Инфекционно токсический шок при дифтерии
Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.
Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.
Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.
Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.
Основные причины смерти больного при дифтерии
Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.
- Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
- Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.
Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.
Острая недостаточность надпочечников
Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.
Расстройства кровообращения при дифтерии
Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.
Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.
Поражение периферических нервов при дифтерии (нейропатии)
Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.
Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.
- К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
- К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.
При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.
Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.
Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).
Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.
Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.
Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.
При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.
Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.
Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.
Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.
Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.
Расстройство дыхания (удушье) при дифтерии
Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.
Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.
Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.
Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.
Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.
Поражение сердечной мышцы при дифтерии
Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.
Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.
Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.
Поражение почек при дифтерии
Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.
При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.
Пневмония при дифтерии
Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.
У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента.
Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.
Что такое инфекционно-токсический шок
Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.
Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV. Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы.
В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.
Патогенез
Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы.
Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока.
Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока. В результате попытки организма защитить себя, приводят к развитию порочного круга.
Причины
Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. В 2/3 случаев это грамотрицательные микробы. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры.
Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:
- кишечных инфекций (сальмонеллёза);
- перитонита;
- брюшного тифа;
- менингококцемии — генерализованной формы менингококковой инфекции;
- лептоспироза;
- дифтерии;
- туберкулёза.
Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам.
Стадии
Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.
Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)
| Стадия обратимого шока | Стадия необратимого шока | ||
| Фазы обратимого шока | Сознание отсутствует. Дыхание грубо нарушено. Пульс на периферической артерии не определяется. Симптомы ДВС-синдрома. | ||
| Раннего | Позднего | Устойчивого | |
| Не всегда диагностируется.
Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду. Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния. При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная. Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен. | Человек становится вялым, безразличным, лежит с закрытыми глазами, не хочет вступать в контакт.
Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия). Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь. | Сознание угнетается вплоть до комы. Кожный покров синюшный. Дыхание поверхностное частотой более 30 вдохов в минуту, неритмичное.
Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении). Температура тела ниже нормальных значений. Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови). Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.
Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния. Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9. Первые признакиИнфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:
Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь. СимптомыОсобенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).
Первая помощьАлгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает: ДиагностикаСвоевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов. Диагностические критерии инфекционно-токсического шока: Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам. Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:
Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов. ЛечениеИнтенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза. В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.
Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.
Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание. Инфекционно-токсический шок у детейНаиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:
Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.
Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации. Инфекционно-токсический шок у беременныхЧастой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами. В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага. ПоследствияВ основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:
На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам. Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни. I. Инфекционно-токсический шокРазвивается при гипертоксической форме дифтерии на 1-2 сутки болезни и на 2-4 день может развиться при тяжелой токсической дифтерии II, III степени. I стадия ИТШ: Критическое снижение температуры тела с 40°С цифр, слабость, психомоторное возбуждение, эйфория, бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтей, тахикардия, одышка, АД в норме или слегка повышено. Продолжительность I ст. - от нескольких часов до суток. II стадия ИТШ: снижается Т°, тахикардия, глухость сердечных тонов, АД снижается до 50% от исходного уровня (60/40-80/60), кожа пепельно-серой окраски, землистая. Чувство страха, тревоги. Может быть спутанность сознания (“мерцающее сознание”), адинамия. Олигурия. III. стадия ИТШ: Т° нормальная или субнормальная. Чувство страха смерти. Пульс частый, нитевидный. Тоны сердца глухие, экстрасистолия, может быть ритм галопа. АД=40/20 - 0/0 мм.рт.ст. Больной заторможен, одышка. ДВС - синдром, анурия. Продолжительность шока от 12 до 48 часов, редко больше. Летальный исход: ДВС-синдром, отек и набухание головного мозга, остановка сердца, острая недостаточность надпочечников, почек, отек легких. Терапия итшГоспитализация в реанимационное отделение. Немедленно в п/п (по витальным показаниям в/к проба может не проводиться) в/в капельно ввести ПДС (см. выше) под прикрытием преднизолона (40-60 мг) в вену до введения ПДС. Для стабилизации гемодинамики к/с: преднизолон 5-20 мг/кг, гидрокортизон 20-75 мг/кг; При шоке I-II ст. вначале лечения в/в одномоментно 60-90 мг преднизолона. При положительном эффекте дальнейшее введение к/с - капельно в кристаллоидных растворах и в тех же дозах через 6-8 часов. При шоке III ст. продолжают одномоментные инфузии ГКС: преднизолон или другие альтернативные препараты вводят 30-60 мг каждые полчаса. 4. Инфузионная терапия. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. Количество жидкости 1500-2000 мл/сутки. – реополиглюкин 400 мл – альбумин 5-10% - 200 мл – 5% глюкоза с витаминами С, В6 и кокарбоксилазой. 5. В связи с возможностью развития отека мозга инфузионная терапия должна сочетаться с введением диуретиков (лазикс 2-4 мг/кг в сутки в/в, реоглюман) под контролем диуреза. 6. При развитии ТГС: гепарин при 1 ст.шока - в/в 10 тыс.ЕД. Повторно в/в через 6 часов под контролем времени свертывание крови (150-250 ЕД/кг массы тела /сутки. В III стадии при активациии фибринолиза 75-100 ЕД/кг/сутки с одновременным введением свежезамороженной плазмы. 7. В стадии гипокоагуляции показаны ингибиторы протеиназ (трасисол, контрикал, пантрипин, гордокс и др. 2000-5000 ЕД/кг/сутки в/в капельно). 8. Допамин (4% - 5 мл растворить в 400 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCl) в/в капельно 2-5 мкг/кг/мин. (2-11 капель 0,05% р-ра) скорость введения при необходимости увеличить до 10-25 мкг/кг/мин. (20-50 кап./мин.). 9. Коррекция нарушений микроциркуляции - трентал 2,0-4,0 мг/кг (2%-5-10 мл), (разовая доза), 9,0-17,0 мг/кг (суточная доза) - в/в капельно в 250-500 мл, любого плазмозамещенного р-ра, 30 кап/мин. № 3-7. 10. Коррекция электролитного баланса под контролем К, Na, Cl. При развитии судорожного синдрома и у всех тяжелых больных дифтерией необходимо включить определение кальция в крови и препараты К вводить с осторожностью (панангин, оротат Кcl, полиионные растворы). 11.Коррекция КОС: 5% р-р гидрокарбоната натрия - 300-400 мл. II. СИНДРОМ ДИФТЕРИЙНОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА (миокардиты). Легкие формы могут развиваться при локализованных формах дифтерии, но чаще при токсических формах в различные сроки заболевания (от 6-8 дней заболевания до 18-21 дня болезни). Симптомы: чувство нехватки воздуха, боли в области сердца, слабость, расширение границ сердца - больше влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке - на ЭКГ, различные нарушения сердечного ритма в иде тахи- или брадикардии, экстрасистолии, бигимении, может быть полная блокада; снижение вольтажа, особенно зубцов Р и Т, удлинение интервала Р и Q, расширение желудочного комплекса, выраженность изменений на ЭКГ зависит от степени тяжести. признаки тяжелого миокардита появляются в конце I - начале II недели заболевания, более легкие формы обычно развиваются в конце II- начале III недели болезни. Почти у 40% больных тяжелый миокардит приводит к летальному исходу. Внезапная смерть у 90% больных связана с фибрилляцией предсердий, реже - желудочков; с желудочковой тахикардией или полной блокадой сердца. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, течение СПМ может быть особенно злокачественным. Лечение миокардитов совместно с кардиологом под контролем ЭКГ (вначале ежедневно и в динамике каждые 5 дней до выздоровления). Постельный режим до динамики обратного развития миокардита клинически и по ЭКГ. Двигательные нагрузки увеличивать постепенно. Кормить в положении лежа. Свежезамороженная плазма (200-400 мл/сутки); для предупреждения тромбоэмболических осложнений под контролем коагулограммы - гепарин до 2000 ЕД/сут. Допамин при низком АД. Рибоксин (5-10 мл/сут. в/в или 0,6-0,8 г/сутки внутрь). Курантил, ацетилсалициловая кислота. Нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен). 20-40% глюкоза 20 мл + Вит. С 5% р-р 2-3 мл - 10-14 дней. Инфузионная терапия назначается ограниченно (реополиглюкин и т.д.) в сочетании с диуретиками (не более 1-1,2 л/сутки жидкости в/в). ГБО - 1-2 сеанса в сутки. Препараты К (по показаниям). Трентал - внутрь 0,6 г/сутки или в/в. Витамины группы В; спазмолитики; кокарбоксилаза 50-100 мг/в/м 2-3 недели; АТФ - 1% р-р - 1-2 мл в/м. При среднетяжелых формах и тяжелых формах миокардита - преднизолон внутрь 30-50 мг/сутки. Длительность курса определяется лечебным эффектом. Сердечные гликозиды, особенно при нарушениях проводимости, противопоказаны в связи с их ваготропным действием. Введение атропина 0,1% р-р - 0,5-1 мл х 1-2 раза в день п/к при брадикардии. Читайте также:
| |
