Инфекции в интенсивной терапии новорожденных

Сепсис - это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением

бактериальной флоры из местного очага инфекции в кровеносное русло,

лимфатические пути, а из них во все органы и ткани организма на фоне первичного

или приобретённого иммунодефицита.

Основным этиологическим фактором у доношенных детей является золотистый

стафилококк (50 - 60%) и грамм (-) флора (36%).

У недоношенных детей - в 60 - 70% случаев - грамм (-) бактерии.

Факторы, способствующие развитию сепсиса:

1. хронические очаги инфекции у матери

2. многократные влагалищные исследования

3. медицинские реанимационные мероприятия с нарушением целостности кожных покровов и слизистых

4. недоношенность, незрелость

5. врождённая гипотрофия

6. родовая травма

7. гемолитическая болезнь новорождённого

8. длительное пребывание в родильном зале

9. нарушения в уходе за ребенком

11. нарушение сан - эпид. режима в родильном доме и в домашних условиях

12. заболевания кожи и пупка.

В этих приказах есть специальные приложения о работе с детьми (как соблюдать сан эпид. режим, питьевой режим, как вскармливать, обрабатывать кожу).

К практическому занятию необходимо будет законспектировать выписку из приказа №55 в справочник - рецептурник.

Входные ворота инфекции:

1. пупочная ранка

3. слизистые оболочки

4. органы дыхания

5. органы пищеварения

В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при адекватной реакции организма подобный очаг инфекции купируется.

Но, если у ребенка снижена переваривающая активность фагоцитов и, следовательно, захваченные ими микроорганизмы не разрушаются, а продолжают проявлять свои патогенные свойства, нет достаточного количества иммуноглобулинов А и G, то микроорганизмы продолжают размножаться и часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь - возникает массивная бактериемия и токсемия, развиваются процессы сенсибилизации, образуются гнойные метастазы. Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к

поражению и дисфункции всех органов и систем.

1. по времени возникновения

· постнатальный (неонатальный) сепсис новорождённого

Внутриутробный сепсис диагностируется при наличии гнойно - воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты.

Встречается очень редко из-за высокой барьерной функции плаценты.

Чаще всего инфицирование ребёнка происходит в родах или после рождения.

2. в зависимости от входных ворот инфекции

· криптогенный (входные ворота инфекции не установлены)

3. по клинической характеристике

· септицемическая форма - без явных гнойных очагов, с выраженными симпгомами интоксикации; встречается чаще у недоношенных детей

· септикопиемическая форма - с первичными и метастатическими очагами воспаления

На современном этапе выделяют следующие особенности сепсиса:

1. шокоподобная реакция в клинике

2. множественность поражения органов

3. учащение распространения гнойного процесса по органам и системам (часто протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита или энцефалита, нередко - перитонита, язвенно - некротического колита, пневмонии

Предвестники заболевания у новорождённого:

1. позднее отпадение пуповинного остатка

2. упорные срыгивания

3. длительное сохранение желтухи новорождённого

Характерные начальные симптомы заболевания:

1. нарастающие признаки интоксикации,

2. снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности,

5. упорные срыгивания,

7. диспептические расстройства,

8. снижение массы тела и в дальнейшем отрицательная динамика массы тела.

Данные объективного обследования:

1. кожные покровы бледно-розового цвета с мраморным рисунком, акроцианоз, как следствие недостаточности кровообращения и нарушения микроциркуляции - парез сосудов.

2. постозность и отёчность подкожно - жировой клетчатки

3. признаки анемии и дистрофии

5. длительное и волнообразное течение желтухи (до 3 - 4 недель)

6. одышка, жёсткое дыхание, непостоянные крепитирующие хрипы в лёгких при отсутствии выраженных рентгенологических изменений

7. тоны сердца глухие, аритмичные, границы сердца расширены, функциональный систолический шум на верхушке

8. увеличена печень и селезёнка (реже в терминальном периоде)

9. может развиться язвенно - некротическое поражение кишечника - частый жидкий водянистый стул с примесью крови

10. изменения со стороны почек - олигурия, белок, эритроциты, лейкоциты в моче, как следствие токсического поражения почек

4. серость кожных покровов

5. стул неустойчивый

6. субфебрилитет длительный

7. снижение иммунитета

Для постановки диагноза сепсиса обязательны 4 из перечисленных признака, но диагноз, особенно "на ранних стадиях заболевания вызывает большие трудности из -за полиморфизма клинических проявлений.

1. общий анализ крови - лейкоцитоз (более 15 х 10 9 /л), редко лейкопения-прогностически неблагоприятный признак; нейтрофилёз; токсическая зернистость нейтрофилов; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; ускоренное СОЭ; анемия

2. посев крови на стерильность (2-3 раза); большое значение имеет идентичность флоры в посевах крови и отделяемого из гнойного очага. Однако отрицательный результат посевов не исключает диагноз сепсиса при наличии яркой клинической картины. Кровь на посев берут до лечения в стерильных условиях в стерильную пробирку из вены (у новорождённых из вены головы), не менее 5 мл и отправляют в СЭС на посев и чувствительность к антибиотикам.

Цели - подавить возбудителя, повысить защитные силы организма, провести санацию

гнойных очагов инфекции.

1. антибактериальная терапия - целесообразно одновременное использование 2-3 а/б в течение 10-15 дней в максимальной возрастной дозировке с последующей сменой препаратов.

По возможности необходимо учитывать чувствительность возбудителя к а/б, или а/б должен быть широкого спектра действия.

В тяжёлых случаях а/б вводятся в/в.

При отсутствии эффекта в течение первых 48 часов от начала лечения требуется внести изменения в а/б терапию, необходима замена одного а/б широкого спектра действия другим препаратом.

Используются следующие а/б:

полусинтетические пенициллины в дозе 200 - 300 тыс. ед/кг

гентамицин 2-5 мг/кг

карбенициллин 500 мг/кг

эритромицин до 50 тыс. ед/кг ( в среднем 25 - 30 тыс. ед/кг)

Чувсвительность патогенной флоры к а/б:

стафилококк - к пенициллину, ампициллину, оксациллину, эритромицину, олеандомицину, цефалоспоринам 1 и 2 поколения

стрептококк - к ампициллину,эритром ицину, тетрациклину, цефалоспоринам 1 и 2 поколения

кишечная палочка - к ампициллину, тетрациклину, левомицетину, гентамицину, цефалоспоринам 2 и 3 поколения

клебсиелла - к гентамицину, кефзолу, левомицетину, цефалоспоринам 1 и 2 поколения

протей - к гентамицину, кефзолу, карбенициллину

сальмонелла - к карбенициллину, ампициллину

синегнойная палочка - к гентамицину, карбенициллину, цефалоспоринам 3 и 4 поколения

2. дезинтоксикационная терапия и коррекция водно - электролитного баланса,

3. восстановление ОЦК - переливание глюкозо - солевых растворов, гемодеза, 10 -20% раствора альбумина, плазмы, реополиглюкина в дозе 7-10 мл/кг в сутки

4. иммунотерапия - с учётом иммунограммы вводят иммуномодуляторы -тимолин, Т - активин, метацил, натрия нуклеинат, витамин В - 12, как стимулятор иммуногенеза;

иммунотерапия направленного действия - антистафилококковый гамм а-глобулин, плазма.

5. десенсибилизирующие средства

6. витаминотерапия - для улучшения окислительно - восстановительных и обменных процессов

вит С не менее 100 мг в сутки

вит В₁, В₂ по 5 мг в сутки

вит В₆ 1 - 2,5% раствор по 0,2 - 0,5 мл через день № 10-15

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

• Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
• Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
• Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
• Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
• Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Критериями тяжелой асфиксии являются:

• выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
• оценка по шкале Апгар 0–3 балла более 5 мин;
• полиорганные нарушения;
• клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

• мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
• нейросонография;
• биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

• родовой травмой центральной нервной системы;
• поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
• дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
• пороками развития центральной нервной системы;
• пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
• кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

• прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
• оценка состояния ребенка сразу после рождения;
• восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
• восстановление адекватного дыхания;
• восстановление адекватной сердечной деятельности;
• введение медикаментов.

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β₁-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β₂-адренорецепторы.

• частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
• отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.

• уменьшение бледности;
• увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
• повышение артериального давления;
• уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

• подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН –12);
• отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.