И поэтому можно сказать, что основной причиной инфекционных заболеваний является неоптимальная функциональность иммунной системы.
Если иммунная система слаба, то организму не "хватает сил" бороться с патогенными микроорганизмами - это состояние человека называется иммунодефицитным.
Бывает, что иммунная система неадекватно активна и начинает воспринимать ткани собственного организма за чужеродные, и атакует их - это состояние называется аутоиммунным.
- Вирусы.
В переводе с латинского означает "яд". Способны размножаться только внутри живых клеток, куда и стремятся проникнуть.
- Бактерии.
В подавляющем своем большинстве одноклеточные микроорганизмы.
- Простейшие.
Одноклеточные микроорганизмы, которые могут выполнять некоторые функции, свойственные отдельным тканям и органам более высокоразвитых форм.
- Микоплазмы (грибки).
Отличаются от других одноклеточных тем, что не имеют оболочки и могут возбуждать инфекционные процессы, находясь вне клеток.
- Спирохеты.
По своей сути являются бактериями, которые имеют характерную спиралевидную форму.
- Хламидии, риккетсии.
Внутриклеточно функционирующие микроорганизмы, по своей сути занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями.
Степень возможности возникновения инфекционного заболевания у человека зависит от способности его иммунной системы дать адекватный ответ на вторжение какого-либо из этих чужеродных элементов, распознать его и нейтрализовать.
Инфекционные заболевания: симптомы
Симптоматика этих болезней настолько разнообразна, что, несмотря на свою яркую выраженность, зачастую, очень тяжело определить ее вид, а ведь это связано с выбором метода лечения.
Современной медицине известно более 5000 инфекционных заболеваний и около 1500 их симптомов. Это говорит о том, что одни и те же симптомы проявляются во многих болезнях - такие симптомы называют общими или неспецифическими. Вот они:
- повышенная температура тела;
- общая слабость организма;
- снижение аппетита;
- озноб;
- нарушение сна;
- мышечная боль;
- ломота в суставах;
- тошнота и рвота;
- повышенное потоотделение;
- головокружение;
- сильные головные боли;
- апатия.
Но особенную ценность при диагностике инфекционных заболеваний имеют патогномоничные симптомы - признаки, характерные только какой-то одной форме инфекционной патологии. Вот некоторые примеры таких симптомов:
- пятна Вольского-Филатова-Коплика на слизистой ротовой полости характерны только для кори;
- для коклюша характерен особый кашель - судорожный с репризами;
- опистотонус (выгибание спины) является характерным симптомом столбняка;
- водобоязнь - отличительная черта бешенства;
- менингококковую инфекцию можно со 100%-ой уверенностью диагностировать по наличию визикулезной сыпи по ходу нервных стволов.
Патогномоничные симптомы известны для большинства инфекционных заболеваний и каждый врач-инфекционист обязан знать самые распространенные из них.
Кроме всего прочего, существует группа симптомов, которая занимает как бы промежуточное положение между общей и патогномоничной симптоматикой. Эти симптомы могут встречаться не только у инфекционных заболеваний, но и у других тоже. К примеру, увеличенные размеры печени характерны как для вирусного гепатита, так и для цирроза печени, сердечной недостаточности, малярии, брюшном тифе. увеличенный размер селезенки встречается при брюшном тифе, сепсисе, малярии, вирусном гепатите.
Именно поэтому любые инфекционные заболевания людей диагностируются при сочетании множества признаков с применением множества методов анализа и инструментальной диагностики, потому что, повторимся, от этого зависит выбор метода лечения болезни, и, соответственно, успех от этого.
Диагностика инфекционных заболеваний людей
Для диагностики инфекционных заболеваний используется как анамнез (опрос больного), так и лабораторно-инструментальные методы:
- бактериологический;
- серологический;
- вирусологический;
- паразитологический;
- иммунофлюоресцентный.
После опроса больного и предварительных выводов берется материал на анализ, который определяет врач. Этим материалом могут быть: кровь (чаще всего), моча, кал, спинномозговая жидкость, мокроты, мазки со слизистых оболочек, рвотные массы, биоптаты и пунктаты органов.
В последнее время для диагностики инфекционных заболеваний широкое распространение получил иммуноферментный анализ.
Большинство методов диагностики направлены на определение разновидности возбудителя, либо наличия и принадлежности антител к определенным классам иммунных компонентов, что позволяет дифференцировать различные инфекционные заболевания.
Так же, нередко для диагностики этих болезней используют кожные пробы с введенными в них аллергенами для провоцирования соответствующих реакций.
Лечение инфекционных заболеваний людей
В настоящее время имеется огромнейшее количество различных лекарственных препаратов, которые предназначены для лечения разных инфекционных заболеваний людей, и перечислить их все невозможно. да и нет в этом надобности. У многих известных ученых, в настоящее время, очень неоднозначное отношение, к примеру, к антибиотикам, у других - к другим препаратам.
Во-первых, любой лекарственный препарат имеет определенные противопоказания и вызывает какие-то побочные эффекты и это основный их недостаток.
Во-вторых, лекарственные препараты, действие которых, направлены на нейтрализацию чужеродных агентов, на самом деле, оказывают "медвежью услугу" иммунной системе, которая развивается и крепнет только в столкновениях с инфекциями, и поэтому чрезмерный прием лекарств, на самом деле, ослабляет организм. Получается парадокс: лечим от одного и тут же "подхватываем" другое заболевание, а то еще и целый их "букет".
В-третьих, прием лекарственных препаратов (особенно антибиотиков) постепенно уничтожает микрофлору желудка - важнейшего звена иммунной системы человека, а это имеет весьма непредсказуемые последствия. Именно поэтому лечение инфекционных заболеваний необходимо проводить одновременно с приемом пробиотиков и пребиотиков, которые являются на 100% натуральными.
Лечение инфекционных заболеваний людей заключается в применении следующих препаратов:
- антибактериальных ( химио- и антибиотикотерапия);
- гамма- или иммуно-глобулинов (серотерапия);
- интерферонов;
- бактериофагов (фаготерапия);
- вакцины (вакцинотерапия);
- препараты крови (гемотерапия).
Сегодня назрела новая парадигма в лечении инфекционных заболеваний: ученые пришли к выводу, что более важным является поддержка иммунной системы (ИС) в ее борьбе с чужеродными агентами, а не прямое влияние на эти агенты, хотя в тяжелых случаях, конечно же, времени нет на восстановление оптимальной функциональности ИС.
Именно по этой причине необходима комплексная терапия этих патологий, в которой наряду с традиционными лекарственными средствами необходимо применять иммуномодуляторы и иммуностимуляторы. Многие из этих препаратов:
- нейтрализуют побочные эффекты, вызываемые лекарственными средствами;
- укрепляет иммунитет организма;
- усиливает терапевтический эффект применяемых лечебных препаратов;
- быстро восстанавливает организм.
Инфекционные заболевания: профилактика
Профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний известны с давних пор и в советский период они носили название: "Здоровый образ жизни". С тех пор они не потеряли свою актуальность, и мы напомним здесь о них.
1. В первую очередь, инфекционные заболевания зависят от нормальной функциональности иммунной системы, состояние которой, в свою очередь зависит от нормального питания. Поэтому правило №1 - питайтесь правильно: не переедайте, употребляйте меньше животных жиров, включите в рацион больше свежих фруктов и овощей, как можно меньше ешьте жаренную пищу, кушайте чаще, но в меньших количествах.
2. Инфекционные заболевания можно предупредить систематическим употреблением иммунных препаратов: иммуномодуляторов и иммуностимуляторов (это второе по важности правило).
3. Укрепляйте иммунитет систематическим употреблением таких растительных продуктов, как лук, чеснок, мед, лимонный сок (не в чистом виде), малина, облепиха, имбирь.
4. Ведите активный образ жизни: делайте зарядку по утрам, посещайте спортзал или бассейн, бегайте по вечерам.
5. Инфекционные заболевания не страшны закаленному организму, поэтому займитесь закалкой (баня и контрастный душ - лучшее средство для этих целей).
6. Откажитесь от вредных привычек: бросьте курить и злоупотреблять алкоголем.
7. Избегайте стрессовых ситуаций и не поддавайтесь депрессивным состояниям, ничто так сильно не подавляет работу иммунной системы, как наши нервные срывы, поэтому станьте оптимистом и поймите, что в этой жизни нет ничего более важного, чем ваше здоровье.
8. Научитесь правильно отдыхать. Постоянный просмотр телевизионных передач и "отдых" на диване - это не отдых. Настоящий отдых должен быть активным и обязательно предусматривать чередование физических и умственных нагрузок.
Это простые правила, которые должны стать образом жизни каждого человека, и тогда гарантируем вам: никакие инфекционные заболевания для вас не будут представлять абсолютно никакой опасности.
Читайте также: