Портал Mz-Don

Меню
  • Контакты
  • Статьи
  • Блог

Инфекционно токсический шок при брюшном тифе

Сравнительно редкое, но чрезвычайно тяжелое осложнение. Развивается на 2 - 3 недели болезни в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов S. Typhi на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и систему комплемента, что приводит к нарушениям свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно в зоне микроциркуляции. Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз АМП бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии.

Патогенез развития ИТШ представляет собой последовательность следующих реакций:

1. Разрушение клеток S. Typhi в крови сопровождается высвобождением эндотоксина, который является одним из факторов активации системы комплемента.

2. Синтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Образовавшиеся низкомолекулярные пептиды (факторы комплемента C3, C4 и C5) опосредуют клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты комплемента C3a, C4a и C5a стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемость сосудов. Фрагмент C2, обладающий кининовой активностью, вызывает увеличение проницаемости сосудов. Фрагмент C5a, взаимодействуя со специфическими высокоаффинными рецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызывает агрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток. Активированные нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты, бескислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие воспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров.

3. Под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов S. Typhi моноцитами/макрофагами выделяются эндогенные цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины воздействует на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Перестройка в терминальном отделе системы кровообращения заключается в спазме артериол и посткапиллярных венул. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

4. В результате метаболического ацидоза на фоне выброса гистамина, снижается чувствительность сосудов к адреналину, возникает утрата тонуса сосудов сопротивления (артериальных). В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечается депонирование крови. Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Часто ИТШ сопутствует ДВС-синдром, который усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-синдром, что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечения.

У больных брюшным тифом с развившимся ИТШ состояние резко ухудшается, наблюдают повышение температуры до 40 °C, выраженный тифозный статус, тахикардию, гипотонию, значительную глухость тонов сердца, экзантему геморрагического характера.

Клиническая картина ИТШ меняется в зависимости от его фазы. Начальную, компенсированную фазу шока врачи часто не диагностируют, так как церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности, тахикардию, гипотонию, тошноту, рвоту, диарею объясняют интоксикацией. Это приводит к поздней диагностике шока и значительно ухудшает прогноз. Когда развивается субкомпенсированная фаза шока (тахикардии, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигурия, церебральные нарушения), клинический диагноз становится ясным.

Летальность составляет около 45%. При прогрессировании шока (декомпенсированная фаза) больные впадают в сопорозное состояние, а в дальнейшем в кому. При этом температура критически падает до нормального или субнормального уровня (гипотермия 35 - 36 °C). Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, возможен тотальный цианоз кожи. Нарастает тахикардия, тахипноэ, артериальное давление ниже 50/20 мм рт. ст. Определяется глубокий метаболический ацидоз. Резко уменьшается мочеотделение, вплоть до анурии. Смерть наступает при глубоком расстройстве гемодинамики, отеке легких и мозга, надпочечниковой недостаточности. Летальность в этой фазе шока высокая (более 70%).


Инфекционно-токсический шок (ИТШ) развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента.

Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.

Что такое инфекционно-токсический шок

Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV. Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы.

В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.

Патогенез

Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы.

Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока.

Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока. В результате попытки организма защитить себя, приводят к развитию порочного круга.

Причины

Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. В 2/3 случаев это грамотрицательные микробы. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры.

Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:

  • кишечных инфекций (сальмонеллёза);
  • перитонита;
  • брюшного тифа;
  • менингококцемии — генерализованной формы менингококковой инфекции;
  • лептоспироза;
  • дифтерии;
  • туберкулёза.


Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам.

Стадии

Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.

Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)

Стадия обратимого шока Стадия необратимого шока
Фазы обратимого шока Сознание отсутствует. Дыхание грубо нарушено. Пульс на периферической артерии не определяется. Симптомы ДВС-синдрома.
Раннего Позднего Устойчивого
Не всегда диагностируется.

Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная.

Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.

Человек становится вялым, безразличным, лежит с закрытыми глазами, не хочет вступать в контакт.

Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия).

Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.

Сознание угнетается вплоть до комы. Кожный покров синюшный. Дыхание поверхностное частотой более 30 вдохов в минуту, неритмичное.

Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении).

Температура тела ниже нормальных значений.

Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови).

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.


Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

  • I степень — до 1,0;
  • II степень — от 1,0 до 1,5;
  • III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Первые признаки

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:

  • резкая слабость;
  • у детей раннего возраста монотонный крик, выбухание и напряжение большого родничка;
  • сильная боль в мышцах, различных отделах живота, головная боль;
  • неукротимая рвота, не приносящая облегчения;
  • быстрое распространение сыпи на коже лица, слизистых оболочках;
  • изменения сознания в зависимости от стадии шока;
  • судороги;
  • частое поверхностное дыхание;
  • артериальная гипотония (снижение АД), тахикардия (ШИ 1,5–2,0);
  • повышение температуры тела до 39–41 0 С или ниже 36 0 С.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Симптомы

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).

  1. При менингококковых инфекциях преобладают геморрагический синдром, поражения центральной нервной системы. При гриппе этот синдром тоже присутствует, но его интенсивность выражена меньше.
  2. При пневмонии ведущие симптомы: острая дыхательная недостаточность — одышка, дыхание с частотой более 30 раз в минуту; признаки интоксикации — гипертермия более 39 0 С, тахикардия, изменения сознания.
  3. При дифтерии зева наблюдаются признаки инфекционно-токсического миокардита, нефроза. При увеличении лимфоузлов появляется отёк шейной клетчатки, распространяющийся вниз до ключиц. Эти симптомы в сочетании с дифтерийной плёнкой вызывает острую дыхательную недостаточность.
  4. При кишечных инфекциях тяжесть состояния обусловлена действием энтеротоксинов, вызывающих диарею с последующим обезвоживанием.
  5. У детей симптомы инфекционно-токсического шока могут несколько отличаться. При дифтерии наблюдается поражение миокарда, почек, параличи нёба (поперхивание, гнусавый голос, вытекание жидкой пищи через нос), косоглазие, развитие пневмонии. При лептоспирозе тяжесть состояния обусловлена поражением почек и селезёнки.

Первая помощь

Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает:

Диагностика

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов.

Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам.

Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:

  • общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
  • биохимический анализ;
  • электролиты крови;
  • коагулограмму (характеризует состояние системы свёртывания крови);
  • анализ кислотно-основного состояния крови;
  • общий анализ мочи.

Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов.

Лечение

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

  1. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы.
  2. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность.
  3. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии.
  4. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов.
  5. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови.
  6. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов.
  7. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов.
  8. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких.
  9. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.

  1. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот.
  2. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник.

Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Инфекционно-токсический шок у детей

Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:

  • менингококковая инфекция;
  • кишечная инфекция;
  • грипп;
  • дифтерия;
  • другие заболевания.

Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.

  1. Быстро развивается обезвоживание, потеря электролитов на фоне рвоты, диареи, высокой температуры тела.
  2. Наибольшему риску развития ДВС-синдрома при инфекционно-токсическом шоке подвержены новорождённые.
  3. Особенности строения приводят к более тяжёлой острой дыхательной и сердечной недостаточности, гипотермии.
  4. Осложнением гипертермии становятся судороги.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Инфекционно-токсический шок у беременных

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами.

В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага.

Последствия

В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:

  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • энцефалопатия, апаллический синдром — полная утрата познавательных функций головного мозга при сохранности основных вегетативных;
  • вторичное присоединение инфекции;
  • образование пролежней;
  • полинейропатии — поражения периферической нервной системы;
  • дисбактериоз;
  • хронические заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта;
  • нарушения слуха, зрения.

На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам.

Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.


Брюшной тиф — острая инфекционная патология, причиной развития которой является Salmonella typhi, палочка, обладающая подвижностью. Источниками становятся бактерионосители и больные люди. Передается фекально-оральным путем. Воспаление подобного рода встречается в мире повсеместно, выявляется у ребенка, взрослого человека, старика.

При отсутствии диагностики и адекватного лечения формируется типичное или специфическое осложнение при брюшном тифе, которое может закончиться инвалидизацией пациента или летальным исходом.

Классификация

Все негативные последствия заболевания делятся на две большие группы: специфические и неспецифические. К первым относятся:

  • кишечное кровотечение;
  • перфорация стенки;
  • инфекционно-токсический шок.


Другой тип включает в себя вторичные очаги воспаления, локализующиеся во всех органах и тканях: менингит, холецистит, панкреатит и прочие.

Клиническая картина

В зависимости от того, какое осложнение брюшного тифа сформировалось у пациента, будет развиваться определенная симптоматика.

При инфекционном воспалении оно редко бывает массивным, признаки специфического осложнения нарастают медленно, постепенно. Больной жалуется на следующие изменения:

  • появление черного, дегтеобразного, зловонного стула — мелены;
  • нарастающая бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • компенсаторная тахикардия;
  • сохранение повышенной температуры тела;
  • боли в области живота.


Диарея может сопровождаться тенезмами — регулярными, частыми позывами к дефекации, при которых выделяется мизерное количество кала.

Подобное специфическое осложнение брюшного тифа встречается несколько реже остальных на фоне образования язвенных дефектов в слизистой оболочке. Подразумевает нарушение целостности органа с дальнейшим выходом содержимого в брюшную полость, что требует срочного медицинского вмешательства. Клиника включает:

  • сильную интоксикацию организма;
  • выраженный болевой синдром;
  • напряжение передней брюшной стенки;
  • тошноту, рвоту;
  • отсутствие кишечных шумов при аускультации;
  • изменение частоты сердечных сокращений;
  • падение артериального давления.


Из-за сильных болей пациент порой не может сделать самостоятельно вдох или на их фоне теряет сознание.

Типичное осложнение при брюшном тифе, обусловленное массивным поступлением в кровь отравляющих элементов или микроорганизмов. Делится на четыре вида, подробности чуть ниже в таблице.

Степень тяжести ИТШ Признаки
Первая Эмоциональная лабильность, смена настроения от эйфории до тревоги
Миалгия
Боли в животе
Повышение температуры тела до 38 градусов и более
Бледность кожи
Увеличение ЧСС
Темп мочевыделения менее 25 мл/ч
Вторая Заторможенность
Апатия
Нарастание цианоза
Падение артериального давления на 50%
Пульс слабого наполнения
Увеличение частоты дыхательных движений
Третья Формирование полиорганной недостаточности
Изменение чувствительности нервных окончаний кожи
Приглушенность тонов сердца
Метаболический ацидоз
Артериальное давление не определяется
Тахипноэ
Наличие сухих и влажных хрипов при аускультации
Нарушение сознания (ступор, сопор)
Четвертая Коматозное состояние
Землистый оттенок кожных покровов
Нитевидный пульс
Гипотермия
Острая дыхательная недостаточность
Анурия


Последняя стадия инфекционно-токсического шока практически не поддается медикаментозной терапии, высока вероятность, что пациент погибнет.

Здесь клиническая картина очень сильно отличается друг от друга, так как вовлекаются разные органы. Так, при тифозном менингите, поражении головного мозга отмечается спутанность сознания, судорожный синдром, кожная сыпь, повышение тонуса затылочных мышц.

Для пиелонефрита характерны боли в области поясницы, учащенное и болезненное мочеиспускание, слабость, миалгия, типичные признаки интоксикации организма.

Диагностика

Обычно при формировании осложнений у пациента уже обнаружено заболевание и проведены все необходимые пробы, а именно:


  • общий и биохимический анализ крови;
  • реакция Видаля (выявление антител к возбудителю брюшного тифа);
  • серологическое обследование (РНГА, ИФА);
  • бактериальный посев биологического материала.

При перфорации органа особую роль играет симптоматический комплекс, пальпация и аускультация кишечника. На фоне прободения пальцами можно ощутить напряженность передней брюшной стенки, а в стетоскопе неслышно перистальтики. Для подтверждения диагноза можно провести компьютерную томографию, диагностическую лапароскопию.

Для инфекционно-токсического шока характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, резкое увеличение количества лейкоцитов в крови, специфические анализы обычно не проводятся.


О наличии вторичных воспалительных очагов может сказать рентгенография органа, УЗИ, магниторезонансная томография.

Лечение

Терапия, как и симптомы, зависят от типа осложнения брюшного тифа. При кровотечении и перфорации кишечника потребуется неотложная помощь и хирургическое вмешательство, при котором удалят поврежденной участок или прижгут сформировавшуюся рану слизистой оболочки.

Если у больного развился инфекционно-токсический шок, все силы врача будут направлены на стабилизацию гемодинамических показателей и угнетение симптоматики. В таком случае используют:

  • солевые растворы для скорейшего устранения интоксикации;
  • антибиотики с целью уничтожения возбудителя (фторхинолоны, цефалоспорины третьего поколения, карбапенемы);
  • нестероидные противовоспалительные соединения, дозировка и частота приема которых будет зависеть от течения болезни, глюкокортикостероиды;
  • симптоматические медикаменты.


Иногда требуется подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции легких, проведение гемодиализа.

Типичные последствия после брюшного тифа в виде вторичных очагов лечат в зависимости от формы заболевания, однако, основой терапии также становится использование антибактериальных средств, к которым чувствительна сальмонелла.

Профилактика

Делится на неспецифическую и специфическую. Первый тип подразумевает:

  • контроль качества питьевой воды;
  • санитарный надзор за приготовлением и реализацией продуктов питания;
  • выявление, госпитализацию и лечение бактериальных носителей, заболевших;
  • оповещение населения о существовании такого заболевания и методах предосторожности.

Специфическая профилактика не только осложнений, но и самого брюшного тифа в принципе включает использование вакцин. Их вводят лицам, выезжающим в места, где наиболее вероятно заразиться сальмонеллой. Прививку также ставят родственникам и членам семей пациентов, которые страдают от патологии или способны распространять инфекцию.


Читайте также:

  • Найз при лечении лихорадки
  • Каковы причины восходящей и нисходящей инфекции почек
  • Головокружение при инфекции у детей
  • Дисбактериоз и обмен веществ
  • Кока-кола при ротавирусной инфекции у детей отзывы
  • Контакты
  • Политика конфиденциальности