Инфекционная аллергия и аутоаллергия

В понятие аутоаллергии (аутоагрессии) включаются иммунные реакции, которые развиваются против клеток и тканей собственного организма. По мере внедрения в клиническую практику иммунологических методов исследования становится все более очевидным, что механизмы аутоагрессии лежат в основе целого ряда заболеваний или имеют значение в хроническом прогрессировании их течения. В связи с этим использование для обозначения данной группы заболеваний термина аутоиммунитет является неудачным, поскольку в данном случае речь идет об иммунных реакциях, направленных не на сохранение организма, а на его разрушение.

Для развития процессов аутоаллергии в качестве антигенов должны выступать соответствующие компоненты функционально дееспособных клеток и тканей собственного организма, в силу чего они получили название аутоантигенов.

В соответствии с классификацией антигенов на врожденные и приобретенные, аутоаллергические заболевания разделяются на первичные и вторичные.

Первичные связаны с попаданием в кровоток врожденных аутоантигенов и их контактом с иммунокомпетентными клетками. К данным заболеваниям, которые обладают органоспецифичностью, относятся: симпатическая офтальмия (поражение хрусталика одного глаза при повреждении другого), тиероидит Хашимото, демиелинизация в ЦНС, орхит (воспаление яичка), мужское бесплодие, посттравматический мастит (воспаление грудной железы).

Патогенез вторичных аутоаллергических заболеваний связан или с предварительным изменением антигенных свойств нормальных тканей и появлением приобретенных аутоаллергенов, или с развитием запрещенных клонов В-клеток в связи с дефицитом Т-супрессоров.

При вторичных аутоаллергических заболеваниях, независимо от того, обусловлены ли они изменением антигенных свойств тканей или патологией иммунной системы, аутоиммунный компонент их патогенеза не является первичным, однако, будучи включенным в результате действия какого-либо этиологического фактора, в дальнейшем определяет патогенез и клиническую картину заболевания.

Ко вторичным аутоаллергическим заболеваниям относится ряд патологических процессов, поражающих соединительную ткань (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), болезни почек (нефриты различного происхождения), системы крови (анемии, агранулоцитозы) и др. Большинство из них по характеру аутоантигена являются органо- или тканеспецифическими, другие же (заболевания соединительной ткани) не обладают этой особенностью, поскольку в качестве аутоантигена обычно выступают измененные внутриклеточные белки, общие для данного вида ткани, независимо от органа, в состав которого они входят.

Тиреоидит (полное название аутоиммунный тиреоидит, АИТ), иногда называемый лимфоматозным тиреоидитом, есть не что иное, как воспаление щитовидной железы, в результате которого в организме образуются лимфоциты и антитела, которые начинают бороться с клетками собственной щитовидной железы, вследствие чего клетки железы начинают гибнуть.Этиология, факторы риска, патогенез

Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.)

В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.

Преобладание цитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработка цитотоксических антител ведёт к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным.

К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:

перенесённый диффузный токсический зоб в анамнезе;

перенесённая операция на щитовидной железе, когда на гистологии обнаруживалась инфильтрация лимфоидными клетками;

наличие аутоиммунных заболеваний;

наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ответ: Выделяют аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа).

Аллергические реакции немедленного типа развиваются быстро после воздействия специфического аллергена, например при анафилактическом шоке. В их возникновении главная роль принадлежит взаимодействию аллергена с аллергическими антителами. Развитие аллергических реакций немедленного типа связано с нарушением деятельности В-системы и участием гуморальных аллергических антител — иммуноглобулинов. При указанных реакциях действуют медиаторы немедленной аллергии — анафилатоксин, гистамин, кинины, в соответствии с этим проявления аллергии можно прекратить антигистаминными и антикининовыми препаратами, а также глюкокортикоидами. Аллергические реакции немедленного типа составляют две группы аллергии, которые получили название анафилаксия и атопия.

Анафилаксия— аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена. Для развития такой аллергической реакции необходимо участие комплемента. Примерами анафилаксии являются анафилаксический шок, сывороточная болезнь и др. Анафилаксический шок — одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состояние может возникать у человека при введении лечебных сывороток, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, местных анестетиков (новокаин) и даже витаминов. Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток (противодифтерийная, противостолбнячная и др.), а также гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями. Если в организм ранее вводили эту сыворотку и он сенсибилизирован к ней, т. е. уже накопились специфические антитела, то проявления сывороточной болезни возникают очень быстро. Если сенсибилизации данной сывороткой нет, то проявления сывороточной болезни могут развиться позднее, по мере выработки антител, обычно на 7—12-й день после введения. Повышается температура тела, возникают боли в суставах, их отек, кожный зуд, появляются отечность и высыпания на коже, нарушается функция почек.

Атопиявозникает при образовании особых гуморальных антител, получивших название реагинов. Реагины имеют сродство к клеткам кожи и слизистых оболочек. Считается, что появление данных антител в отличие от анафилаксических связано с наследственной предрасположенностью. Для развития этой аллергической реакции участие комплемента не обязательно. Наиболее характерным представителем атопии являются поллинозы, т. е. заболевания, возникающие под влиянием пыльцы растений, — ринит, конъюнктивит, сенная лихорадка и бронхиальная астма. Попадание в дыхательные пути и на конъюнктиву сенсибилизированного организма пыльцы растений во время их цветения вызывает явления раздражения слизистых оболочек, зуд, отек, а в тяжелых случаях лихорадку, приступы бронхиальной астмы.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются постепенно после воздействия специфического аллергена. В их возникновении главная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами. Аллергические реакции замедленного типа составляют бактериальную аллергию, аутоаллергию и др.

Бактериальная аллергиявозникает у больных такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, сап, скарлатина, лепра и др. Бактериальная аллергия возникает при подкожном введении туберкулина (фильтрат культуры микобактерий туберкулеза) больным туберкулезом. В месте введения туберкулина появляются гиперемия, затем отек и уплотнение ткани, в отдельных случаях развивается некроз участка кожи. Возникает воспалительная реакция продуктивного типа, для которой характерны инфильтрация ткани лимфоцитами и моноцитами, появление гигантских многоядерных и эпителиоидных клеток. Местные реакции на аллерген при инфекционной аллергии получили название туберкулиновые реакции. Они могут возникать не только в коже, но и в других тканях при попадании в них аллергена. Кожные аллергические реакции замедленного типа широко используются для определения степени сенсибилизации организма (реакция Пиркета и Манту при туберкулезе, Бюрне при бруцеллезе и др.).

Контактная аллергияпроявляется воспалительными процессами кожи (дерматит), возникающими при длительном действии на нее разнообразных химических соединений, например бензола и его производных, красок, моющих и косметических средств, некоторых металлов — никеля, кобальта и др. Эти вещества являются гаптенами и после соединения с белками кожи становятся полными аллергенами. Для дерматита характерна инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дистрофией волокон соединительной ткани.

Аутоаллергия— большая группа заболеваний, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма. В одних случаях данный процесс возникает в результате образования аутоаллергенов, а в других — в результате мутации клеток иммунной системы и появления так называемых запретных клонов иммуноцитов. Такие клетки не имеют толерантности к собственным белкам и клеткам организма, воспринимают их как чужеродные и разрушают эти белки и клетки. Аутоаллергические антитела могут взаимодействовать с нормальными иммуноглобулинами (при ревматоидном артрите), компонентами ядер различных клеток (при системной красной волчанке) и другими частями клеток. Аутоаллергические заболевания возникают также в случае нарушения гистогематических барьеров тканей мозга, щитовидной железы, глаза, яичек, не имевших в раннем периоде онтогенеза контакта с иммунной системой (аутоаллергический энцефалит, тиреоидит и др.).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Аутоаллергия – повышенная и измененная способность организма реагировать на собственные белки клеток тканей, которые становятся аллергенами (эндоаллергенами).

Возникновение учения об аутоаллергиии как одном из механизмов развития болезни связано с именем русского физиолога – ученого И. И. Мечникова. Различают естественные и приобретенные эндоаллергены.

Механизм возникновения аллергии

Еще Гиппократ, Авиценна, Гален описывали случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. Аллергия преследует человечество с древнейших времен, но сейчас аллергенов стало значительно больше из-за ухудшающейся экологической обстановки и засилья бытовой, пищевой и промышленной химии.

Что такое аллергия и почему она возникает?

Общеизвестно, что иммунная система организма охраняет здоровье человека от самых разнообразных инфекций и прочих сторонних воздействий. В организме у всех без исключения людей вырабатываются защитные белки – иммуноглобулины нескольких видов (А, М, G, Е). Иммуноглобулинов Е, которые участвуют в аллергических реакциях, обычно вырабатывается не слишком много, например они нужны для уничтожения глистов.

Но оказывается, абсолютно все люди реагируют на разнообразные внешние раздражители (домашнюю пыль, бытовую и промышленную химию, шерсть животных, пыльцу растений и плесень) некоторым увеличением количества иммуноглобулинов Е в крови.

Необходимость такого увеличения носит охранный характер: иммуноглобулин Е выступает как сторожевые собаки, которые бросаются на чужака.

У большинства людей это не вызывает никаких внешних и внутренних симптомов, поскольку повышение количества иммуноглобулинов Е невелико. Но когда в организме вырабатывается много иммуноглобулинов Е, возникают хорошо знакомые нам аллергические реакции.

Иммуноглобулины бывают специфическими, когда реагируют только на определение раздражителя, например на пыльцу растений или на какой-либо пищевой продукт (яйца, шоколад).

При некоторых заболеваниях, например гепатитах, СПИДе, количества вырабатываемых в организме иммуноглобулинов могут уменьшаться, поэтому аллергические симптомы могут ослабевать. Но одновременно у человека резко снижается иммунитет к разнообразным, зачастую очень опасным инфекциям, и он становится практически беззащитным перед онкологическими заболеваниями. Если вы истинный аллергик, вам повезло в том смысле, что вряд ли вам суждено заболеть другим бичом современной цивилизации – заполучить злокачественную опухоль. Ваша недремлющая иммунная система этого просто не допустит. По данным американских ученых из Национального института рака, при различных формах аллергии риск развития опухолей мозга снижается на 33?51%.

Итак, аллергия – это повышенная реактивность иммунной системы, возникающая по различным причинам и вызывающая сверхчувствительность к разнообразным бытовым, пищевым, лекарственным и промышленным раздражителям. Они могут быть как действительно опасными и вредными для здоровья (например, лекарства или бытовая химия), так и вполне безобидными, но организм все равно реагирует на вторжение чужеродных молекул неадекватно.

Чтобы образовать антитела в организме аллергены должны удовлетворять двум условиям: быть крупными, чтобы обладать антигенными свойствами, т. е. провоцировать выработку антител, и иметь такой размер, чтобы пройти через эпидермис кожи, эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, молекулярный вес от 50 000 до 40 000.

Причины возникновения аллергии

Врачи единодушны в том, что одна из основных аллергических реакций – определенные сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Например, у человека развивается дисбактериоз из-за приема антибиотиков и других лекарств либо повышается проницаемость стенок кишечника как при язвенной болезни. Тогда крупные белковые молекулы-аллергены (которые в норме перевариваются до составляющих аминокислот и теряют свои аллергенные свойства) попадают в кровь, и человеческий организм начинает откликаться на вторжение незваных чужаков различными и подчас чрезмерными реакциями от простой крапивницы, зуда и насморка до тяжелого отека Квинке и шока. В течение суток человек сталкивается примерно с 120 пищевыми аллергенами, чаще всего без всякого вреда для здоровья. При переедании, когда аллергенов поступает много, при плохом пищеварении или воспалении кишечника, дисбактериозе или наличии паразитов в желудочно-кишечном тракте, которые выделяют ядовитые для человека продукты жизнедеятельности, риск развития аллергии очень высок.

Одним словом, все начинается с желудочно-кишечной патологии или плохой работы печени, если она не выполняет своей очистительной функции после перенесенного гепатита, холецистита или лямблиоза.

Лямблиоз – это поражение печени простейшими, которое часто протекает без явных симптомов, хотя могут встречаться различные нарушения пищеварения и боли в правом боку. Но со временем защитная функция печени снижается, что ухудшает состав крови и приводит к зашлакованности всего организма.

Причиной аллергии может быть и почечная недостаточность, когда почки не справляются со своей выделительной функцией.

В младенческом возрасте аллергия нередко развивается при слишком раннем прекращении кормления грудью и переходе к искусственному вскармливанию. К ней может присоединиться и ферментная недостаточность, просто у маленького ребенка не успел сформироваться и наладиться механизм усвоения взрослой пищи, а ему уже начинают давать разнообразный прикорм. Медики признают, что выявить подобную ферментативную недостаточность практически трудно и невозможно. Все они дружно (хотя и абсолютно независимо друг от друга) добавляют, что гораздо чаще, чем пресловутая ферментная недостаточность, которая практически всегда сама собой проходит, причиной аллергии, вернее, псевдоаллергии ребенка – равно как у взрослых, – является банальный дисбактериоз.

Все дело в постоянном самоотравлении организма массой вредных веществ, вырабатываемых патогенными бактериями, которыми забит кишечник. Именно эти бактерии выделяют гистамин, вызывающий разнообразные воспалительные симптомы.

Кто из детей и взрослых ни разу в жизни не простужался? И кому из них не назначали антибиотики? После такого лечения дисбактериоз и ребенку и взрослому практически гарантирован. Но выявляется он элементарно – с помощью анализа кала (посев кала). И лечится он очень просто – с помощью кишечных антисептиков нового поколения и избирательно уничтожающих вредную флору при сохранении полезной или бифидопрепаратов в капсулах. Обычно бифидобактерии практически полностью перевариваются в желудке, их суперполезность – не более чем рекламный трюк. Безусловно, они играют положительную роль в поддержании здоровой флоры в кишечнике, но с бактериозом справятся едва ли.

К сожалению, наследственность, генетическая структура – один из важнейших факторов в возможном развитии аллергии. Если один из родителей страдал от сенной лихорадки, астмы, экземы, пищевой аллергии, вероятность появления подобных или иных аллергических реакций у ребенка очень высока.

Следующая возможная причина возникновения аллергии у ребенка и взрослого – это грибки. Они действуют как инфекционный аллерген и тоже любят селиться в кишечнике, выделяя множество токсических веществ. Их также легко выявить с помощью анализа на дисбактериоз.

Грибки опасны и тогда, когда они находятся в кишечнике, когда они всего лишь украшают ногти или заводятся в перхоти. Все это приводит к повышению общей чувствительности организма к различным веществам.

Последняя причина, вызывающая возникновения аллергии, – это плохая аллергическая обстановка вокруг нас. Вода, которую мы пьем, воздух, которым мы дышим, продукты, которые едим ежедневно почва, по которой мы ходим, – все перенасыщено химикалиями. Кроме остатков удобрений продукты содержат различные пищевые добавки, консерванты, улучшители вкуса. Нечего говорить о бытовой химии или о вредном воздействии химически активных веществ на различных производствах. Совсем не редкость возникновение профессиональной аллергии у парикмахеров к применяемым ими составам, у работников резиновых, химических фабрик и заводов, производящих удобрения или стиральные порошки, шины. Очень много аллергиков в Донбассе, Кузбассе и иных угольных регионах в больших и малых городах с предприятиями, загрязняющими водоемы и воздух промышленными выбросами.

В Саратове даже тараканы покинули город из-за плохой экологической обстановки.

Многое зависит от ваших пищевых привычек. Так, бедный витаминами, микроэлементами и растительной клетчаткой с высоким содержанием полуфабрикатов и консервированных продуктов рацион резко повышает восприимчивость ко всему (подробнее смотрите в Пищевой аллергии).

От чего зависит сила проявления симптомов аллергии?

Проявление симптомов или появление новых или на новое вещество зависит от целого ряда факторов: состояния здоровья, степени усталости, продолжительности сна (сильно сказывается постоянное недосыпание), изнуренности физической или умственной работой, стрессами, качества воды, питания, частоты пользования бытовой химией, курения (курите вы сами или ваше окружение – это практически одно и то же). Любая свежая хирургическая операция (удаление зуба, гланд, травмы, особенно ожоги) также надолго сенсибилизирует организм. Любые сторонние заболевания ведут к ухудшению состояния всего организма, соответственно, к усилению аллергических реакций или появлению новых.

Сколько надо аллергена для начала реакции?

В случае истинной аллергии достаточно всего одной молекулы вещества, чтобы последствия в виде кожных высыпаний, насморка и даже шока не заставили себя ждать. Поэтому если у вашего ребенка выраженная аллергия на яйцо, не удивляйтесь у него крапивнице после того, как вы сварили ему кашу в той же кастрюле, где до этого варились яйца, даже если вы ополоснули ее водой.

Аллергические реакции

В ответ на внедрение в организм аллергенов и развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфическими и неспецифическими. Специфической реакции предшествует скрытый период, когда развивается повышенная чувствительность к впервые попавшему в организм аллергену, – так называемая сенсибилизация. Происходит это в результате выработки антител – белковых веществ, образующихся в ответ на введение только данного аллергена, или появления лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту их появления аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергена на уже сенсибилизированный к нему организм развивается аллергическая реакция – взаимодействие антител или лимфоцитов с вызвавшим их образование аллергеном. В результате происходит ряд биохимических процессов с выделением химических вещества (гистамина, серотонина и др.), повреждающих клетки, ткани и органы, что и лежит в основе аллергических заболеваний. Повышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергену, который ранее вызывал состояние сенсибилизации.

Неспецифические аллергические реакции возникают при первичном контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Попадающий в организм аллерген сам вызывает образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы. К числу таких реакций относится идиосинкразия – непереносимость некоторых пищевых продуктов и лекарственных веществ.

В большинстве случаев у человека развиваются специфические аллергические реакции. По времени проявления аллергические реакции принято делить на два типа – немедленный и замедленный. Реакциями немедленного типа считаются кожные и системные аллергические реакции (дыхательной, пищеварительной и других систем), возникающие через 15?20 мин после воздействия специфического аллергена. Они проявляются кожным волдырем, спазмом бронхов, расстройствам функции ЖКТ и др. К аллергическим реакциям немедленного типа относят анафилактический шок, сывороточную болезнь, поллинозы, крапивницу, бронхиальную астму, отек Квинке. Сывороточная болезнь у несенсибилизированных людей развивается через 2?12 дней после введения сыворотки или ?-глобулина, а при повторном введении сыворотки – намного раньше. Она характеризуется появлением сыпи с мучительным зудом, припухлостью лимфатических узлов, повышением температуры и другими симптомами. Отек Квинке – преходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек – может развиться при попадании в организм любого аллергена; чаще бывает на лице, гортани, ЖКТ. Встречаются случаи и неаллергического – наследственного – отека Квинке. Реакции замедленного типа развиваются в течение многих часов и иногда суток. К ним относят повышенную чувствительность к бактериям (например, туберкулеза, бруцеллеза, сапа, туляремии и др.), контактные дерматиты у работников химической промышленности, фармацевтов, медперсонала.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта организма с аллергенами. Определенную роль играют наследственность, состояние нервной и эндокринной систем. Если у обоих родителей, например, отмечаются поллинозы, анафилаксия, атоническая (наследственная) форма бронхиальной астмы, некоторые формы аллергического насморка, то у детей аллергические заболевания развиваются более чем в 70% случаев; в семьях, где болен только один из родителей, заболевает до 50% детей. Передаются не сами заболевания, которыми страдают родители, а предрасположенность к ним – повышенная способность отвечать аллергической реакцией на действие экзогенных аллергенов. Поэтому в зависимости от вида аллергена и путей его поступления в организм аллергическое заболевания у ребенка может проявляться в любой форме. К развитию аллергии предрасполагают нарушения функций нервной и эндокринной систем, а также травмы головного мозга, отрицательные эмоции, снижение функции надпочечников.

Мы привыкли относиться к дыханию как к естественному процессу, не требующему особых усилий. И только астматики знают цену воздуха, и только они знают, каково это стараться вдохнуть свежего воздуха и быть не в состоянии этого сделать. Каждый вдох на вес золота.

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Иммунопатология

Аутоаллергия

Концепция аутоаллергии возникла на рубеже XIX и XX вв. Идея о том, что организм обычно избегает вырабатывать антитела, способные повредить его собственные ткани, принадлежит П. Эрлиху, который ввел многозначительный термин аутотоксический кошмар - страх живого организма перед саморазрушением. В то же время П. Эрлих предсказал, что в определенных условиях этот биологический принцип может нарушаться, и тогда появятся антитела к собственным тканям.

Следует отметить, что аутоиммунные реакции присущи и нормальному организму, и выработка небольших количеств аутоантител против антигенных компонентов собственного тела является нормальным процессом, необходимым для разрушения недееспособных, отживших клеток (на что указывает, в частности, значительное возрастание титра нормальных аутоантител в процессе старения организма). Это явление представляет собой физиологический процесс и не имеет ничего общего с аутоаллергическими заболеваниями.

Согласно классификации А. Д. Адо*****shem24 выделяются две группы аутоантигенов: естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

В число первичных аутоантигенов включаются хрусталик глаза, тиреоглобулин, ткань нервной системы, семенники, железистая ткань молочной железы. Однако продукция аутоантител из-за отсутствия иммунологической толерантности, по-видимому, не ограничивается только антигенами указанных выше органов в связи с их изоляцией от иммунокомпетентных клеток в процессе эмбриогенеза. Считается, что толерантности нет и к глубоко расположенным антигенам тканей с бедной васкуляризацией (например, соединительная ткань), а также к некоторым внутриклеточным элементам.

Схема развития данной реакции представлена на рисунке.*****40

В антигенном плане любая белковая субстанция состоит из неспецифического ядра (шлеппера) и специфических детерминантных групп. Как показано на рисунке, под действием повреждающего фактора произошло изменение одной из двух изображенных детерминантных групп, в результате чего белок собственной ткани организма превратился в аутоантиген и стал специфическим раздражителем иммунной системы.

На появление аутоантигенов организм отвечает образованием аутоантител, количество которых согласно особенностям протекания иммунологических реакций в десятки раз превышает число молекул антигенов Циркулирующие в крови аутоантитела реагируют комплементарными детерминантными группами с антигенами нормальных тканей, вызывая их повреждение с повторным выходом аутоантигенов в кровь и развитием цепной реакции повреждения.

В качестве факторов, вызывающих образование вторичных аутоантигенов, могут выступать микробы, их токсины, физические и химические воздействия (травма, высокие и низкие температуры, проникающая радиация, медикаментозные препараты, промышленные яды и др.).

Следует отметить, что образовавшийся в организме аутоантиген может в дальнейшем вызвать два типа ответных реакций. Во-первых, согласно теории М. Барнета он может взаимодействовать с лимфоидной клеткой, заставляя ее делиться, в результате чего в организме возникает новый клон лимфоцитов, несущих антитела к данному антигену.

Во-вторых, аутоаллерген, контактируя с клетками лимфоидной ткани, может повышать их чувствительность по отношению к себе, включая, таким образом, механизмы клеточного иммунитета.

Наряду с указанными точками зрения о путях появления в организме аутоантигенов некоторым особняком стоит гипотеза, основанная на идее М. Барнета о запрещенных клонах лимфоидных клеток. Согласно основному положению этой гипотезы, аутоиммунные процессы, приводящие к аутоагрессии, не связаны с изменением антигенных свойств собственных белков организма, а представляют собой патологию иммунной системы, в результате чего она реагирует на нормальные антигены органов и тканей собственного организма.

Активация В-лимфоцитов с возникновением запрещенных клонов может быть следствием нарушения регулирующей роли Т-лимфоцитов-супрессоров, оказывающих подавляющее влияние на развитие иммунных реакций. Известно, что В-лимфоциты после контакта с антигеном под влиянием Т-супрессоров не трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Возможно, что именно Т-супрессорами поддерживается толерантность В-системы иммунитета по отношению к тканям собственного организма. Дефицит Т-супрессоров может привести к возникновению и развитию В-запрещенного клона, клетки которого начнут вырабатывать антитела с последующим развитием аутоаллергического заболевания. Нарушение в системе Т-супрессоров может быть связано с врожденным пороком тимуса или возникнуть в результате воздействия каких-либо патологических агентов (в том числе - и микробных).

Читайте также: