Инфекционно аллергические поражения нервной системы
Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:
1 нейтрофильный
2 нейтрофильно-лимфоцитарный
3 лимфоцитарно-базофильный
4 лимфоцитарный
5 лимфоцитарно-моноцитарный (+)
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:
1 пневмококком
2 вирусом паротита
3 клебсиеллой
4 палочкой Афанасьева-Пфейффера
5 стрептококком (+)
Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется:
1 снижением остроты зрения
2 концентрическим сужением полей зрения
3 отеком диска зрительных нервов
4 повышением внутричерепного давления (+)
5 всем перечисленным
К редким синдромам энцефалита Экономо относят:
1 глазодвигательные расстройства
2 патологические стопные знаки (+)
3 нарушения сна
4 вегетативные расстройства
5 поражение лицевых нервов
Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:
1 психоорганическую (галлюцинации, деменция)
2 паралитическую (пирамидные парезы)
3 судорожную (эпилептический синдром)
4 затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения) (+)
5 имеются все перечисленные формы
При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:
1 пневмоэнцефалографии
2 вентрикулографии
3 ангиографии
4 g-сцинтиграфии (+)
5 всего перечисленного
Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:
1 нарастающей внутричерепной гипертензии
2 очагового церебрального поражения
3 общемозговыми симптомами
4 смещенем М-сигнала при Эхоэнцефалоскопии (+)
5 всеми перечисленными
Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием:
1 горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
2 центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
3 расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
4 центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией (+)
5 клонусом стоп без патологических стопных рефлексов
Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован:
1 при ретробульбарном неврите
2 при оптикомиелите
3 при рассеянном склерозе
4 при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера
5 при всем перечисленном (+)
Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:
1 нижней спастической параплегии
2 бульбарных расстройств
3 экстрапирамидных нарушений (+)
4 синдрома Броун - Секара
5 мозжечковых нарушений
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:
1 побледнением височных половин дисков
2 серой окраской дисков (+)
3 отеком дисков
4 папиллитом с кровоизлияниями
5 всем перечисленным
В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят:
1 нормальный уровень глюкозы
2 белково-клеточную диссоциацию (+)
3 нормальный уровень хлоридов
4 эозинофильный цитоз
5 ксантохромию
Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:
1 оксолин
2 пефлоксацин
3 ацикловир (+)
4 цефтриаксон
5 эритромицин
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:
1 высокой лихорадки
2 менингеального синдрома
3 гипертензионного синдрома (+)
4 нарушения сознания
5 светобоязни
Для лечения менингита, вызванного палочкой Фридлендера следует выбрать:
1 цефалексин
2 клиндамицин
3 эритромицин
4 цефтриаксон (+)
5 линкомицин
Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:
1 энцефалопатией, сенситивной атаксией
2 острым рецидивируюшим менингитом
3 миелопатией, полиневропатией
4 мозжечковой атаксией, бульбарным синдромом (+)
5 энцефалопатией, миелопатией, острым рецидивирующим менингитом
Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:
1 с вирусным серозным менингитом
2 с бактериальным серозным менингитом
3 с острой демислинизирующей полирадикулоневропатией Гийена - Барре
4 с переднероговой формой клещевого энцефалита
5 со всем перечисленным (+)
При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:
1 лихорадки
2 атрофических спинальных параличей (+)
3 плеоцитоза в ликворе
4 радикулоневрита
Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного стафилококком, является:
1 бензилпенициллин
2 линдамицин
3 эритромицин
4 цефтриаксон (+)
5 ампициллин
Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:
1 рассасывание фиброзной склеротической бляшки
2 восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
3 восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
4 периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах (+)
5 верно все перечисленное
Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:
1 снижение костной проводимости при сохранении воздушной проводимости (+)
2 снижение воздушной проводимости при сохранении костной
3 снижение костной и воздушной проводимости
4 сохранение костной и воздушной проводимости
5 повышение костной и снижение воздушной проводимости
Неврологические симптомы острого спинального эпидури-та представлены:
1 корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга (+)
2 сенситивной атаксией с миалгией
3 утратой сознания с менингеальным синдромом
4 вялым тетрапарезом
5 распространенными фибриллярными подергиваниями мышц
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:
1 лимфоцитарный плеоцитоз (+)
2 снижение содержания белка
3 увеличение содержания хлоридов
4 увеличение содержания глюкозы
5 верно все перечисленное
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:
1 Коксаки
2 простого герпеса (+)
3 кори
4 паротита
5 аденовирусы
Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать:
1 от опухоли той же локализации
2 от синдрома Арнольда - Киари
3 от синдрома Клиппеля - Фейля
4 от мозжечковой дегенерации (+)
5 от всего перечисленного
Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают:
1 пароксизмы тахикардии
2 колебания артериального давления
3 пароксизмы болей рвущего характера (+)
4 эпизоды профузной потливости и общей слабости
5 пароксизмы диффузного повышения мышечного тонуса
Для лечения пневмококкового менингита следует выбрать:
1 линкомицин
2 тетрациклин
3 эритромицин
4 канамицин
5 бензилпенициллин (+)
Гнойный менингит не вызывают:
1 стафилококки
2 менингококки
3 пневмококки
4 вульгарный протей
5 лептоспиры (+)
Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:
1 снижением памяти и критики
2 дезориентированностью
3 прогрессирующей деменцией
4 галлюцинациями (+)
5 всеми перечисленными
К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни относят:
1 лейкоэнцефалит Шильдера, энцефалит с включениями Даусона (+)
2 подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта, лейкоэнцефалит Шильдера
3 узелковый панэнцефалит Петте - Деринга, лейкоэнцефалит Шильдера, энцефалит с включениями Даусона
4 энцефалит с включениями Даусона, узелковый панэнцефалит Петте - Деринга, подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
5 лейкоэнцефалит Шильдера
Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:
1 с вертеброгенной миелопатией
2 с переднероговой формой сирингомиелии
3 с интрамедуллярной опухолью
4 со спинальной амиотрофией (+)
5 с тиреотоксической миопатией
6 со всем перечисленным
Для клинической картины подострой спонгиозной энцефа-лопатии Крейтцфельда - Якоба не характерно наличие:
1 пирамидного синдрома
2 мозжечковой атаксии
3 экстрапирамидного синдрома
4 сенситивной атаксии (+)
5 эпилетиформного синдрома
Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой над-почечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:
1 стафилококкового менингита
2 пневмококкового менингита
3 менингита, вызванного вирусом Коксаки
4 менингококкового менингита (+)
5 лимфоцитарного хориоменингита
Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:
1 аминалон
2 фенибут
3 пантогам
4 тизанидин (+)
5 мидокалм
Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:
1 выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга (+)
2 сенситивная атаксия и снижение сухожильных рефлексов
3 атрофия зрительных нервов
4 нейрогенная глухота
5 верно все перечисленное
При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:
1 с паркинсонизмом и деменцией (+)
2 с хореоатетозом
3 с амаврозом
4 с тикозным гиперкинезом
5 с цервикальной дистонией
К редким возбудителям серозного менингита относится:
1 вирус лимфоцитарного хореоменингита
2 микобактерия туберкулеза
3 парагриппозный вирус (+)
4 вирус эпидемического паротита
5 энтеровирусы (Коксаки и ECHO)
Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:
1 менингита
2 менингоэнцефалита
3 энцефаломиелита
4 полиневропатии (+)
5 всего перечисленного
Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является:
1 изменение полей зрения
2 нарушение цветоощущения
3 папиллит с кровоизлияниями
4 появление белых дегенеративных очагов на глазном дне
5 все перечисленное (+)
Клиническими особенностями иммунозависимого коренного энцефалита являются:
1 возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи (+)
2 возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи
3 возникновение неврологических симптомов через месяц после возникновения сыпи
4 возникновение неврологических симптомов через два месяца после возникновения сыпи
5 возникновение неврологических симптомов через три месяца после возникновения сыпи
Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:
1 бульбарных черепных нервов, диафрагмы
2 диафрагмы, миокарда (+)
3 миокарда, периферических нервов
4 черепных и периферических нервов
5 бульбарных черепных нервов, диафрагмы, миокарда
Общесоматические проявления СПИДа включают:
1 длительную лихорадку и ночной пот
2 диарею
3 генерализованную лимфоаденопатию
4 потерю массы тела (+)
5 все перечисленное
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:
1 пневмококком
2 стафилококком
3 палочкой Афанасьева - Пфейффера
4 менингококком (+)
5 стрептококком
Синдромом Аргайла Робертсона называют:
1 отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию (+)
2 отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
3 отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
4 отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом
5 отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию четании с анизокорией
Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:
1 массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
2 хирургическое удаление абсцесса (+)
3 промывание полости абсцесса диоксидином
4 промывание полости абсцесса антибиотиками
5 применение противовоспалительных доз лучевой терапии
Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в:
1 мягкой мозговой оболочке
2 эпендиме желудочков
3 сосудистых сплетениях
4 паутинной мозговой оболочке (+)
5 верно все перечисленное
Решающее значение в диагностике менингита имеет:
1 острое начало заболевания с повышением температуры
2 острое начало заболевания с менингеальным синдромом
3 изменения спинномозговой жидкости (+)
4 признаки застоя на глазном дне
5 очаговая неврологическая симптоматика
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:
1 палочкой Афанасьева - Пфейффера
2 стафилококком (+)
3 пневмококком
4 лептоспирами
5 аденовирусами
Дифференциальная диагностика подострого склерозирую-щего панэнцефалита проводится:
1 с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера
2 с рассеянным склерозом
3 с опухолью мозга
4 с гепатоцеребральной дистрофией (+)
5 со всем перечисленным
При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO на-блюдается:
1 подострое начало без лихорадки
2 полимиалгия (+)
3 нейтрофяльный плеоцитоз
4 тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
5 верно все перечисленное
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:
1 пролиферация мезоглии в белом веществе
2 очаги ишемии в головном мозге
3 распад миелина (+)
4 периваскулярный отек
5 все перечисленное
Острый клещевой энцефалит характеризуется:
1 пиком заболеваемости в осенне-зимний период
2 отсутствием менингального синдрома
3 снижением внутричерепного давления
4 вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса (+)
5 нейтрофильным цитозом в ликворе
Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:
1 хлоридином (+)
2 канамицином
3 фурадонином
4 эритромицином
5 клиндамицином
Главным патогенетическим звеном при дифтерийной поли-невропатии является блокада дифтерийным токсином:
1 ретроградного аксонального транспорта
2 синаптической передачи
3 синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки (+)
4 "калий-натриевого насоса" на поверхности мембраны шванновской клетки
5 кальциевых каналов
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:
1 головного и спинного мозга (+)
2 оболочек мозга
3 корешков спинного мозга
4 периферических нервов
5 спинальных ганглиев
Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:
1 парез аккомодации (+)
2 псевдобульбарный синдром
3 поражение XII нерва
4 гиперсаливация
5 дыхательные расстройства
Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:
1 вялыми параличами ног
2 мозжечковой атаксией
3 сенситивной атаксией (+)
4 снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
5 табетической артропатией
Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:
1 болевого синдрома и сенситивной атаксии (+)
2 патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
3 нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
4 вялого тетрапареза
5 синдрома БАС
Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:
1 особенностям клинической картины
2 данным компьютерной томографии
3 анамнестическим данным
4 особенностям серологических реакций (+)
5 ангиографии
Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:
1 микобактерии туберкулеза
2 аденовирусы
3 кандиды
4 листерии
5 вирусы простого герпеса (+)
При лечении острого рассеянного энцефаломиелитадля коррекции аутоиммунных нарушений применяют:
1 нестероидные противовоспалительные средства
2 анаболические стероидные препараты
3 синтетические глюкокортикоиды (+)
4 эстрогенные стероидные препараты
5 иммуностимуляторы
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:
1 сетчатой оболочки
2 зрительного нерва (+)
3 первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
4 лучистого венца Грациоле в затылочной доле
5 коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле
Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:
1 реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
2 коллоидной реакции Ланге
3 коллоидной реакции Таката - Ара (+)
4 реакции иммобилизации бледных трепонем
5 реакция иммунофлюоресценции
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:
1 кортикостероидов
2 дезоксирибонуклеазы (+)
3 трипсина
4 аскорбиновой кислоты
5 глицерина
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:
1 синегнойной палочкой
2 стафилококками
3 вирусом простого герпеса
4 вирусами Коксаки и ECHO (+)
5 пневмококком
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:
1 гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
2 пневмококком
3 микобактерией туберкулеза (+)
4 стафилококкоком
5 кишечной палочкой
Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:
1 лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
2 дегенерацией аксонов
3 сегментарной демиелинизацией (+)
4 пролиферацией шванновских клеток
5 периваскулярным отеком
Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии обусловлено:
1 нижним спастическим парапарезом
2 мозжечковой атаксией
3 экстрапирамидной ригидностью
4 сенситивной атаксией (+)
5 дистониями стоп
Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием:
1 атрофии мышц
2 фибриллярных подергиваний (+)
3 вялых параличей конечностей
4 слабостью шейных мышц
5 нижним спастическим парапарезом
различные виды аллергических реакций
Разные виды аллергии и разновидности аллергических реакций вызываются различными аллергенами — аллергический ринит и бронхиальная астма, отек Квинке и крапивница, отит и конъюнктивит. То, какова бывает аллергия, зависит не только от ее причины, а в большей степени от того, какой орган подвержен воспалительной реакции. Так аллергический ринит и бронхиальная астма свидетельствуют о воспалительном процессе органов дыхания, крапивница, дерматит, отек Квинке объясняется аллергической реакцией кожи на аллерген, аллергический конъюнктивит — об аллергическом воспалении глаз,. Воспалительные процессы способны одновременно проявляться несколькими разновидностями аллергической реакции, что может привести к анафилактическому шоку.
Хейлит — аллергическая реакция кожи и слизистой губ, вызываемая контактом с аллергеном (чаще всего с косметикой, в состав «которой входят красители эозин, эритрозин B, кармин, родамин, анилин). В некоторых случаях хейлит может вызываться также зубными эликсирами, пастами, зубоврачебными материалами. Особой, профессиональной формой заболевания является хейлит у исполнителей на деревянных духовых инструментах, в основе которых лежит контакт с аллергенами, находящимися в мундштуке инструмента.
Стоматит — аллергическое поражение слизистой рта, протекающее в форме пузырьковых высыпаний. Нередко вызывается аллергенами, содержащимися в жевательных резинках, зубных эликсирах и пастах, продуктах питания, протезных средствах. Больные жалуются на жжение и зуд во рту, нарушение вкусовых ощущений и сильное слюнотечение. Течение в общем благоприятное. Встречается в острой и хронической формах.
Аллергический гастрит может быть вызван различными видами пищевых аллергенов. Симптомы этой болезни не отличаются от тех, какие бывают при других гастритах: больные жалуются на чувство давления в желудке, тошноту, отрыжку, рвоту, боли в верхней части живота, принимающие иногда характер колик. При остром гастрите все эти явления возникают непосредственно (не позднее, чем через 2 часа) после приема пищи. Очень часто в процесс вовлекается и кишечник. Нередко параллельно развиваются крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма. В некоторых случаях попадание аллергена приводит к развитию язвенного процесса в желудке, например, после приема молока или таблеток пенициллина.
Аллергические заболевания тонкого кишечника, как правило, сочетаются с аллергическими процессами в желудке. Острые аллергические реакции возникают обычно через 30-60 мин после приема аллергена. Клинически они проявляются в форме поносов (реже — запоров) и вздутия кишечника (метеоризма). В результате спазма гладкой мускулатуры кишечника появляются коликоподобные боли, причем вследствие тяжелого течения болезни могут возникнуть подозрения на перитонит.
Хронические аллергические поражения протекают чаще со стертой, клинической симптоматикой. Отрыжка, иногда поносы и запоры, неприятные ощущения в кишечнике напоминают явления, наблюдаемые при многих других формах гастроэнтерологических заболеваний. Аллергенами, вызывающими болезнь, чаще являются молоко, яйца и мучные продукты.
Аллергические заболевания толстой кишки, как и аллергические процессы в толстом кишечнике, могут протекать в острой и хронической формах. При острых реакциях между моментом приема пищи и появлениями первых симптомов проходит 1-3 часа. Больных беспокоят колющие и спастические боли в животе, чувство переполнения. В некоторых случаях клиническая картина напоминает приступ аппендицита, что может служить поводом для необоснованного хирургического вмешательства. Нередко такие состояния сочетаются с другими аллергическими проявлениями — в частности, с отеком Квинке, бронхиальной астмой и крапивницей. Чаще других причиной этой формы аллергии может быть употребление в пищу яиц, бобов, рыбы и молока.
Язвенный колит — тяжелое хроническое заболевание, в развитии которого большое значение имеет аллергия к молоку и к лекарственным препаратам. Характеризуется поносами (нередко с примесью крови) и болями в животе. Как правило, процесс протекает медленно, однако встречаются острая и даже скоротечная формы заболевания (прогноз последней тяжел). Раннее кормление грудных детей коровьим молоком способствует возникновению язвенного колита. Терапия ограничивается симптоматическими мероприятиями.
Хотя чисто аллергическую природу имеют не более 2% случаев хронического гепатита, аллергические и особенно аутоаллергические механизмы активно участвуют в развитии таких широко распространенных заболеваний печени, как хронический вирусный гепатит и цирроз. Среди других заболеваний особо выделяют аутоиммунный хронический активный гепатит, при котором в крови больных обнаруживаются аутоантитела к структурам клеточного ядра, микросомами митохондриям. Наряду с этим имеют место и иммунные реакции клеточного типа. То же, хотя и в меньшей степени, относится к первичному билиарному циррозу. Иммунный механизм, судя по всему, играет определенную роль и в развитии алкогольного поражения печени.
В основе развития аллергического энцефалита лежат, следовательно, сложные иммунологические механизмы как клеточной, так и гуморальной природы. При этом роль тех и других на разных этапах процесса неодинакова. В начале процесса определяющую роль играют антитела, увеличивающие проницаемость сосудов и способствующие развитию функциональных нарушении ЦНС. Однако основной вклад в дальнейшем вносят Т-лимфоциты, разрушающие миелин и клетки, окружающие нейроны, оплетая их со всех сторон и формируя корзинообразные структуры. Развитие экспериментального аллергического энцефалита бог лее вероятно в случае наличия у организма врожденного (генетически обусловленного) либо приобретенного дефицита клеток-супрессоров.
Клиника аллергических энцефалитов предоставлена несколькими вариантами. Среди них прежде всех должен быть назван острый энцефалит, возникающий после прививки против бешенства. Известно, что антирабическая вакцина, введенная в практику в 1885 г. Пастером, содержала ткань мозга кроликов, зараженных безвредным для человека вариантом вируса бешенства. Вскоре после начала ее применения были описаны случаи тяжелых осложнений, которые первоначально объясняли действием находящегося вируса (что не подтвердилось), а в дальнейшем — аллергией к мозговому веществу. Частота возникновения этих осложнений, зависящая от вида вакцины, числа инъекций и состояния организма, составляла в среднем от 0,25 до 1%. Симптомы заболевания возникали, как правило, на 7-20 день после начала лечения вакциной. При этом появлялись признаки раздражения менингиальных оболочек, нарушения функций периферических нервов, глухота, изменения чувствительности, вялые или спастические параличи, недержание мочи. Смертность составляла 5-10%, если в острой стадии удавалось избежать летального исхода, наблюдалось полное излечение. Острый энцефалит, развивающийся после других видов вакцинации, а также на фоне вирусных инфекций, возникал иногда как осложнение при противооспенной вакцинации, а также при кори, краснухе, ветряной оспе, герпесе, оспе и эпидемическом паротите. В острой стадии преобладали нарушения сознания и параличи, смертность достигала в типичных случаях 11-50%. Рецидивы редки, если в острой стадии заболевание не привело к смертельному исходу, наступало излечение.
Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС обычно протекают с обще-инфекционным симптомокомплексом, развитием общемозговых и очаговых неврологических нарушений, изменениями цереброспинальной жидкости. К симптомам обще-инфекционного характера относят повышение температуры тела, характерные воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), боли в мышцах и суставах, ощущение жара и озноб, кожные высыпания и пр.
Среди общемозговых нарушений самым важным является менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек). Для него характеры распространенная, нередко быстро нарастающая интенсивная головная боль. Болевые ощущения могут распространяться вдоль позвоночника до поясницы и нижних конечностей. Возникает болезненность при движении глазных яблок. Наблюдается тошнота и рвота, общая гиперестезия. При этом яркий свет, запахи, шум и тактильные раздражения при осмотре пациента усиливают болезненные ощущения и становятся непереносимы. При раздражении мозговых оболочек возникают характерные менингеальные симптомы. Наиболее частой является ригидность шейных мышц, которая обнаруживается при пассивном сгибании шеи и наклоне головы к грудине. Несколько реже встречаются симптомы Кернига, Брудзинского и некоторые другие. В некоторых случаях формируется характерная менингеальная поза, когда голова пациента запрокинута, живот втянут, а ноги подтянуты к животу. Возможно угнетение сознания вплоть до сопора и комы. Реже наблюдается психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Иногда может развиваться судорожный синдром, чаще это наблюдается у детей.
Очаговые неврологические расстройства разнообразны и зависят от локализации и характера воспалительного процесса. Чаще всего при инфекционно-воспалительных заболеваниях ЦНС наблюдается анизорефлексия или гемипарезы, асимметрия функций мимических мышц, глазодвигательные расстройства, нарушения речи, реже экстрапирамидные расстройства или нарушения чувствительности.
Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС сопровождаются характерными изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), где на первый план выходит увеличение количества клеток — нейтрофилов или лимфоцитов. В некоторых случаях в ликворе может быть обнаружен возбудитель заболевания. Кроме того, обычно наблюдаются повышение давления ликвора, изменения его цвета и прозрачности, некоторое увеличение количества белка. Распознавание многих инфекционных поражений нервной системы может облегчить проведение бактериологических, серологических тестов или вирусологических исследований ЦСЖ и крови.
Менингит - инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями этого заболевания могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие и пр. Заболевание может быть первичным, когда развивается без предшествующей общей инфекции и вторичным, что означает развитие менингита как осложнения локализованной или системной инфекции. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и изменений ЦСЖ различают гнойные (как правило - бактериальные) и серозные (как правило — вирусные) менингиты. Проникновение инфекции в полость черепа может происходить гематогенным путем (при бактериемии), периневральным или лимфогенным (при инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или орбиты), а также контактным (при черепно-мозговой травме и ликворее) путями.
Морфологические изменения при менингитах (воспалительная инфильтрация) развиваются в основном в мягких мозговых оболочках, эпендиме, прилежащих слоях мозгового вещества и сосудистых сплетениях желудочков мозга. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным или относительно прозрачным ликвором. Наблюдается отек головного мозга и преимущественно внутренняя гидроцефалия. Сгущение воспалительного экссудата может создать препятствие для циркуляции ЦСЖ. Среди основных механизмов поражения головного мозга при Менингитах следует отметить интоксикацию, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек головного мозга и повышение внутричерепного давления, нарушения циркуляции ЦСЖ с окклюзионными расстройствами, развитие очагов вторичного ишемического поражения головного мозга. Непосредственной причиной гибели пациентов при менингитах могут быть выраженная внутричерепная гипертензия и дислокационные нарушения, инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина менингитов независимо от этиологии довольно характерна. Она в обязательном порядке складывается из 1) обще-инфекционного и 2) менингеального симптомокомплексов, а также 3) воспалительных изменений ЦСЖ. При менингитах доминируют признаки раздражения мозговых оболочек и другие общемозговые расстройства. Возможные симптомы очагового поражения головного мозга на этом фоне обычно уходят на второй план. При этом следует подчеркнуть, что последним и решающим критерием диагноза менингита все же являются воспалительные изменения ЦСЖ. Наличие в неврологическом статусе признаков раздражения мозговых оболочек при отсутствии воспалительных изменений ликвора принято называть менингизмом. Основанием для исследования ЦСЖ следует считать наличие менингеального синдрома и признаков инфекционного процесса. При гнойных менингитах в ЦСЖ обнаруживаются в основном нейтрофилы, обычно несколько тысяч в 1 мкл, что и определяет изменение цвета и прозрачности ликвора. Однако характер плеоцитоза зависит от стадии болезни. В самых ранних стадиях воспалительного поражения оболочек могут преобладать лимфоциты. В стадии выздоровления, одновременно с уменьшением количества клеток, также обнаруживаются в основном лимфоциты. При серозных менингитах наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток в 1 мкл), при этом цвет и прозрачность ликвора существенно не меняются.
Менингококковая инфекция передается капельным путем. Необходимо помнить о том, что менингококковый (гнойный) менингоэнцефалит - это только один из вариантов менингококковой инфекции. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп, однако чаще всего у детей и лиц молодого возраста. Менингококковый менингит характеризуется острым и бурным началом с высокой температурой и выраженным менингеальным синдромом. У пациентов возникает интенсивная головная боль, тошнота и рвота, могут быть боли в спине или пояснице. Постепенно развивается спутанность сознания, иногда возникает делирий. У некоторых пациентов развиваются эпилептические судорожные припадки. Характерной особенностью заболевания является геморрагическая сыпь в области живота, ягодиц, на бедрах и голенях. ЦСЖ обычно с первого дня заболевания мутная, содержит несколько сотен или тысяч клеток - преимущественно нейтрофилов в 1 мкл. В клетках могут быть выявлены менингококки. Кроме того, в ЦСЖ увеличено количество белка, давление ее повышено. Менингококковый менингит протекает тяжело, однако при адекватном лечении в большинстве случаев наступает выздоровление. Опасными осложнениями заболевания являются бактериальный (эндотоксический) шок и синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная разрушением коркового слоя надпочечников).
Менингит, вызываемый вирусами Коксаки и ECHO
Это серозный менингит, которым болеют преимущественно дети до 15 лет. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Заболевание начинается остро и протекает со всеми характерными признаками: температурой, сильной головной болью, тошнотой и рвотой, выраженными менингеальными симптомами. Лицо пациентов обычно гиперемировано, наблюдаются инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Давление ЦСЖ повышено, в ней определяется лимфоцитарный плеоцитоз, некоторое увеличение уровня белка. Диагноз подтверждается увеличением титра противовирусных антител в сыворотке крови и ликворе. Течение этого заболевания благоприятное, однако в 1040% случаев оно протекает с рецидивами.
Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита
Это острый серозный менингит, который развивается чаще всего на фоне паротита или вслед за ним. Заболеванию подвержены в основном дети дошкольного и школьного возраста. Паротитный менингит развивается остро и сопровождается значительным повышением температуры тела, интенсивной головной болью, многократной рвотой. Определяются умеренные менингеальные симптомы. В некоторых случаях наступает угнетение сознания, появляются галлюцинации. Иногда развивается судорожный синдром. Очаговая неврологическая симптоматика встречается редко. Наблюдается значительное повышение давления ЦСЖ. В ликворе обнаруживаются преимущественно лимфоциты - несколько сотен или тысяч в 1 мкл. В установлении точной этиологии менингита большое значение имеют серологические тесты. Самочувствие пациентов обычно значительно улучшается в пределах одной-двух недель. Среди осложнений паротитной инфекции встречаются панкреатит и орхит.
Источник туберкулезной инфекции обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах. Поражение оболочек мозга происходит гематогенным путем. При туберкулезном менингите наблюдается образование множества милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и серозно-фибринозного экссудата в субарахноидальном пространстве. Воспалительные изменения наиболее выражены на основании мозга, что и определяет некоторые особенности клиники заболевания. Туберкулезное воспаление оболочек мозга с вовлечением сосудистых сплетений и эпендимы желудочков, возникновение спаечных и склеротических изменений способствуют развитию грубых нарушений ликвороциркуляции и гидроцефалии. Для туберкулезного менингита характерно медленное развитие симптомов. В продромальном периоде отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, изменение настроения, дневная сонливость, субфебрильная температура, головные боли. Развитию симптомов менингита могут предшествовать нарушения когнитивных функций и поведения. Продолжительность этого периода может оставлять несколько недель. Затем состояние пациентов резко ухудшается, обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек и значительное повышение температуры тела. На этом этапе характерно появление симптомов поражения черепных нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого, преддверно-улиткового). Возможно появление и других синдромов очагового поражения мозга, судорожных припадков. При отсутствии адекватного лечения состояние пациентов неуклонно ухудшается, развиваются глубокие нарушения сознания. Летальный исход в таких обстоятельствах может наступить в течение 4-8 недель.
При исследовании ЦСЖ определяется умеренный плеоцитоз (вначале преимущественно нейтрофильный, а затем - лимфоцитарный) - 600-800 клеток в 1 мкл. Кроме того, обнаруживаются повышение ликворного давления и содержания белка, а также снижение концентрации глюкозы. При хранении жидкости в пробирке в течение 12-24 часов часто происходит выпадение нежной фибриновой паутинообразной сеточки, которая по форме напоминает опрокинутую елку. Диагноз подтверждается выявлением в ликворе микобактерий туберкулеза (примерно в 2/3 случаев). При подозрении о туберкулезном менингите необходимо провести дополнительное обследование пациента с целью установления первичного очага инфекции. Упоминание в анамнезе о перенесенном туберкулезе имеется нечасто - только в 10-50% случаев. При КТ и МРТ обследовании нередко обнаруживаются утолщение мозговых оболочек в области основания мозга, гидроцефалия, зоны вторичного ишемического поражения мозга, туберкулемы или туберкулезные абсцессы. Летальность пациентов с туберкулезным менингитом остается достаточно высокой - около 10%. Однако раннее распознавание характера менингита и своевременное начало специфической терапии существенно повышают шансы на выздоровление.
При энцефалитах преобладает поражение вещества мозга, тем не менее, они почти всегда протекают с воспалительными изменениями в спинном мозге, оболочках и ЦСЖ, что во многих случаях позволяет терминологически определить эти состояния как менингоэнцефалит или энцефаломиелит. Энцефалиты принято подразделять на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты возникают как самостоятельное и непосредственное инфекционно-воспалительное поражение ЦНС в результате проникновения инфекции через гематоэнцефалический барьер. Вторичные энцефалиты (пост- или параинфекционные) характеризуются в основном опосредованным поражением ЦНС с участием аутоиммунных и токсико- метаболических и часто неспецифических механизмов.
Первичные острые энцефалиты в большинстве случаев вызываются вирусами, но могут иметь и другую этиологию. По распространенности патологического процесса энцефалиты подразделяют на лейкоэнцефалиты (с преимущественным поражением белого вещества — подострые прогрессирующие энцефалиты) и полиоэнцефалиты (с преимущественным поражением серого вещества - полиомиелит, энцефалит Экономо).
Читайте также: