Инфекционная кома неотложная помощь

Кома — наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

• внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
• гипоксические состояния: при соматической патологии; при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия); о при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
• нарушения обмена веществ;
• интоксикации.

Необходимо помнить, что оказание помощи больному при любой коме начинают с проведения базовых мероприятий:

• восстановление проходимости верхних дыхательных путей (ВДП);
• оценка самостоятельного дыхания и восстановление адекватной вентиляции легких;
• предупреждение повреждения спинного мозга в шейном отделе;
• оценка гемодинамики и ее стабилизация;
• обеспечение надежного венозного доступа;
• купирование судорожного синдрома;
• купирование рвоты;
• нормализация температуры тела.

Рассмотрим клинические протоколы при наиболее частых видах комы, встречающихся на догоспитальном этапе.

Алкогольная кома

При отравлении алкоголем выделяют первичную кому (развивается в первые минуты или часы после употребления алкоголя в связи с его наркотическим действием) и вторичную кому (развивается на высоте экзотоксического шока и полиорганной недостаточности). Нет ни одного патогномоничного симптома алкогольной комы!

Коматозное состояние при отравлении этанолом, как и любая другая кома может иметь 3 стадии: поверхностная, глубокая, запредельная.

Всем больным в алкогольной коме проводят: ЭКГ-исследование (с целью исключения инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма); глюкометрию (с целью исключения гипогликемии и диабетических ком), термометрию.

• восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;
• оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);
• профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в;
• обеспечить надежный венозный доступ;
• согревание больного (при необходимости);
• катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке мочи).

• зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!);
• дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл;
• метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в;
• при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

При восстановлении сознания до умеренного оглушения, при исключении других причин развития комы оставить больного дома под наблюдение родственников, если больной живёт один – актив через 2 часа.

При глубокой и запредельной коме — все больные подлежат госпитализации.

При поверхностной коме:

• больные из общественных мест, которые после оказания помощи не могут самостоятельно передвигаться подлежат госпитализации;
• больные из общественных мест, которые после оказания помощи могут самостоятельно передвигаться — передаются сотрудникам полиции;
• больные находящиеся дома, у которых после оказания помощи сознание сохраняется на уровне глубокого оглушения, сопора или комы подлежат доставке в стационар.

При отказе — актив в ЛПУ.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина с последующим образованием в организме больного избыточного количества кетоновых тел и развитием ацидоза.

Опорные диагностические признаки: постепенное начало, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, уровень глюкозы крови более 30 ммоль/л.

1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
3. Обеспечить надежный венозный доступ.
4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома развивается в результате недостаточной компенсации сахарного диабета, глюкозурии с развитием осмотического диуреза и обезвоживания.

Опорные диагностические признаки: постепенное развитие коматозного состояния, обезвоживания, неврологической симптоматики (судорожный синдром, возможно появление параличей, повышение температуры тела центрального генеза) и высокого уровня гликемии (30—200 ммоль/л).

1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
3. Обеспечить надежный венозный доступ.
4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия клинически проявляется при снижении глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и более.

Опорные диагностические признаки: быстрое развитие комы, выраженная влажность кожных покровов, гипертонус мышц, клонико-тонические судороги.

• при любом изменении поведения у больного СД (немотивированные или неадекватные поступки, спутанность сознания) следует заподозрить гипогликемию;
• после купирования гипогликемической комы обязателен ЭКГ-контроль (для исключения ИМ) и внимательный неврологический осмотр (для исключения ОНМК);
• при любом случае гипогликемии необходимо исключить отравление инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами.

1. Обеспечить надежный венозный доступ.
2. Тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в (введение тиамина особенно важно у больных злоупотребляющих алкоголем).
3. Глюкоза 40% 60 мл в/в (скорость введения не должна превышать 10 мл/ мин).
4. Если сознание больного не восстанавливается в течение 5-10 минут и/или уровень глюкозы крови сохраняется ниже 5,5 ммоль/л — повторно ввести в/в 40-60 мл 40% раствора глюкозы (суммарная доза 40% раствора глюкозы не более 120 мл!).
5. Отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови, может свидетельствовать о развитии церебральной комы (вследствие отека головного мозга на фоне длительной гипогликемии):
6. восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, оксигенотерапия (кислород 40—60 об%);
7. маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, магния сульфат 25% 10 мл, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в.

При пероральном отравлении сахароснижающими препаратами — зондовое промывание желудка с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь или полифепан) из расчета 1 г на 1 кг веса больного, а при обращении за медицинской помощью через 6—8 часов после отравления еще и солевого слабительного (магния сульфат 25% 50 мл).

После восстановления ясного сознания и уровня гликемии оставить больного дома, передать актив в ЛПУ.

Показания к госпитализации:

• если пациент живет один;
• повторение гипогликемической комы в течение суток;
• отравление сахароснижающими препаратами;
• развитие церебральной комы (отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови).

При отказе актив в ЛПУ.

Наркотическая (опиатная) кома

Опиатная кома — кома, развившаяся в результате введения токсических доз препаратов опия или препаратов, имитирующих действие опия.

Опорные диагностические признаки: тяжелая острая дыхательная недостаточность (частота дыхательных движений менее 10 в 1 минуту, тотальный цианоз), коматозное состояние, выраженный миоз. Первые 2 признака определяют тяжесть отравления, появление других жизнеугрожающих симптомов и осложнений.

Немедленно обеспечить восстановление проходимости ВДП, начать вспомогательную вентиляцию легких мешком АМБУ, при апноэ ИВЛ с использованием кислорода 100 об% (это позволяет максимально быстро уменьшить гипоксию тканей и предотвратить повреждение коры головного мозга!).

Антидотная терапия: налоксон 0,04% 2 мл в/в каждые 2—3 минуты до восстановления дыхания и сознания. При невозможности в/в введения налоксона, препарат вводят в корень языка. Перед введением налоксона больного необходимо фиксировать, т. к. при выходе из длительной комы и длительной тяжелой гипоксии возможно развитие возбуждения и агрессивности!

С целью коррекции артериальной гипотонии и ацидоза (в случае длительной, тяжелой гипоксии и комы):

• обеспечить надежный венозный доступ;
• инфузионная терапия: полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) 400—800 мл в/в.

В случае развития клинической смерти проводится СЛР, во время которой особое внимание уделяют адекватной вентиляции легких.

Все больные, находящиеся в наркотической коме на момент прибытия бригады СМП, подлежат госпитализации. Рецидив наркотической комы может наступить через 1—2 часа, особенно при отравлении препаратами длительного действия. При отказе — актив в ЛПУ.

Печеночная кома

Печеночная кома — терминальное проявление печеночной недостаточности, которое развивается в результате любого диффузного поражения печени и резкого нарушения ее основных функций.

В развитии печеночной комы выделяют 3 стадии: прекома I, прекома II, собственно печеночная кома.

Прекома I характеризуется: замедлением мышления у больного; снижением внимания; замедленной, иногда спутанной речью.

Прекома II (угрожающая печеночная кома) характеризуется глубоким угнетением сознания: больные могут выполнять только несложные команды (открыть глаза, показать язык и др.).

Собственно печеночная кома характеризуется: отсутствием сознания, интенсивной желтушностью кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Нередко выражен отечно-асцитический синдром. Выражен геморрагический синдром (на коже множественные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Температура тела 39—40°С, снижение АД, дыхание по типу Чейн-Стокса или Куссмауля.

При печеночной коме на фоне хронических заболеваний печени (цирроз печени, онкопатология и др.), когда кома является финалом заболевания, на этапе СМП патогенетическая медикаментозная терапия не требуется, необходимость проведения симптоматической терапии определяется индивидуально.

При печеночной коме на фоне острых заболеваний печени:

• при АД сист менее 90 мм рт. ст.: инфузия вазопрессоров (мезатон или дофамин);

• дезинтоксикационная и метаболическая терапия: глюкоза 5% 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл в/в или тиоктовая кислота (тиолепта, берлитион) 600 мг в/в капельно; пиридоксин (вит В6) 5% 5 мл в/в; аскорбиновая кислота (вит. С) 5% 5-10 мл в/в;

• при развитии острой печеночной недостаточности на фоне острого вирусного гепатита: преднизолон 90—120 мг (3% 3—4 мл) в/в или другие глюкокортикоидные препараты в эквивалентных дозах;

• с целью уменьшения отека головного мозга: маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в;

• при развитии отека легких: фуросемид (лазикс) 1% 4-8 мл в/в.

Госпитализации в профильный стационар (инфекционный, токсикологический) подлежат больные при развитии печеночной недостаточности на фоне острых заболеваний печени (острый вирусный или токсический гепатит). При отказе — актив в ЛПУ.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

• внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
• гипоксические состояния:
  • при соматической патологии;
  • при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
  • при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
• нарушения обмена веществ;
• интоксикации.

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы (табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

• обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
• сомнолентность - сонливость;
• сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
• кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

• состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
• патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
• первым относятся такие грозные осложнения, как:
• различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
• нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
• центральная гипертермия.

• рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
• острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
• изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Диагностика ком основывается на выявлении:

• той или иной степени угнетения сознания;
• снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;
• специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 2).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в табл. 3.

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

• Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

• Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

• дыхания:
  - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
• кровообращения:
  - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
• борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
  - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
  - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
  - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
• при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

• Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

• Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

• при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
• катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
• введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.

• Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

• определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
• определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.

• Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

• Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

• Лечебно-диагностическое применение антидотов:

• антагониста опиатных рецепторов:
  - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
  - показаниями к введению налоксона служат:
  частота дыхания 2 /сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

• Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

• при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
• при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
  - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
  - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
• при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).

• Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

• промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
• обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).

• Симптоматическая терапия:

• нормализация температуры тела:
  - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
  - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
• купирование судорог:
  - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
• купирование рвоты:
  - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.

• При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

• Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
• Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.
• Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.
• Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.
• Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше):
  • при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
  • инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.
• Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч.
• Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг.
• Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.

Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.

Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук