Инфекционно септический шок у новорожденного

Сепсис — генерализованное инфекционное заболевание, которое возникает в связи с наличием в организме местного инфекционно-воспалительного процесса, характеризуется интенсивным бактериемией, тяжелой интоксикацией и метастатическими септическими очагами гематогенного генеза.

Основными возбудителями являются кишечная палочка, стрептококк, синегнойная палочка, стафилокок, клебсиелла, листерии, гемофильная палочка и др..

Источником инфицирования является медицинский персонал, матери, больные новорожденные, медицинский инструментарий, предметы ухода. Входные ворота: пупочная ранка, кожа, слизистые оболочки, легкие и др..

Патогенез сепсиса у новорожденных

Развитие сепсиса обусловливают два фактора: вирулентность микроорганизма и реактивность макроорганизма. Незрелая система иммунитета и несовершенство неспецифической защиты дает возможность инфекции проникнуть в организме, размножаться и выделять токсичные вещества, ферменты защиты и агрессии. Возникает бактериемия, которая вызывает спазм и парез сосудов, микротромбозо нарушения микроциркуляции с тяжелыми поражениями всех органов и систем: острая сердечно-сосудистая недостаточность, ишемия почек до кортикального некроза и острой почечной недостаточности, нейротоксикоз, острая надпочечниковая недостаточность, интерстициальная пневмония, диспепсический синдром , увеличение печени и нарушение ее функций. Возникает токсико-септический шок. Затем во второй фазе формируются гематогенные септические очаги в различных органах: легкие, ЦНС, кости (остеомиелит), печень, селезенка, сердце и т.д..

По времени инфицирования: антенатальный, интранатальный, неонатальный.

По этиологии: стрептококковый, стафилококковый, синегнойная, клебсиельозний и другие.

По входными воротами: пупочный, кожный, легочный, отогенный, критиогенний (невыясненные входные ворота).

По форме: септицемия, септикопиемия.

По течению: молниеносный, острый, подострый, затяжной.

Антенатальный и интранатальный сепсис является ранним (первые 72 часа жизни), а неонатальный — поздним (после 72 часов жизни).

Клинические проявления сепсиса

Предвестники болезни: позднее отпадение пупочного остатка, вялость, адинамия, срыгивания, уменьшение массы тела. Признаки генерализации: гипертермия или гипотермия, гипорефлексия, сероватую окраску кожного покрова, тяжелое состояние ребенка. Усиливаются срыгивания, появляется рвота, анорексия, неустойчивый стул. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, анурия, приступы асфиксии. Могут появляться геморрагии, признаки ДВС-синдрома, желтушность кожных покровов. В первой фазе (септицемия) септического процесса ребенок может погибнуть от острой сердечно-сосудистой недостаточности, нейро-токсикоза, острой почечной или надпочечниковой недостаточности. Во второй фазе присоединяются признаки метастатических гнойных очагов.

Острый остеомиелит чаще всего локализуется в бедренной, плечевой и большеберцовой костях. Если процесс локализуется в верхнем эпифизе плеча, это напоминает паралич Эрба, однако в отличие от последнего симптомы появляются на 4-5-й день или позже. Присоединяется местная пастозность, отек, гиперемия, болезненность при пальпации. Затем появляются признаки артрита. Показано рентгенологическое исследование.

Возникает у 10-12% детей с сепсисом. Характерна общая интоксикация и типичные для менингита симптомы (гиперестезия кожи, вскрикивания, напряженность и выбухание родничка, судороги, судорожное подергивания мышц, ригидность). Типичные менингеальные признаки (Кернига, Брудзинского и др.). Для новорожденных детей не информативны. Главным диагностическим методом является люмбальная пункция и обследования спинномозговой жидкости (повышенный цитоз, увеличение белка, мутность).

Септический шок — Это нарушение жизненно важных функций организма с расстройствами общей и местной регуляции, сосудистого тонуса и кровообращения, с развитием недостаточности тканевой перфузии.

Различают 4 стадии:

I — незначительное снижение объема циркулирующей крови: возбудимость, которая позже меняется симптомами угнетения ЦНС; II — начальная декомпенсация, вследствие спазма сосудов происходит перераспределение объема циркулирующей крови: мраморность, цианоз, похолодание конечностей, симптом белого пятна, уменьшение диуреза, ДВС-синдром, синдром дыхательных расстройств; III — поздняя декомпенсация: сильное снижение давления, усиление ДВС, недостаточность кровообращения, отек легких, кома, судороги IV стадия необратимая: состояние агонии. Ребенок погибает от сердечной недостаточности и угнетение функции головного мозга.

Язвенно-некротический энтероколит (некротизирующий энтероколит) может быть первичным и метастатическим очагом. В патогенезе имеет значение внутриутробная гипоксия, инфузионная терапия через пупочную вену, внутрибольничная инфекция, недоношенность. Единого возбудителя нет, выделяют клостридии, стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла. В кишечнике определяют микротромбозов, некроз, эрозии, язвы.

Клиническая симптоматика: рвота, вздутие кишечника, динамическая непроходимость, токсикоз, тяжелое состояние ребенка, диарея с примесью крови. На рентгенограмме: пневматоз, уровни жидкости. Частые (50%) осложнения в виде перитонита, кровотечения и перфорации. Летальность составляет 50%.

Для диагностики сепсиса важное бактериологическое исследование крови, мазков пупочной ранки, паховой складки, слухового прохода, спинномозговой жидкости, околоплодных вод, гнойных выделений из очагов. Показано гистологическое исследование плаценты. Общий анализ крови малоинформативный: нейтрофилез или нейтропения, тромбоцитопения, снижение гемоглобина. При внутриутробном инфицировании увеличивается Ig M (более 0,2-0,3 г / л) в пупочно-венной крови. При сепсисе увеличивается С-реактивный протеин. Целесообразно считать эксфолиативный дерматит Риттера, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла и другие проявления полиморфной эритемы первой стадии (септицемия) септического процесса.

Критерии диагностики сепсиса: наличие признаков инфицирования (патологическое состояние пупочной ранки, бактериальное поражение кожи, гнойные очаги у матери или персонала, признаки внутриутробного инфицирования); тяжесть интоксикационного синдрома, наличие метастатических гнойных очагов гематогенного генеза (абсолютный критерий); многократное выделение возбудителя или одного типа возбудителя из крови, пупочной ранки и метастатических очагов.

Лечение сепсиса у новорожденных детей

Лечение предусматривает организацию ухода и питания через зонд, комплексную антибиотикотерапию (50% вводят внутривенно) в максимальных дозах, повышения защитных сил организма, детоксикацию, санацию гнойных очагов. При отсутствии данных по этиологии заболевания назначают цефалоспорины и аминогликозиды. Больным с сепсисом, который вызывается стрептококком, назначают пенициллины. В случае выявления грамотрицательной флоры показаны пенициллины широкого спектра действия (азлоциллин, мезлоциллин, пипероцилин). При наличии синегнойной инфекции назначается гентамицин, тобромицин (бруломицин), Нетромицин. К методам иммунной терапии относятся вводы гипериммунной плазмы, иммуноглобулина общей и направляющей действия (пентаглобин, интраглобин, иммуноглобулин и др..). Детоксикация происходит путем проведения инфузионной терапии (Неогемодез, криоплазма, реополиглюкин, реосорбилакт, альбумин, плазма, гелофузин, сорбилакт, растворы глюкозы, солевые растворы). Проводится посиндромная, симптоматическая терапия, лечение дисбактериоза.

При гнойном менингите назначают антибиотики, которые хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер: пенициллин, гентамицин, бруломицин, тобромицин, Нетромицин, левомицетин. Антибиотиками второго порядка, которые тоже проникают в спинномозговую жидкость, но в меньшей концентрации, является цефотаксим, карбенициллин, цефтриаксон, цефамандол, цефаперазон, цефпирамид, цефепим, цефуроксим, цефокситин, пиперациллин, мезлоциллин. Для уменьшения отека мозга назначают маннит, лазикс, при судорогах показаны оксибутират натрия, седуксен.

При остеомиелите показаны антибиотики, которые хорошо проникают в костную систему (цефалоспорины, линкомицин, клиндомицин и др.)., Хирургическая санация очага.

Детям с явлениями токсико-септического шока наряду с введением реополиглюкина, свежезамороженной плазмы или альбумина показано назначение КУРАНТИЛА (5 мг на кг энтерально и 1 мг на кг внутривенно осторожно) или трентал (5 мг на кг), гепарина (50-200 ЕД на кг зависимости от степени шока), глюкокортикоидов (дексаметазон 0,4-0,5 мг на кг, гидрокортизон 10-15 мг / кг), допамина, сердечных гликозидов. Проводится оксигенотерапия, введение аскорбинат натрия, кокарбоксилазы, 10% раствора глюкозы, 7,5% раствора калия хлорида, изотонический раствор натрия хлорида. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при первой степени шока 1:3, при II-III ступенях — 2:3. При возбуждении и судорогах показаны 0,5% раствор седуксена (0,1 мл на кг или 0,3-0,5 мг на кг массы) или 20% раствор натрия оксибутирата (30-50 мг на кг массы в разовой дозе).

Лечение некротизирующего энтероколита включает назначение чайно-водной диеты в течение 24 и более часов (потом дозированное питание грудным молоком), парентеральное питание (10% раствор глюкозы, альвезин или левамин, витамин С, кокарбоксилаза). Проводится антибактериальная терапия: цефокситин или другие цефалоспорины III-IV поколения с аминогликозидами, показаны ванкомицин (40 мг на кг в сутки) и метронидазол (15 мг на кг в сутки). Назначают пробиотики и проводят посиндромну терапию.

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

В основном, для шока у детей характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

Виды шоков детей

Виды и категории шока

На основании этиологического принципа принято выделять семь видов шока:

• травматический,
• септический,
• гиповолемический (геморрагический),
• анафилактичекий,
• ожоговый,
• нейрогенный,
• кардиогенный.

В педиатрии наиболее распространены первые четыре вида шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица. Этиология наиболее частых видов шока

ТИП ШОКА	ЭТИОЛОГИЯ
Травматический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.
Гиповолемический	Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
Анафилактический	Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия
Септический	Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Ожоговый	Термические и химические ожоги с большой площадью поражения
Нейрогенный	Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
Кардиогенный	Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Причины шока детей

Причины возникновения шоковых ситуаций

Общие патогенетические механизмы основных видов шоковых состояний у детей.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями.

В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений, симптомово и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Симптомы шока у детей

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 - 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные "порочные круги", усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.