Инфекционная желтуха у животных

Источником возбудителя считают зараженных животных. Они выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из половых органов, через легкие. На поверхности грунта лептоспиры гибнут в течение 2 часов, а в водоемах они могут жить до 200 дней. Если собака выпьет воды из зараженного водоема или поплавает в нем, то возбудитель болезни, попав в организм через микротравмы кожи или слизистую оболочку, уже через 30 – 60 минут окажется в крови.

Первые симптомы болезни могут проявиться уже через два дня. Как правило, идет сильное повышение температуры тела (до 42 градусов у собак). Через несколько дней температура упадет до нормы, это связано с тем, что в крови начинают появляться антитела на это заболевание и лептоспиры на 5 – 7-й день исчезают из крови. В дальнейшем они паразитируют в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка) животного, принося не поправимый ущерб здоровью. Срок лептоспироносительства у собак длится до трех лет. При лептоспироносительстве у собак нет ярко выраженных клинических симптомов. Но внимательный хозяин заметит что, поведение питомца изменилось. Животное быстро утомляется, у него переменчивый аппетит, повышенная жажда и, как правило, бледные слизистые оболочки. В дальнейшем может наблюдаться мышечный тремор и повышенная болевая чувствительность. Все это происходит потому, что в организме собаки накапливаются продукты жизнедеятельности (эндотоксины) лептоспир. Эндотоксины — это ядовитые вещества, которые постоянно отравляют организм. Но как именно протекает патогенез при лептоспироносительстве?

Течение болезни принято разделять на две основные формы.

Геморрагическая форма регистрируется преимущественно у взрослых собак. Заболевание начинается с общей депрессии, повышения температуры тела до 40,5 – 41,5 °С. В некоторых случаях бывает гиперемия конъюнктивы. В дальнейшем температура тела заметно падает (до 37 – 38,2 °С), собака становится совершенно апатичной, страдает одышкой, теряет аппетит, наблюдается жажда и рвота. На слизистой оболочке рта заметны гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее становятся кровоточащими или сухими, некротическими, изо рта неприятный запах.

Желтушная форма лептоспироза регистрируется чаще у щенков. Болезнь в одних случаях развивается внезапно, в других — постепенно и остается незамеченной до появления явно выраженной желтухи. Наблюдается рвота, часто с кровью. Слизистая оболочка рта желтого цвета. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка. Часто устанавливают конъюнктивит и зуд. При остром течении болезни собаки погибают в первые два дня. В более легких случаях они могут прожить до 10 дней и больше. Смертность достигает 40 – 60 %.

Диагноз на лептоспироз ставят по клиническим симптомам, а также по исследованиям крови и мочи. В моче можно обнаружить лептоспиры в течение двух часов после взятия. Если в темном поле микроскопа действительно находятся организмы, похожие на лептоспир, принято делать посев мочи на различные питательные среды. Если подозрение не беспочвенное, то через три недели на питательных средах появятся серогруппы лептоспир. Такое подробное объяснения дается не напрасно, дело в том, что многие заблуждаются, думая, что в моче у собак больных лептоспирозом можно легко выявить возбудителя болезни. На самом деле это совсем не просто, и такое исследование длится довольно долго.

Кровь животных исследуют по РМА и ИФА. Эти методы направлены на обнаружение в крови не лептоспир, а антител на это заболевание. Поэтому, чтобы диагноз был окончательным, необходимо через неделю сделать повторный анализ. При лептоспирозе будет наблюдаться повышение титра антител в несколько раз.

Для лечения лептоспироза существует ряд специфических препаратов. Есть специфическая сыворотка, которая применяется в первые часы заболевания. Лептоспиры чувствительны только к нескольким группам антибиотиков, а именно группам пенициллинового и стрептомицинового ряда. На сегодняшний день очень эффективным препаратом для лечения лептоспироза является Норостреп, в его состав входят вещества из именно этих двух групп антибиотиков (прокаина пенициллин и дигидрострептомицина сульфат). Конечно, не стоит забывать и о симптоматическом лечении, то есть необходимо проводить общую дезинтоксикационную терапию, а также применять препараты, улучшающие работу сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы, печени и т. д. Такие назначения должен проводить, конечно, ветеринарный врач. Задача владельца — четко выполнять предписанную схему лечения.

Любое инфекционное заболевание, а особенно, такое как лептоспироз, лучше профилактировать чем лечить, поэтому необходимо своевременно проводить вакцинацию Вашего питомца, причем от лептоспироза ее желательно делать два раза в год.

Существуют несколько вакцин против лептоспироза, они, как правило, комплексные (защищают одновременно от нескольких заболеваний). Какой из них Вы отдадите свое предпочтение — Вам выбирать. Скажем только, что единственная вакцина, которая имеет в своем составе не два, как обычно, а четыре штамма лептоспир, а именно L. icterohaemorrhagiae; L. canicola и L. grippotyphosa; L. pomona, это вакцина Дюрамун Макс (Duramune Max) производства компании Fort Dodge.

С наступлением лета Вы и Ваши питомцы непременно захотят прогуляться на природе и возле водоемов, а чтобы эта прогулка не обернулась неожиданными неприятностями, связанными со здоровьем Вашего любимца — позаботьтесь о профилактике такого особо опасного заболевания как лептоспироз.

Синдром желтухи.

Название ИКТЕРУС произошло от греческого слова ikteros – так в древнем Риме называли маленькую желтую птичку, глядя на которую, считали римляне, можно было избавиться от желтухи. До начала 19 века желтухой считали самостоятельное заболевание, но в настоящее время она рассматривается как признак многих болезненных состояний, связанных, в основном, с заболеваниями печени. Ввиду того, что желтуха в клинической картине печеночных болезней занимает основное место и проявляется многообразием признаков, то иктерус можно трактовать как синдром.

Самым ярким признаком при желтухе является окрашивание в желтый цвет видимых слизистых оболочек, глазных склер и кожи. Это окрашивание зависит от накапливания в них красящего пигмента, входящего в состав желчи — билирубина, которое обусловливается патологическим увеличением количества билирубина в крови. Патологическое скопление билирубина может зависеть от непроходимости желчевыводящих протоков, а также от поражения тканей самого органа (паренхимы печени). Интенсивность окраски кожных покровов и слизистых может варьироваться от светло-лимонного до оранжево-желтого. Раньше всего окрашивается конъюнктива (слизистая глаза), нижняя поверхность языка, слизистая твердого неба, кожа на депигментированных участках (на белой шерсти при сильной желтухе всегда заметны пожелтевшие участки). Билирубин пропитывает все ткани организма, за исключением хрящей. Слюна, молоко, слезы не окрашиваются.

Для более ранней диагностики заболевания печени и разграничения различных видов желтухи необходимо проводить лабораторные исследования сыворотки крови, мочи, фекалий. Самым современным методом диагностики является эхолокация (УЗИ).

Исследование крови. У здоровой собаки билирубина в крови незначительное количество. Повышение его содержания можно наблюдать при поражениях печени различной этиологии, желчнокаменной болезни, при сердечной недостаточности (застойная печень), при заболеваниях с усиленным распадом эритроцитов, при лихорадке и т.п. Для более точной диагностики следует учитывать содержание уробилина и желчных кислот. Большое значение имеют общие биохимические и гематологические показатели крови.

Исследование мочи. Билирубин в моче появляется при сильном нарушении функций печени, спустя некоторое время после окрашивания склер, кожи и слизистых оболочек. Большое значение имеет появление другого пигмента — уробилина ("пигмента больной мочи"). Наличие значительного количества уробилина указывают на то, что функции печени нарушены.

Исследование фекалий. Результаты этого исследования являются одним из основных показателей состояния печени. Из-за отсутствия стеркобилина (еще одного пигмента) цвет кала меняется. При желтухе фекалии обесцвечиваются, становятся похожими на оконную замазку серовато-желтого цвета с неприятным, гнилостным запахом.

Патогенез желтухи — сложное явление. Признаки иктеруса можно наблюдать при различных заболеваниях и поражениях печени, при болезнях поджелудочной железы, селезенки, при анемиях — инфекционной и инвазионной, при интоксикации ядовитыми веществами или продуктами жизнедеятельности гельминтов. Иногда желтуха развивается при некоторых физиологических состояниях организма (желтуха новорожденных и беременных).

В патогенетическом отношении желтуху можно классифицировать следующим образом:
1. механическая форма (подпеченочная)
2. паренхиматозная (печеночная)
3. гемолитическая (надпеченочная).
Первые две формы - гепатического происхождения. Между ними нет постоянных, неизменяемых границ. При различных заболеваниях эти границы стираются, и одна форма может переходить в другую. Во всех трех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина.

Синдром механической желтухи. ОН возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин).

Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него — желчные кислоты, и только после этого — билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается.

Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты.

Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток — паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин.

Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз).

Патогенез: усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов с одновременным увеличением их количества вызывает образование огромного количества билирубина, который, выделяясь с желчью, придает ей темно-бурый цвет и делает ее более густой (плейохромная желчь). Несмотря на усиленную работу печеночных клеток, не весь билирубин выводится с желчью, часть его поступает в кровь, окрашивая ткани в желтый цвет, но не выводится с мочой. Насыщенная пигментом, желчь поступает в кишечник, окрашивая его содержимое в коричнево-желтый цвет, и служит материалом для выработки большого количества уробилиногена. Часть его попадает в общий ток крови, а остальная часть выводится с мочой, которая насыщена им, но не содержит билирубина. Она имеет темно-желтую окраску, но при взбалтывании ее не образуется желтой пены, что отличает ее от анализов, взятых при других формах желтухи. Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена, развивается анемия. Признаков отравления желчными солями нет. Содержание стеркобилина в кале резко повышено, путем определения его количества можно установить наличие и степень патологического распада эритроцитов. Плей¬хромная желчь способствует образованию в мелких желчных капиллярах желчных тромбов и образованию пигментных камней, что может обусловить развитие механической желтухи и осложнить гемолитический иктерус застойным. Выпадение камней иногда может вызывать колики.

Признаки желтухи исчезают, когда наступает эффект от лечения первичного заболевания. Грамотная диагностика (огромное значение имеют вовремя полученные анализы крови, мочи и кала), своевременное устранение причины заболевания (операция, дегельминтизация, медикаментозная терапия и т.п.), правильная диета (богатая белками и витаминами), витаминотерапия (особенно группы В), хороший уход помогут вашей собаке встать на ноги и вести нормальное существование. Однако, во избежание рецидивов заболевания необходим ветеринарный контроль за состоянием животного.

Статья любезно предоставлена журналом "Эксцельсиор"

Желтуха

Желтуха (Icterus) — симптомокомплекс, появляющийся при нарушении в организме кругооборота желчных пигментов и выражающийся желтым окрашиванием склеры, кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и рыхлой соединительной ткани вследствие перехода в них желчных пигментов.

Кругооборот желчных пигментов в здоровом организме животного представляется в следующем виде. В ретикулоэндотелиальной системе образуется билирубин (непрямой), который поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где задерживается купферовскими клетками. Задержанный и выработанный самими клетками, билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Последние видоизменяют билирубин и выделяют его в желчные пути, по которым он с желчью поступает в кишечник. Здесь под влиянием редуцирующих бактерий и ферментов билирубин превращается в уробилиноген. Последний частично выводится из организма с калом в виде стеркобилина, а большая его часть всасывается через кишечную стенку, поступает в портальную вену и в печени превращается в билирубин. Небольшая часть уробилиногена не используется печенью и попадает в кровь, а из крови почками выделяется с мочой (рис. 35).

У здоровых животных в крови имеется только гематогенный (непрямой) билирубин, находящийся по пути к печени; количество его в физиологических пределах различно для каждого вида животного. Билирубин, проведенный через печень (прямой), появляется в крови животных лишь при нарушениях печени и ее выводящих путей. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) сопутствуют также патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым, кроме билирубина (не проведенного и проведенного через печень), относятся уробилиноген и стеркобилиноген.

Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. Она возникает вследствие закупорки печеночного или общего желчного протока камнем, гельминтами, опухолью и т. п.

В связи с появлением препятствия в желчных путях ток желчи прекращается, вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются. Из них желчь просачивается в лимфатические щели, а потом вместе с лимфой через грудной проток поступает в кровяное русло. При этом не только происходит диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и создается прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

Рис. 35. Схема нормального пигментного обмена.

Рис. 36. Схема пигментного обмена при паренхиматозной желтухе

Накопление в крови билирубина, проведенного через печень, сопровождается в разной степени окрашиванием в желтый цвет, особенно склеры, а также слизистых оболочек, кожи; окрашиваются и другие ткани. При выраженной билирубинемии билирубин выделяется с мочой, окрашивая ее (особенно пену) в желтый цвет.

Желчные пигменты не обладают токсичными свойствами для организма, но прекращение или резкое ограничение поступления желчи в кишечник нарушает пищеварение, особенно переваривание и всасывание жира. В кишечнике наступает усиление гнилостных процессов, образуются и всасываются токсины, что может приводить в разной мере к нарушению антитоксической, белковой, углеводной и других функций печени. С поступлением в кровь желчных кислот появляются и признаки холемии. Механическая желтуха у животных встречается редко.

Паренхиматозная желтуха обязана своим происхождением изменениям структуры печеночных клеток, долек и появляющимся на этой почве искажениям не только пигментного, но и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обменов. Нарушается и антитоксическая функция печени.

Большая часть проведенного через печень билирубина выделяется печеночными клетками в желчные ходы, меньшая поступает в просвет капилляров печеночной вены и проникает в кровь, откуда частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает склеру, слизистые оболочки и другие ткани в желтый цвет. Билирубинурия — признак тяжелого нарушения функции печени. Поступающий из кишечника уробилиноген не усваивается печенью и выделяется с мочой. Вследствие нарушения пигментного обмена у животного ухудшается аппетит, на языке образуется налет, услиливается жажда (рис. 36).

Паренхиматозная желтуха возникает при инфекционной анемии, контагиозной плевропневмонии, лептоспирозе, острых интоксикациях, паренхиматозном гепатите, токсической дистрофии печени и других болезнях.

При механической и паренхиматозной желтухах отмечаются брадикардия и понижение артериального кровяного давления. Степень, брадикардии в зависимости от желтух не установлена.

Желтуха (Icterus) – симптомокомплекс, появляющийся у животных в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов.

В здоровом организме животного кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма животного уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой.

У клинически здоровых животных при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени; причем его количество в зависимости от вида животных физиологически различно. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больного животного появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген. В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха.

Механическая желтуха у животного возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У животных механическая желтуха встречается редко. Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями и т.п.

Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных животных происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у животного будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник животного нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у животного появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха у животных возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У животного происходит нарушение антитоксической функции печени.

При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у животного склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у животных бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе, остром гепатите, токсической дистрофии печени, контагиозной плевропневмонии, острых интоксикациях и других болезнях.

При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных животных при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение.

В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у животного гиперхромную анемию.

В процессе болезни у животного гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у животных происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у животных бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у животных слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть.

В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови животного. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больного животного происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме животного прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Желтуха у животных – это окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет, что обусловлено повышением уровня билирубина в крови (выше 2 мг\дл). Это клинический признак некоторых заболеваний, связанных к кровью и органами кроветворения, поэтому владельцу, который заметил желтушность у своего питомца, следует срочно обратиться в ветеринарную клинику.

Почему бывает желтуха у собак и кошек

• предпеченочная, когда желтушность развивается как следствие повышенного образования билирубина из-за гемолиза (распада, гибели) эритроцитов. Печень животного работает на пределе и не может вывести весь свободный билирубин через кишечник. Причины гемолиза: ДВС-синдром, аутоиммунные заболевания, оксидативный стресс, паразиты, вирусы (в т.ч. лептоспироз, пироплазмоз);
• печеночная, характеризуется нарушением захвата. связывания или секреции билирубина печенью. Является симптомом цирроза, гепатита, холонгита, ДВС-синдрома, приема гепатотоксичных средств (парацетамол, противосудорожных или гормональных средств);
• пост печеночная (обтурационная или механическая), диагностируется при нарушении оттока желчи по протокам. Бывает при: опухолях, холангите, стенозе желчевыводящих путей, панкреатите.

Повышенное количество билирубина может спровоцировать застой желчи, повреждение эпителиальных клеток почечных канальцев, гепатоцитов из-за образования билирубиновых цилиндров.

Провоцирующие желтуху факторы

Неправильное содержание, кормление животных приводит к ожирению, а оно, в свою очередь, провоцирует панкреатит у собак или жировой гепатоз у кошек. К желтухе предрасположены некоторые породы собак, к примеру: кокер-спаниели из-за интоксикации медью, доберман-пинчеры (суки) из-за хронического активного гепатита.

Диагностика в ветеринарной клинике

Первое, на что обращают внимание – симптомы, предшествующие желтухе. В анамнезе могут быть:

• переливание крови;
• укус клеща;
• слабость и анорексия;
• сонливость, одышка;
• изменение в поведении, рвота.

При подробном обследовании ветеринар отмечает увеличение печени, асцит, потерю веса, изменение цвета слизистых, увеличение лимфоузлов на периферии, болезненность в животе.

В обязательном порядке исключают ряд схожих заболеваний, учитывая сопровождающие желтуху симптомы. Так при предпеченочной желтухе отмечается острое начало, слабость, бледность слизистых с небольшой желтушностью и легочные осложнения (одышка, тахипноэ).

При печеночной желтухе бывает гепатомегалия, жажда, полиурия, слизистые не бледные, животное ведет себя нестандартно.

Признаками постпеченочной желтухи указывают: болезненность живота, желтушность, обострение панкреатита, отсутствие бледности слизистых, новообразования в абдоминальной полости.

Лечение желтухи у животных

При предпеченочной желтухе в первую очередь устраняют причину ее появления!

Используют преднизолон, чтобы подавить эритрофагоцитоз при аутоиммунной гемолитической анемии. Но при этом стероиды повышают риск развития инфекции, усиливают асцит, провоцируя задержку натрия в организме. Если у животного в критическом состоянии выявлена анемия, необходимо срочно прибегнуть к переливанию цельной крови.

Здоровые десна и зубы у собаки

При печеночной и постпеченочной желтухе выявляют и лечат основное заболевание. Без этого бороться с желтухой только на уровне симптоматики неэффективно.

Все назначения в ведении только ветеринарного врача – самостоятельно решать, что именно нужно домашнему питомцу категорически нельзя. Слишком тонкая грань назначений и учета причин, которые могли бы вызвать желтуху, так ее могут спровоцировать и некоторые препараты, а дача новых лекарств только усилит интоксикацию.

При печеночной недостаточности противопоказаны анестетики, анальгетики, барбитураты, тетрациклины и пр., то есть все средства, которые обладают гепатотоксичностью.