Инфекционные заболевания печени у животных

Все чаще в последнее время стали регистрироваться заболевания печени у домашних животных-компаньонов различных видов, пород и возрастов. Поражения печени составляют значительный процент незаразных болезней животных, в том числе кошек и собак.

Возникновение заболевания печени у кошек и собак обусловлено чаще всего некачественным и несбалансированным питанием, применением препаратов, оказывающих гепатотоксичное действие. Вторичные гепатиты и гепатозы могут развиваться у животных с инфекционными, инвазионными и незаразными заболеваниями (к ним относятся аутоиммунные патологии, эндокринологические нарушения – сахарный диабет, болезнь Кушинга, новообразования печени и других органов и т.д.).

Печень – один из важнейших органов в организме животных и человека. Это наиболее крупная железа, которая опосредованно или непосредственно участвует во всех метаболических процессах, происходящих в организме. К ее основным функциям относят:

• Обмен белков – синтез, расщепление и перестройка белков и аминокислот, а также утилизация продуктов их обмена.
• Обмен углеводов. Часть глюкозы расщепляется в печени, а часть поступает в кровь и доставляется в другие органы и ткани организма. Особые биохимические механизмы, происходящие в печени, позволяют поддерживать концентрацию глюкозы в крови на физиологичном уровне.
• Обмен липидов. Гепатоциты (клетки печени) синтезируют фосфолипиды, нейтральные жиры и холестерин, а насыщенные жирные кислоты превращают в ненасыщенные.
• Обмен витаминов. Желчь обеспечивает всасывание всех жирорастворимых витаминов. В печени происходит синтез витамина Д. Печень является депо большинства жизненно необходимых витаминов.
• Обмен гормонов. В печени происходит инактивация гистамина и распад стероидных гормонов.
• Обмен пигментов. Желчный пигмент - билирубин. Он может быть в свободном, несвязанном состоянии – непрямой билирубин. Это высокотоксичное, нерастворимое в воде вещество желтого цвета. Свободный билирубин связывается с белками сыворотки крови и выделяется с желчью в желчные протоки и двенадцатиперстную кишку. Связанный билирубин называется прямым. В кишечнике и крови билирубин претерпевает ряд изменений, в последствии, его продукты окрашивают в характерный цвет мочу и каловые массы животных.
• Обезвреживание токсических веществ. Печень – основной биологический фильтр организма. Обезвреживание ядовитых продуктов, поступающих в организм извне, происходит при метаболической трансформации, конъюгации и экскреции с мочой и желчью вредных веществ.
• Иммунная защита. Микроорганизмы, попадающие в печень, подвергаются фагоцитозу с помощью печеночных макрофагов.
• Кровообращение. Печень может вмещать до 20% объема всей крови организма. Является депо железа, необходимого для синтеза гемоглобина.
• Пищеварительная функция. Желчь, которая синтезируется в печени, поступает в кишечник и участвует в процессе пищеварения, нейтрализует кислую реакцию содержимого желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Весь обмен веществ в печени представляет собой сложнейшие цепи биохимических реакций, с помощью которых происходит поддержание гомеостаза организма.

Из всех вышеперечисленных основных функций печени несложно прийти к выводу о том, к каким серьезным последствиям для здоровья животного может привести нарушение одной или нескольких функций или процессов в печени.

Заболевания печени у собак и кошек подразделяются на воспалительные и не воспалительные. Воспалительные заболевания, или гепатиты, могут носить как острый, так и хронический характер.

Причиной возникновения болезни печени у кошек и собакмогут быть вирусные и бактериальные инфекции, инвазия гельминтами и простейшими. Кроме этого интоксикации и отравления нередко приводят к воспалительным процессам в печени. Заболевания могут носить характер неопластических процессов (новообразования печени), аутоиммунных патологий, эндокринологических расстройств. Заболевания воспалительного характера нередко сопровождаются дегенерацией тканей. Печень также подвержена различного рода перерождениям ткани, что ведет к гепатозам (жировой или амилоидный). Хроническое воспаление печени, характеризующееся склерозом междольковой соединительной ткани и атрофией клеток печени называется циррозом печени. Болезни, связанные с воспалением желчного пузыря и желчевыводящих путей разделяются на холецистит и холангиогепатит.

Клинические симптомы

Неспецифические симптомы заболевания печени у собак и кошек, связанные с острым или хроническим воспалением как правило, вначале проявляются в следующем: вялость, отказ от корма, рвота (часто желчью или слизью), повышенная жажда, сухость слизистых, метеоризм. При острых инфекционных процессах часто повышается температура тела животного, происходит расстройство пищеварения – чередуются запоры и диарея. К специфическим симптомам, указывающим на болезнь печени у собак и кошек и их тяжелое состояние, относят:

Если у животного замечены один или несколько подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра и необходимых диагностических процедур! Своевременно поставленный диагноз при заболеваниях печени и вовремя назначенная адекватная терапия может спасти жизнь животному.

При клиническом осмотре врач оценивает перкуторные границы печени. При острых процессах они могут резко увеличиваться, может развиваться болезненность и напряженность брюшной стенки при пальпации. При постоянной рвоте и отказе от корма животного нарастает обезвоживание организма (эксикоз), анемичность слизистых, печеночная кома – показатель крайне тяжелого и угрожающего жизни животного состояния!

В таких ситуациях необходима крайне тщательная и точная диагностика. Диагностику болезней печени проводят комплексно, включая анамнез, клинические признаки, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ, чтобы оценить изменение границ и размеров, а также внутреннюю структуру органа, наличие новообразований печени.

Лабораторная диагностика

В первую очередь имеет значение биохимический анализ крови, в котором оценивается сразу несколько специфических показателей, отвечающих за функцию печени.

• АЛТ (аланин-аминотрансфераза) и АСТ (аспартат-аминотрансфераза) – внутриклеточные ферменты печени, участвующие в обмене аминокислот. Резкое их увеличение в крови может говорить о повышении проницаемости мембран, некрозе и лизисе клеток в пораженных тканях печени при остром и хроническом воспалении, наличии онкологического процесса, разрушающего ткань печени.
• ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – фермент, участвующий в одном из этапов превращения глюкозы. Также является показателем функции печени.
• ХЭ (Холинэстераза) – секреторный фермент, который гепатоциты выделяют в кровь. Уровень ее снижается в крови при развитии гепатитов, цирроза печени, застойных явлениях и злокачественных образованиях печени.
• ЩФ (щелочная фосфатаза) – экскреторный фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Содержится в стенках желчных протоков, ее уровень возрастает при нарушении оттока желчи.
• Билирубин – печеночный пигмент, о котором упоминалось выше в данной статье, позволяет получить объективное представление о функциональной активности печени. С диагностической целью определяют в сыворотке крови общий, непрямой и прямой билирубин. Уровень билирубина может возрастать при острых и хронических гепатитах, гепатозе, циррозе печени, лептоспирозе и кровопаразитарных заболеваниях, а также при обтурации желчных протоков печени (желчнокаменная болезнь, новообразования печени).

Это лишь немногие показатели биохимической картины крови, которые могут говорить об изменении функции печени. Разумеется, диагноз ставится при исследовании полного списка биохимических показателей в комплексе.

Клинический анализ крови. Результаты общего клинического анализа крови предоставляют информацию, на основании которой можно оценить тяжесть анемии и длительность ее проявления, а также определить характер воспалительного процесса и тромбоцитопении. Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени (микроцитарная, нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия). Часто может быть выявлен лейкоцитоз и нейтрофилия (при остром бактериальном гепатите, при опухолях печени).

Кроме того, большое значение в диагностике заболеваний печени имеет анализы кала и мочи. При исследовании мочи возможно выявить понижение плотности мочи, гематурию, билирубинурию, кристаллурию. При исследовании кала исключают наличие гельминтов и паразитов, способных поражать печень, а также консистенцию, цвет, запах, биохимические показатели, в том числе пигменты и ферменты, которые могут указывать на нарушение функции печени.

Только на основании такой комплексной диагностики возможно наиболее точное установление диагноза животному с патологией печени и назначение его последующего лечения. Встречаются также и комбинированные заболевания, в связи с чем лечение всегда подбирается индивидуально для каждого животного. Острые и подострые процессы в печени следует пролечивать комплексно и длительно, чтобы процесс не перешел в стадию хронического воспаления. При наличии хронического воспаления следует проводить регулярное динамическое наблюдение за состоянием животного, сдавать анализы крови, делать УЗИ печени, чтобы вовремя диагностировать периоды рецидива и ремиссии воспаления.

Для того, чтобы профилактировать заболевания печени и своевременно начать лечение следует регулярно проводить диспансеризацию животных, как минимум раз в год, а при наличии показаний – раз в полгода и чаще.

Помните о том, что здоровье вашего питомца зависит во многом от вашего к нему отношения.

Ветеринарный врач
Каменская Л.С.

Согласно ретроспективному анализу отечественной и зарубежной литературы, среди всех патологий, наблюдаемых у различных видов животных, наибольший удельный вес занимают болезни незаразной этиологии [1,2,3]. Так же, согласно литературным данным, наблюдается рост встречаемости заболеваний пищеварительной, в частности гепатобилиарной системы животных [4]. Статистические данные свидетельствуют, что патологии печени у мелких домашних животных занимают до 30% от всех незаразных заболеваний. Из них наиболее распространены и имеют клиническую актуальность следующие заболевания: гепатоз, гепатит, цирроз, холецистит и желчнокаменная болезнь [5].

Среди незаразных патологий сельскохозяйственных животных ведущее место занимают болезни молодняка, обусловленные нарушением технологий содержания и кормления. При этом ведущее место по частоте встречаемости, распространённости и величине экономического ущерба занимают болезни желудочно-кишечного тракта, в частности, патологии печени. В частности, одним из этих заболеваний является токсическая дистрофия печени, наиболее часто встречающаяся у поросят [6]. В крупных свиноводческих предприятиях данное заболевание широко распространено и достаточно часто сочетается с патологией других органов и систем, что приводит к массовому падежу поросят и причиняет значительный экономический ущерб!

В процентном соотношении от всех заболеваний печени у мелких животных (собаки) наблюдаются следующие патологии: гепатит 18-20%, метастазирующие опухоли 14%, портальная гипертензия 9 %, порто-системные шунты 6%, фиброз 5,5 %, кисты 5%, жировая дистрофия 4%, опухоли 3,8%, цирроз 2%, прочие болезни печени 34%. Из заболеваний печени у кошек наиболее распространены: гепатиты (23%), гепатопатии (14%), метастазирующие опухоли (13,8%) и липидоз (12%) [7]. Таким образом, наиболее распространёнными заболеваниями гепатобилиарной системы у собак и кошек являются гепатиты (острые или хронические), а так же дистрофия паренхимы печени. Данные патологии могут привести к гепатаргии (тяжелой печеночной недостаточности). Соответственно, этим заболеваниям следует уделять большое внимание, так как печень является одним из важнейших органов, от которого зависит состояние всего желудочно-кишечного тракта и в целом всего организма животного. У животных, страдающих заболеваниями печени снижается резистентность организма, и они чаще подвергаются другим различным заболеваниям [8].

В основе острой печеночной недостаточности лежит выраженная деструкция паренхимы печени, заключающаяся чаще всего в жировой инфильтрации печеночных клеток, дистрофических изменениях, некрозе и дальнейшем аутолизе гепатоцитов. Поскольку печень участвует в обмене веществ и выполняет большое количество функций в организме, то гепатопатии имеют весьма разнообразную клиническую симптоматику. По имеющимся в доступной литературе данным, гепатопатии у животных в большинстве случаев напрямую связаны с заболеваниями других систем и органов. Так как печень обладает высокими резервами и регенеративными способностями, большая часть заболеваний печени проявляется лишь субклиническими нарушениями, которые излечиваются либо спонтанно, либо проявляются со временем. Как правило, клинические проявления заболеваний печени наблюдаются у больного животного только в случае выраженных поражений значительных участков печени, а к гепатаргии приводит поражение не менее 2/3 всех гепатоцитов.

В настоящий момент в ветеринарной и в гуманной медицине не удалось создать единую классификацию всех заболеваний печени, которая охватила бы все возможные патологические изменения, протекающие в печени на клеточном уровне в гепатоцитах, а так же их этиологию, патогенез и влияние на функционирование организма в целом. В связи с этим специалистами используется несколько видов классификаций патологий печени с учетом этиологии и патогенеза, а также форм проявления заболевания [9].

Если рассматривать данные патогенетические механизмы, то патологий печени можно классифицировать на следующие патологии:

Истинная печеночная недостаточность

Осложненные сочетанные функциональные расстройства (вторичные).

В зарубежной литературе так же встречается классификация, которая подразделяет гепатопатии по течению процесса на 2 типа заболевания:

Острая печеночная недостаточность – патологический процесс быстро развивается в течении несколько часов или дней. Процесс обратим, при условии комплексного и своевременного лечения. 2. Хроническая печеночная недостаточность – характеризуется медленным развитием, нередко несколько недель или месяцев. Иногда отмечается добавление провоцирующих факторов, что приводит к осложнениям и развитию печеночной комы [10].

Так же имеется классификация заболеваний печени по гиcтoлoгическому принципу:

Гепатоцеллюлярная или истинная.

Инфильтративная (туберкулез, новообразования, микоз).

В медицинской практике существует наиболее полная, на наш взгляд, классификация болезней печени (Harrison)

Гепатит (вирусный, лекарственный, токсический, ишемический)

Инфильтративные поражения печени

Функциональные нарушения, сопровождающиеся желтухой (наследственные или приобретенные)

Так же согласно этой классификации различают гепатобилиарные и сосудистые патологии печени.

Как видно из приведённых выше данных, несмотря на то, что патологии печени имеют широкое распространение, в ветеринарной медицине не существует единой классификации болезней печени. Учитывая, что печень является центральным органом метаболизма, активно участвует в пищеварении, дезинтоксикации токсических веществ, поступающих из ЖКТ, изучение этиологии, патогенеза заболеваний печени, а так же совершенствование лечебно- профилактических мероприятий при заболеваниях печени у животных является актуальной задачей для практической ветеринарии, чему и будут посвящены наши дальнейшие исследования.

1. Волков А.А. Уточнение нормальной рентгенологической картины пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у собак // Аграрный научный журнал. 2008. № 5. С. 11-12.

2. Волков А.А., Салаутин В.В., Благова Ю.В. Этиологические факторы и клинико-рентгенологические признаки функциональных расстройств желудка у мелких домашних животных // Аграрный научный журнал. 2008. № 8. С. 15-17.

3. Волков А.А. Нарушения функций желудка в рентгеновском изображении // Аграрный научный журнал. 2008. № 1. С. 10-11.

4. Степанов В.С., Волков А.А., Козлов С.В., Староверов С.А., Волкова А.П., Субботин А.М. Морфобиохимические показатели крови у животных при некоторых заболеваниях пищеварительной системы // Ученые записки учреждения образования "Витебская ордена "Знак почета" государственная академия ветеринарной медицины". 2011. Т. 47. № 2-1. С. 207-211.

6. Кузнецов Н.И., Никулин И.А., Вислогузов А.М., Пониткин Д.М., Косякова М.А., Москвичева Г.И., Прасолов А.А., Улезько В.Г. Гепатозы сельскохозяйственных животных и гепатотропные препараты. Воронеж, 2001.

7. Вилковыский, И.Ф. Современный подход к лечению опухолей печени у собак и кошек / И.Ф. Вилковыский // Ветеринарная медицина. – 2009. - № 4. – С.23-25.

8. Антипов В.А., Никулин И.А., Корчагина О.С. Иммунный статус собак и его коррекция при гепатозе // Ветеринарная практика. 2007. № 3. С. 30-34.

9. Campbell, R.B. Phospholipid-cationic lipid interactions: influences on membrane and vesicle properties / R.B. Campbell, S.V. Balasubramanian, R.M. Straubinger // BBA-Biomembranes. – 2001. –Vol. 1512. – P. 27–39.

10. Карташова, О.Я. Функциональная морфология печени / О.Я. Карташова, Л.А. Максимов. – СПб.: Тригон, 2000. – 118 с.

Все чаще в последнее время стали регистрироваться заболевания печени у домашних животных различных видов, пород и возрастов. Поражения печени составляют значительный процент незаразных болезней животных, в том числе кошек и собак.

Возникновение заболевания печени у кошек и собак обусловлено чаще всего некачественным и несбалансированным питанием, применением препаратов, оказывающих гепатотоксическое действие. Вторичные гепатиты и гепатозы могут развиваться у животных с инфекционными, инвазионными и незаразными заболеваниями (к ним относятся аутоиммунные патологии и эндокринологические нарушения, например, сахарный диабет, болезнь Кушинга, новообразования печени и других органов и т.д.).

Печень – это самая крупная железа, которая участвует во всех метаболических процессах, происходящих в организме. Она обладает удивительным набором функций:

• Метаболизм и сохранение белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ.
• Факторы свертывающей и противосвертывающей системы.
• Иммунологические функции.
• Гематологические функции.
• Пищеварительные функции.
• Детоксикационная и экскреторная функции.

К основным заболеваниям печени относят острый и хронический гепатит (инфекционный и неинфекционный), различные гепатозы (жировой, амилоидоз, цирроз печени), злокачественные поражения печени (гепатоцеллюлярные гепатома и гепатокарцинома, фиброма, фибросаркома и др.), а также заболевания желчевыводящих путей (холемия, ахолия, дискинезия, холецистит, желчнокаменная болезнь).

Гепатит – это воспалительный процесс в печени, характеризующийся дистрофией и диффузным или неоднородным гепатоцеллюлярным некрозом.

• инфекционный гепатит (сальмонеллез, клостридиоз, лептоспироз, аденовироз);
• инвазионный гепатит (бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз);
• токсический гепатит, возникающий как следствие отравления, применения токсичных препаратов, а также после воздействия на печень эндотоксинов;
• реактивный гепатит, развивающийся на фоне заболеваний поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, матки.

Гепатит влечет за собой развитие печеночной недостаточности и изменение обмена веществ. Нарушение углеводного обмена сводится к изменению характера и скорости синтеза гликогена, расщеплению гликогена до глюкозы и снижению интенсивности глюконеогенеза; нарушение липидного обмена приводит к развитию ожирения печени вследствие ограничения ее способности к синтезу липопротеинов, а нарушение белкового обмена вызывает ограничение синтеза прокоагулянтов, дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины. Изменение обмена витаминов и минералов сопровождается снижением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов, уменьшением способности гепатоцитов превращать провитамины в витамины. Нарушение барьерной функции печени выражается в повышении содержания в крови токсических продуктов обмена.

Жировой гепатоз (стеатоз) сопровождается накоплением жира в гепатоцитах вследствие токсических воздействий и нарушения промежуточного обмена. Часто развивается как вторичное заболевание при сахарном диабете, ожирении, несбалансированном питании, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и инфекции. Жировая дистрофия часто переходит в цирроз. При исключении этиологических факторов возможно восстановление функционально-морфологического статуса печени.

Амилоидоз – это нарушения, общей характерной чертой которых является патологическое отложение вне клеток нерастворимого волокнистого белковоподобного вещества – амилоида. Амилоид откладывается из-за воспаления или лимфопролиферативных заболеваний, но также этот процесс может быть и врожденной, наследственной болезнью.

Цирроз печени – хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными.

Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, а также хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатиты, гепатозы, холангиты и холециститы. Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмозами, токсокарами и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита и других).

Первичный рак печени, по современным данным, является следствием цирроза (у собак до 50 – 70%) или длительного воздействия канцерогенных факторов (афлатоксинов, ХОС, ФОС, производных тяжелых металов и т.д.).

Гистологически опухоли можно дифференцировать следующим образом:

• гепатоцеллюлярные – гепатома и гепатокарцинома;
• холангиокарцинома – рак эпителия желчных проходов;
• гепатохолангиома;
• фиброма и фибросаркома;
• гемангиома и гемангиосаркома;

Вторичные опухоли (метастазы) встречаются гораздо чаще и опосредованы злокачественными новообразованиями органов брюшной полости, легких, молочных желез и костей.

Патология желчных путей протекает в форме дискинезии, холецистита, желчнокаменной болезни и опухолевого поражения. Первичные заболевания желчных протоков протекают долгое время бессимптомно, но вследствие нарушения выведения желчи может развиться обтурационная желтуха, сопровождающаяся синдромами холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи – желчных кислот, билирубина, холестерина, что сопровождается желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, брадикардией.

Ахолия – симптомокомплекс, развивающийся в результате нарушения поступления желчи в кишечник и сопровождающийся обесцвечиванием кала, метеоризмом, запорами и геморрагическим синдромом.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник. Желчные камни возникают при нарушении обменных процессов, изменении моторной функции желчного пузыря, механических факторов, различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся воспалением в желчевыводящих путях.

В том случае, если ветеринарный специалист подозревает у животного заболевание печени, необходимо провести следующий минимальный набор исследований:

1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови на следующие показатели: электролиты, мочевина, креатинин, глюкоза, холестерин, альбулины, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТ.
3. Анализ мочи.
4. Флотационные исследования фекалий, микроскопия нативного мазка.

Постановка диагноза на заболевания печени не должна основываться только на лабораторных исследованиях. Рекомендуется проводить рентген брюшной полости, а в случае получения отрицательного или сомнительного результата сделать УЗИ. Эти манипуляции позволяют оценить размер органа, его форму, плотность, а также увидеть расположение и состояние других органов (почки, селезенка, поджелудочная железа).

Лечение печеночной патологии основывается на нормализации выявленных отклонений. При всех вышеперечисленных синдромах необходимо нормализовать рацион, ограничить потребление жирной пищи. При явлениях печеночной энцефалопатии помимо жира ограничивают потребление белка.

Для снижения интоксикации показано применение энтеросорбентов (энтеросгеля, полифепана, активированного угля).

При холестазе необходимо назначать желчегонные средства, при заболеваниях, сопровождающихся воспалительными и аутоиммунными процессами, показано применение кортикостероидов и антибиотиков.

Необходимые препараты курса – гепатопротекторы, которые улучшают функциональное состояние гепатоцитов, снижают порозность клеточных мембран. Для регенерации печеночной паренхимы можно применять безбелковые печеночные гидролизаты.

Не забывайте, что лечение хронических заболеваний печени у собак и кошек должно проходить только под наблюдением лечащего врача, со строгим соблюдением его рекомендаций по режиму питания и приему назначенных препаратов!

Печень – важный орган, ответственный за расщепление питательных веществ и синтез многих молекул, таких как альбумин, факторы свертывания крови, холестерин, глюкоза и многие другие. Печень обладает феноменальной способностью к регенерации. Например, у людей половину печени можно пересадить от живого донора реципиенту, и через 6 недель как пересаженная печень, так и остаток печени донора достигнут нормального объема. Несмотря на способность печени к регенерации, заболевания печени могут привести к смерти, так как организм не может жить без печени, а экзогенная поддержка функции печени у собак и кошек в настоящее время невозможна, даже в течение короткого периода времени. Заболевания печени часто встречаются у собак и кошек. Острое поражение печени может быть вызвано инфекционными болезнями или интоксикациями. Хронические заболевания печени встречаются чаще, чем острые поражения. Наиболее распространенными хроническими заболеваниями печени являются хронический гепатит или холангит, гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди, ятрогенные заболевания печени и сосудистые поражения печени, которые, за исключением сосудистых поражений печени, будут более подробно рассмотрены ниже.

Хронический гепатит – это гетерогенная группа хронических заболеваний печени у собак, которая ассоциирована с воспалительной инфильтрацией печени. Сходным образом, холангит – это гетерогенная группа заболеваний печени и желчных протоков у кошек, которые также приводят к воспалительной инфильтрации печени и желчных протоков. Существует много различных этиологий хронического гепатита/холангита, включая инфекции (например, инфекционный гепатит собак или лептоспироз), влияние лекарств (например, противосудорожных препаратов), наследственную предрасположенность (например, у доберман-пинчеров, бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, вестхайдлендских белых терьеров и др.). Однако большинство случаев хронического гепатита/холангита являются идиопатическими.

Клинические признаки у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом часто являются неспецифическими. Наиболее частыми являются сонливость, анорексия, снижение массы тела и рвота. У кошек с холангитом также могут обнаруживаться повышенная температура тела и боли в животе. При недостаточности функции печени возможны и другие признаки, такие как диарея, полидипсия, полиурия, желтуха, асцит и геморрагический диатез.

Наиболее частым результатом обследования у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом является повышение уровней ферментов печени, таких как аланин-аминотрасфераза (ALT) и сывороточная щелочная фосфатаза (SAP). В более тяжелых случаях могут также наблюдаться гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия и снижение уровня азота мочевины крови (BUN). Примерно у половины всех кошек с холангитом имеется гиперглобулинемия, но она не является частым признаком у собак с хроническим гепатитом.

Концентрации желчных кислот натощак и после еды могут быть повышенными в зависимости от тяжести патологического процесса.

У пациентов с печеночной недостаточностью параметры свертывания крови могут быть аномальными, либо из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови, либо из-за диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Рентгеновские снимки брюшной полости обычно в пределах нормы. Однако у пациентов с последней стадией цирроза печень может выглядеть уменьшенной.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости часто выявляет изменения

эхогенности печени и неровные края печени. В более тяжелых случаях могут визуализироваться асцит и приобретенные внутрипеченочные шунты.

Диагностика хронического гепатита/холангита основана на гистопатологии. Цитологической оценки тонкоигольного аспирата недостаточно для постановки диагноза хронического гепатита/холангита. Биоптаты для гистопатологической оценки можно получить посредством биопсии режущей иглой, лапароскопии или диагностической лапаротомии.

Биопсия режущей иглой менее инвазивна, но пригодна лишь для получения небольших биоптатов. В противоположность этому, лапароскопия обеспечивает получение образцов значительно большего размера, а также возможность визуальной инспекции поверхности печени и прямого выявления кровотечения.

В одном из исследований было высказано мнение, что биопсия при лапароскопии превосходит биопсию режущей иглой. Однако для того, чтобы сделать окончательную оценку, необходимо большее число исследований.

Независимо от способа, которым выполнена биопсия, один из биоптатов следует обязательно направить на бактериологическое культивирование.

Лечение хронического гепатита/холангита может быть направлено на основную причину заболевания, то есть на воспаление печени, или может быть поддерживающим или симптоматическим по своей природе у пациентов с печеночной недостаточностью.

Терапевтические меры, направленные на основную причину, могут представлять собой антибиотикотерапию у собак с лептоспирозом или у кошек с гнойным холангитом. В других случаях они могут представлять собой изменение противосудорожного препарата у собак с хроническим гепатитом, обусловленным противосудорожным лечением. У пациентов, у которых исключена инфекционная этиология, может быть начата противовоспалительная терапия.

Не существует контролированных исследований, в которых оценивалась бы польза от терапии кортикостероидами для собак с хроническим гепатитом. Однако большое ретроспективное исследование выявило полезный эффект от лечения кортикостероидами у собак с хроническим гепатитом. Автор предпочитает использовать кортикостероиды в тех случаях, когда бактериальная культура из биоптата печени отрицательна и пациент не реагирует на попытки эмпирического лечения антибиотиками. Если используются кортикостероиды, то начать лечение пациента следует с высокой дозы преднизона или преднизолона, равной 2 мг/кг два раза в день в течение 5 дней, затем 1 мг/кг два раза в день в течение 6 недель, после чего дозу следует медленно свести на нет. Если побочные эффекты кортикостероидов становятся очень сильными, можно рассмотреть возможность использования других противовоспалительных агентов, таких как азатиоприн.

За пациентами, получающими лечение противовоспалительными средствами, следует внимательно наблюдать, поскольку некоторые пациенты могут не получить пользы от кортикостероидов, и их состояние может даже ухудшиться.

Поддерживающая терапия может включать в себя применение урсодезоксихолевой кислоты, S–аденозил–L–метионина (SAME) или других антиоксидантов. Хотя контролированных исследований, выполненных на собаках и кошках, нет, испытания на людях показали полезный эффект урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с хроническим гепатитом. Недавно было предложено использовать антиоксидант S–аденозил–L–метионин (SAME) для вспомогательной терапии у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом. Начальные исследования показали, что SAME пополняет запас глутатиона, однако данных, полученных на пациентах в клиниках, еще недостаточно. Некоторыми авторами предлагались другие агенты, например – витамин Е, силимарин или экстракт расторопши пятнистой, но имеется мало данных относительно их эффективности. Считается, что некоторые агенты обладают антифибротическими свойствами, в том числе колхицин, преднизолон, азатиоприн и другие. К сожалению, не продемонстрирована эффективность ни одного из этих агентов у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом.

Пациентов с печеночной недостаточностью следует кормить кормами с низким содержанием белка. Кроме того, для лечения гепатической энцефалопатии можно использовать оральное введение лактулозы и неомицина.

Медный токсикоз (CT) характеризуется чрезмерным накоплением меди в гепатоцитах и представляет собой наследственное заболевание печени, которое встречается главным образом у бедлингтон-терьеров, а также у вестхайлендских белых терьеров, скай-терьеров, доберман-пинчеров, а недавно было обнаружено у лабрадоров-ретриверов. Сходное заболевание очень редко встречается у сиамских кошек.

Показано, что у бедлингтон-терьеров медный токсикоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования сцеплений выявили сцепление медного токсикоза с маркером СО4107. В настоящее время имеется генетический тест на медный токсикоз для бедлингтон-терьеров (www.vetgen.com). Этот тест можно использовать для выявления собак, предрасположенных к этому заболеванию, которые получат пользу от лечения, препятствующего накоплению меди, с целью предотвращения развития клинической картины заболевания. Тест также является научным инструментом, который поможет заводчикам собак разработать стратегию разведения.

Медный токсикоз у бедлингтон-терьеров сходен с болезнью Вильсона у людей. Медь в норме хранится в гепатоцитах. У собак с медным токсикозом содержание меди в печени увеличивается до тех пор, пока не будет превышен критический пороговый уровень. Возникает повреждение тканей, степень которого зависит от содержания меди в печени и варьирует от острого некроза печени до цирроза печени. Собаки с медным токсикозом могут также переносить тяжелый гемолитический криз после стрессовых событий, таких как роды. Избыток меди, накопившийся в печени, может быть выделен в кровоток, что приводит к гемолитической анемии, острой почечной недостаточности и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (DIC).

Частыми клиническими признаками являются анорексия, рвота и диарея. У хронически больных собак могут также развиться желтуха, асцит и гепатическая энцефалопатия. У любой собаки с медным токсикозом может развиться связанный со стрессом острый гемолитический криз.

Для диагностики необходимо исследование биоптатов печени, окрашенных специальным красителем для выявления меди. Измерение концентрации меди в печени предпочтительно, и содержание меди, превышающее 850 мкг/г сухой массы, считается признаком нарушения накопления меди.

У собак с медным токсикозом нарушены хранение и выделение меди. Поэтому основной терапевтический подход состоит в том, чтобы предотвратить избыточное накопление меди. Для обеспечения низкого потребления меди необходимо исключить из рациона такие источники белка, как ракообразные, печень, почки и сердце. Многие коммерческие корма для животных также имеют высокое содержание меди, и поэтому следует тщательно исследовать корма, прежде чем кормить ими животное в течение длительного времени.

Цинк обладает способностью блокировать всасывание меди в кишечнике, и поэтому его можно использовать в качестве пищевой добавки (100 мг цинка перорально два раза в день в течение 3 месяцев, затем по 50 мг перорально два раза в день) на фоне диеты с низким содержанием меди. Раннее изменение рациона у собак, имеющих генетический дефект, связанный с медным токсикозом, может предотвратить или отсрочить появление клинических признаков.

Однако, если болезнь, связанная с нарушением накопления меди, уже развилась, следует назначить агенты, образующие комплексные соединения с медью, например – D-пеницилламин (10-15 мг/кг перорально два раза в день), чтобы попытаться снизить содержание меди в печени.

Противосудорожные препараты, по-видимому, являются наиболее частой причиной ятрогенного заболевания печени у собак, но редкой причиной – у кошек, поскольку кошек переводят на противосудорожную терапию значительно реже, чем собак. Фенобарбитал, примидон или фенитоин могут вызвать хроническое заболевание печени.

Клинические признаки у собак с заболеванием печени, вызванным противосудорожными препаратами, сходны с клиническими признаками у собак с другими хроническими заболеваниями печени, например – анорексия, сонливость, снижение массы тела, желтуха, асцит и геморрагический диатез. Кроме того, у собак могут наблюдаться атаксия, седативный эффект и снижение частоты судорожных припадков.

Диагноз заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, можно заподозрить у пациентов с приемом противосудорожных препаратов в анамнезе и с клиническими признаками заболевания печени и/или с повышенной активностью ферментов печени в сыворотке. Следует отметить, что противосудорожное лечение фенобарбиталом, примидоном и фенитоином повышает активность ферментов печени, но не вызывает повышения активности ферментов печени в сыворотке, которое свидетельствует о поражении печени. Тем не менее, резкое возрастание активности ферментов печени, клинические признаки заболевания печени и маркеры заболевания печени, такие как концентрация желчных кислот в сыворотке или концентрация альбумина в сыворотке, могут быть полезными для постановки диагноза. Также полезным является ультразвуковое исследование брюшной полости с целью выявления изменений в паренхиме печени.

Лечение заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, включает в себя перевод пациента на другой противосудорожный препарат, например – на бромид калия, и, возможно, поддерживающую и симптоматическую терапию, описанную выше.

Диазепам использовали как стимулятор аппетита у кошек. Однако у некоторых кошек развился смертельный некроз печени. Если у кошек, получающих лечение диазепамом, появляются клинические или биохимические признаки поражения печени, то лечение необходимо немедленно прекратить и при необходимости начать поддерживающую или симптоматическую терапию.

Карпрофен – это нестероидное противовоспалительное средство, используемое для лечения хронического артрита у собак. Карпрофен ассоциирован с идиосинкратическим поражением печени к собак. Сообщалось, что повышен риск для лабрадоров-ретриверов.

Лечение включает в себя прекращение приема карпрофена и, при необходимости, поддерживающую и симптоматическую терапию.

Многие другие лекарственные препараты могут вызывать поражение печени. Однако в большинстве случаев эти поражения считают идиосинкратическими реакциями, развиваются они остро, и предсказать их невозможно.