Инфекционно токсический шок при малярии

Контрольные вопросы

1. Какими возбудителями вызываются вирусные менингоэнцефалиты?

2. При каких врожденных заболеваниях могут развиться вирусные менингоэнцефалиты?Какие последствия формируются после перенесенных нейроинфекций?

Малярия – протозойное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, анемией, увеличением печени, селезёнки, склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель малярии относится к типу простейших, роду плазмодиев. Малярия включает в себя четыре формы заболевания, вызываемые различными плазмодиями. Трёхдневную малярию вызывает Plasmodium vivax, четырёхдневную – Plasmodium malariae, овале-малярию – Plasmodium ovale и тропическую – Plasmodium falciparum. Разные виды возбудителей малярии отличаются друг от друга по форме и размерам, по длительности бесполого цикла развития в организме человека и по характеру вызываемой картины заболевания. Малярийные паразиты состоят из протоплазмы и ядра.

Жизненный цикл возбудителей малярии имеет две стадии: половую, или спорогонию, которая протекает в организме окончательного хозяина – самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последующими фазами: а) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония и б) эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни.

Спорогония развивается следующим образом. Инфицирование самки комара происходит при кровососании больного малярией или паразитоносителя. Поступающие с кровью в организм комара-переносчика мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клетки малярийных плазмодиев проходят в организме комара несколько стадий развития с образованием спорозоитов. Спорозоиты накапливаются в слюнных железах комара и попадают в организм человека только при последующем кровососании.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Механизм заражения – трансмиссивный, т. е. при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles, в слюнных железах которой содержатся спорозоиты в течение двух месяцев после окончания спорогонии. Самцы кровь не пьют, они питаются соками растений и быстро погибают. Возможно также трансплацентарная передача плазмодиев, а также гемоконтактная.

Малярия широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (страны Африки, Азии, острова Тихого океана). Вновь появились очаги малярии в Таджикистане, Узбекистане и Азербайджане. В России и Республике Беларусь регистрируются завозные случаи малярии. Максимум заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на июнь – август, в странах с тропическим климатом малярия встречается круглогодично.

Восприимчивость человека к малярии высокая. Иммунитет после перенесённой малярии видоспецифичен и зависит от интенсивности паразитемии.

Патогенез. Малярия, приобретённая в естественных условиях в результате заражения трансмиссивным путём, обозначается как спорозоитная инфекция. Малярия, возникшая в результате парентерального или трансплацентарного заражения, обозначается как шизонтная инфекция, при которой развивается только эритроцитарная шизогония при отсутствии экзоэритроцитарной фазы.

Основные патоморфологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обсловлены эритроцитарной шизогонией.

Возникновение приступов лихорадки связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Причиной анемии является распад инвазированных эритроцитов. Увеличение печени, селезёнки, гиперплазия костного мозга связаны с усиленным размножением элементов системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Ранние рецидивы обусловлены оживлением эритроцитарной шизогонии, а поздние – активацией брадиспорозоитов.

Клиника. Соответственно четырём видам возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трёхдневную малярию, тропическую, четырёхдневную и овале-малярию. Длительность инкубационного периода соответствует длительности фазы тканевой шизогонии и составляет при трёхдневной, тропической и овале-малярии от 6 до 15 суток, а при четырёхдневной – 3-6 недель.

Несмотря на некоторые различия клинических проявлений малярии, вызванных разными видами малярийных плазмодиев, в течение болезни можно выделить несколько периодов:

1) первичная малярия (первичная атака), включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10 – 14);

2) ранние рецидивы, выявляющиеся на протяжении 2 – 3 месяцев после первичной атаки;

3) латентный, межприступный период длительностью 7- 11 месяцев;

4) поздние (отдалённые) рецидивы, возникающие после латентного периода.

Период первичных проявлений продолжается около двух месяцев. В большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода, характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью, ломотой в теле.

Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры тела, нередко до 35 0 С. Состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает.

Продолжительность малярийного приступа обычно не превышает 8 – 12 часов, иногда он длится более суток. Приступ лихорадки, как правило, возникает в первой половине суток, что имеет важное диагностическое значение. При трёхдневной, тропической и овале-малярии пароксизмы повторяются через день, при четырёхдневной через два дня.

В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, восстанавливается работоспособность.

Вторым типичным признаком малярии, помимо лихорадки, является увеличение и болезненность печени и селезёнки. Увеличение печени обычно определяется раньше по сравнению с селезёнкой. Вместе с тем увеличение селезёнки остаётся более длительно, чем увеличение печени.

Третьим характерным признаком малярии является гипохромная анемия, которая носит гемолитический характер. В крови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения, СОЭ повышена.

Период первичных приступов малярии (10 – 14) даже и без специфической терапии сменяется латентным периодом продолжительностью 1 – 3 месяца, нередко практически полного здоровья. После периода латента более чем у половины больных снова наступают острые проявления малярии – ранние рецидивы, обусловленные оживлением эритроцитарной шизогонии и протекающие легче по сравнению с первичными приступами.

Поздние рецидивы развиваются через 6 месяцев после периода первичных приступов, связаны с активацией брадиспорозоитов и мало отличаются от пароксизмов, возникающих при ранних рецидивах.

Имеются некоторые особенности малярии, вызванные разными видами возбудителя. Однако следует отметить, что трёхдневная, четырёхдневная малярия и овале-малярия протекает доброкачественно.

Тропическая малярия. Этой форме малярии по сравнению с трёхдневной и четырёхдневной свойственны более тяжёлые клинические проявления. Для тропической малярии характерны меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), более выраженные во время приступа симптомы интоксикации: головная боль, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы – церебральная, септическая, алгидная и др. Осложнения малярии в виде малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока встречаются чаще всего при тропической малярии и могут приводить к летальному исходу.

Осложнения. Истинная малярийная кома развивается только при тропической малярии. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров головного мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нём вследствие нарушения кровообращения и питания. Различают три периода малярийной комы: 1) период сомноленции, 2) период сопора, спячки и 3) период полной комы.

Первый период – сомноленции (легкой степени расстройства сознания) – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. У больного появляется сильная головная боль, резкая общая слабость, безразличие. На вопросы больной отвечает неохотно, контакт с ним затруднен, хотя сознание сохранено, сухожильные рефлексы нормальны или повышены.

Второй период – сопора, спячки (глубокого угнетения сознания). Сознание к больному возвращается только временами. Больной лежит неподвижно. Только сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой) могут вывести его из этого состояния. Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), отмечаются судорожные подергивания мышц.

Третий период – полная кома. Больной находится в полной прострации (беспомощности). Лицо бледное, глаза запавшие, крепко закрыты. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Отмечается непроизвольное отхождение мочи и кала.

Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, больной погибает в течение 3 – 5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Гемоглобинурийная лихорадка – тяжёлое осложнение тропической малярии. Сущностью её является острый гемолиз эритроцитов, наполнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. При гемолитическом кризе гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Гемолитический криз характеризуется резко выраженной интоксикацией, анемией, желтухой и наличием в моче при стоянии серовато-бурого осадка, состоящего из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, почечного эпителия и в меньшем количестве эритроцитов и лейкоцитов. Больные погибают в течение 3 – 5 дней от почечной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок (алгид) развивается только при тропической малярии. В отличие от малярийной комы сознание у больного сохранено. Он находится в состоянии тяжёлого коллапса – АД снижено до 80 мм рт. ст. и ниже, пульс частый, слабого наполнения, одышка. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта холодным потом, температура тела понижена, могут быть поносы, сухожильные рефлексы снижены. Прогноз неблагоприятный. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не может вывести больного из состояния коллапса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Д - ка:

Острая почечная недостаточность развивается при инфекционно-токсическом или гиповолемическом шоке (см. выше), геморрагической лихорадке, лептоспирозе, малярии.

В течении острой почечной недостаточности различают начальную стадию, стадию олигоурии, полиурии и стадию выздоровления.

Дня распознавания геморрагической лихорадки и лептоспироза следует учитывать летне-осеннюю сезонность и контакте грызунами, среди симптомов — высокую лихорадку, геморрагическую сыпь, боли в животе, поясничной области, миалгию, а для лептоспироза — дополнительно желтуху, увеличение и болезненность почек и селезенки, су­дороги.

Для распознавания малярии следует иметь ввиду предшествующее пребывание больного в жарких и эндемичных по малярии местностях или наличие малярии в течение последних двух лет, гемотрансфузии в течение 3 мес. до заболевания, периодические подъемы температуры тела, несмотря на проводимое (не относящееся к малярии) лечение.

Острая почечная недостаточность при коматозной малярии характеризуется гипо- и анурией на фоне снижения АД, гипертермии и триады:

жар, пот, озноб — при выраженной неврологической симптоматике: головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, диплопия, анизокория, нистагм, судороги, менингеальные симптомы, сопор, кома.

На догоспитальном этапе важное значение имеет эпиданамнез, в стационаре — паразитологическое исследование.

Острая почечная недостаточность при гемоглобинурийной лихорадке обусловлена массивным гемолизом из-за приема противомалярийных, антимикробных и жаропонижающих препаратов (хинин, сульфаниламиды, ацетилсалицилаты).

— ухудшение состояния вплоть до комы;

Диф. д - з:

Проводится от острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома неинфекционной этиологии (острый гломерулонефрит, острые экзогенные интоксикации, в первую очередь, сурогатами алкоголя и солями тяжелых металлов), инфекционной, интоксикационной и механической желтухи.

Н.П.:

— при малярийной коме: в/в капельно 10 мл 5% р-ра глюкозы, 60 мг преднизолона (или 300 мг гидрокортизона), 10 мл панангина, 1 мл 5% р-ра лазикса; в/м — 10 мл 25% р-ра магния сульфата.

— при гемоглобинурийной лихорадке дополнительно: немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз, грелки к поясничной области. В фазе анурии: в/в капельно 400 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, 4—6 -мл 1% р-ра лазикса; детям — те же препараты в возрастных дозах;

— транспортировка в стационар.

Осложнения и опасности:

— нераспознавание малярии и ее ятрогенных осложнений;

— применение салицилатов в лечении гипертермии;

— ошибочная диагностика заболеваний психиатрического профиля и ботулизма с проведением не показанных лечебно-тактических мероприятий (попытка купирования острого психоза психотропными препаратами, промывание желудка, слабительные).

Острая пневмония

Острая пневмония — инфекционное заболевание, вызываемое различными ассоциациями грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, вирусной инфекцией. В настоящее время основной возбудитель — стафилококк.

Д - ка:

Крупозная пневмония — острое начало, резкий озноб, сильная головная боль, высокая температура тела, боли в боку, легкое покашливание, усиливающееся при глубоком дыхании, выраженная одышка, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании; перкуторно — тимпанический звук над пораженным участком легкого; аускультативно — дыхание везикулярное ослабленное.

Мелкоочаговая пневмония — менее острое начало, клиническая картина более сглажена, отсутствие кровохарканья.

Осложнения крупозной пневмонии:

— острая артериальная гипотензия, делириозный синдром, инфекционно-токсический шок;

— острая артериальная гипотензия проявляется усилением головной боли, головокружением, резко усиливающимися при изменении положения тела; при попытке сесть или встать возникают тяжелые обмороки, связанные с ортостатическим коллапсом;

— делириозный синдром развивается на высоте интоксикации; проявляется беспокойством, чувством тревоги, двигательным возбуждением, повышенной говорливостью, галлюцинациями — иногда устрашающего характера;

Н.П.:

Основные принципы лечения крупозной пневмонии:

— своевременное выявление осложнений раннего периода (артериальная гипотензия, делириозный синдром, инфекционно-токсический шок);

— немедленное проведение мероприятий по их устранению и госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Интенсивная терапия артериальной гипотензии: придание больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом носилок;

— срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены;

— в/в струйно плазмозамещающие р-ры: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, 5% р-р глюкозы — общий объём не менее 1000-1500 мл;

— глюкокортикоидные гормоны, в пересчете на преднизолон — 60—90 мг в/в струйно;

— вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,1% р-ра в/в или допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих р-ров до достижения уровня АД не менее 90. 100 мм рт. ст.

— кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%;

— антиоксиданты: унитиол — 5% р-р 1 мл/10 кг массы тела в/в, аскорбиновая кислота — 5% р-р 0,3 мл/10 кг массы тела в/в, токоферол — 20—40 мг/кг массы тела в/м;

— гепарин 5—10 тыс. ЕД в/в капельно или струйно.

Лечение делириозного синдрома:

— надежная фиксация пациента;

— срочная пункция или катетеризация периферической вены;

— в/в седуксен (реланиум); повторное введение не раньше чем через 15 мин до достижения седатации;

— при недостаточном эффекте от введения седуксена (реланиума) — натрия оксибутират 20% р-р -80-100 мг/кг массы тела (40—50 мл) в/в медленно;

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока (см. соответствующий стандарт)

Лечение мелкоочаговой пневмонии осуществляется в домашних условиях.

Современные требования к антибактериальной терапии:

— использование антибиотиков широкого спектра действия;

— применение максимально больших доз;

— короткий курс со сменой антибиотиков;

— сочетание антибиотиков с сульфаниламидными препаратами. Начинать антибактериальную терапию следует с назначения полусинтетических пенициллинов:

— ампиокс — по 1 г 4—6 раз в сутки, в сочетании с аминогликозидами;

— гентамицин — 1,8 мг/кг массы тела в сутки;

— сигмамицин, бруломицин — по 500 мг 2 раза в/в;

— при отсутствии ампиокса, ампициллина и оксациллина — назначить гентамицин — 1,8 мг/кг массы тела с ристомицином или линкомицином — 500 000 ЕД 2 раза в сутки;

— отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 2 суток — показание к смене антибиотиков;

— назначаются цефалоспорины 3-4 поколения, обладающие граммположительным и граммотрицательным эффектом: клафоран, цефатоксин, фортум, кефадим и другие — 4-6 г/сут в комбинации с аминогликозидами;

— отсутствие эффекта от терапии в течении 3 сут — показание к назначению тетрациклинов (метациклин, вибрамицин, гликоциклин — 250 мг 2—3 раза в сутки) или антибиотиков резерва (эритромицина, микомицина, ристомицина — по 500 000 ЕД 2 раза в сутки);

— назначение антибиотиков следует сочетать с сульфопрепаратами:

сульфадиметоксин — по 0,5 г 2 раза вдень, бисептол по 400 мг — 2-3 раза в день или метраджил — по 100 мг 2 раза в день.

Назначение дезагрегантов и реокорректоров:

— трентал — 50—300 мг/сут в/в;

— компламин 15% р-р 2 мл в/в или в/м;

— реополиглюкин — 10 мл/кг массы тела в сочетании с 5000 - 100000 ЕД гепарина в/в (при отсутствии кровохарканья);

— курантил — 2-4 мл в/в.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 7-10 дней является показанием для лечения больного в условиях стационара.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравления (интоксикации, острые передозировки) — патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при любых путях их поступления в организм.

Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Врачу догоспитального этапа необходимо:

— выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, если он находится в сознании или окружающих лиц;

— собрать вещественные доказательства (упаковки из под лекарств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического обследования;

— зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической систем (см. приложение).

Что такое малярия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Малярия (febris intermittens, болотная лихорадка) — группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека, вызываемых возбудителями рода Plasmodium, передающимися комарами рода Anopheles и поражающими элементы ретикулогистиоцитарной системы и эритроциты.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации в виде лихорадочных пароксизмов, увеличением печени и селезёнки, а также анемией. При отсутствии срочного высокоэффективного лечения возможны серьёзные осложнения и смерть.

Тип — простейшие (Protozoa)

Класс — споровики (Sporozoa)

Отряд — гемоспоридий (Haemosporidia)

• P. malariae (четырёхдневная малярия);
• P. falciparum (тропическая малярия) — наиболее опасна;
• P. vivax (трёхдневная малярия);
• P. ovale (овале-малярия);
• P. knowlesi (зоонозная малярия Юго-Восточной Азии).

Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (тканевого размножения):

• P. falciparum — 6 суток, P. Malariae — 15 суток (тахиспорозоиты — развитие после короткой инкубации);
• P. ovale — 9 суток, P. Vivax — 8 суток (брадиспорозоиты — развитие заболевания после длительной инкубации);

Продолжительность эритроцитарной шизогонии (размножения в эритроцитах, то есть в крови):

Малярия — распространённая паразитарная болезнь, характерная для стран с жарким климатом. Ежегодно заболевает более 500 млн человек, 450 тысяч из которых умирают (преимущественно в африканском регионе).

Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель (исключение — зоонозная малярия knowlesi, источником которой могут являться длиннохвостые и свиные макаки).

Специфический переносчик — комар рода Anopheles (более 400 видов), который и является окончательным хозяином возбудителя инфекции. Человек же является лишь промежуточным хозяином. Комары активны в вечернее и ночное время. Большую роль играет наличие воды, поэтому наибольшее распространение инфекции наблюдается во влажных местах или в период дождей.

• трансмиссивный (инокуляция — укус);
• вертикальный (трансплацентарно от матери к плоду, при родах);
• парентеральный путь (переливание крови, пересадка органов).

Распространение малярии возможно при наличии:

1. источника инфекции;
2. переносчика;
3. благоприятных климатических условиях: температура воздуха окружающей среды должна быть постоянно не ниже 16°С и непрерывной в течение 30 дней — это условие является главенствующим в географическом ареале возможного распространения малярии (например в средней полосе РФ такие климатические условия практически невозможны).

Иммунитет видоспецифический, нестойкий. У жителей эндемичных регионов заболевание протекает чаще в лёгкой форме или форме паразитоносительства. [1] [2]

Симптомы малярии

Инкубационный период зависит от вида возбудителя:

• трёхдневная — 10-21 день (иногда 6-13 месяцев);
• четырёхдневная — 21-40 дней;
• тропическая — 8-16 дней (иногда месяц при внутривенном заражении, например, при переливании крови);
• овале-малярия — 2-16 дней (редко до 2 лет).

В среднем возможно около 10 малярийных приступов. К этому моменту в крови появляются антитела, которые вызывают частичную гибель плазмодиев, однако паразиты изменяют свою антигенную структуру и могут вызывать повторные заболевания. Если это брадиспорозоиты, то после последней серии приступов наступает длительная ремиссия, но весной следующего года процесс начинается снова. Отличительная особенность малярии Knowlesi — ежедневные приступы, тогда как при других формах малярии межприступный интервал может длиться несколько суток (у трёхдневной и овале-малярии повторный приступ возникают через день, у четырёхдневной — через два дня, у тропической — длительные приступы без чёткой периодичности).

При осмотре можно выявить различные степени угнетения сознания (исходя из тяжести заболевания). Положение больного так же соответствует степени тяжести болезни. Проявляется болезненность мышц и суставов, в период приступа есть некоторая вариабельность вида кожных покровов в зависимости от вида возбудителя:

• при трёхдневной малярии — бледность при ознобе и красная горячая кожа при жаре;
• при тропической малярии — бледная сухая кожа;
• при четырёхдневной болезни — постепенное развитие бледности.

Клинические критерии малярии:

• эпидпредпосылки (нахождение в странах жаркого климата последние два года);
• острое начало заболевания;
• характер лихорадки (перемежающаяся, приступы);
• гепатолиенальный синдром (из-за повышения кровенаполнения);
• анемия. [1][3][4]

Патогенез малярии

Комары различных видов рода Anopheles, выпивая кровь больного человека (за исключением зоонозной малярии), дают доступ крови больного в свой в желудок, куда попадают половые формы плазмодиев — мужские и женские гаметоциты. Прогресс спорогонии (полового развития) венчается формированием многих тысяч спорозоитов, которые, свою очередь, в значительных количествах накапливаются в слюнных железах комара. Таким образом, кровососущий комар становиться источником опасности для человека и сохраняет заразность до 1-1,5 месяцев. Инфицирование восприимчивого человека случается при укусе инфицированного (и заразного) комара.

Далее спорозоиты посредством тока крови и лимфы (находятся в крови около 40 минут) проникают в печёночные клетки, где происходит их тканевая шизогония (бесполое размножение) и формируются мерозоиты. В этот период наблюдается клиническое благополучие. В дальнейшем при тропической и четырёхдневной малярии мерозоиты полностью покидают печень, а при трёхдневной и овале-малярии могут длительно квартировать в гепатоцитах.

После периода латенции наступает эритроцитарная шизогония (рост и размножение в эритроцитах бесполых форм паразитов), оканчивающаяся массивным поступлением паразитов в кровь и развитием характерного малярийного пароксизма. В сосудистое русло попадают токсические продукты жизнедеятельности плазмодиев, различные пигменты, мерозоиты и части распада эритроцитов.

Учитывая тот факт, что в реализации приступа первостепенное значение имеет количество паразитов и аллергическая перестройка организма, следует считать, что малярийный приступ — это ответная реакция предварительно подготовленного (сенсибилизированного) организма на действие антигенов — пирогенных белков, высвобождающихся при разрушении заражённых эритроцитов. Неоднократно повторяющееся разрушение эритроцитов приводит к анемии и развитию аутоиммунных процессов (образование антител к самим эритроцитам). Увеличивается кровенаполнение печени, селезёнки и костного мозга, что усугубляет анемию. Происходит повышение концентрации гемомеланина, что приводит к гиперплазии эндотелия и фиброзным изменениям в сосудах. Приступы сопровождаются сужением периферических сосудов в период озноба, а в период жара — расширением. Это подталкивает организм к повышению синтеза кининов и, как следствие, к повышению проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови, а также к ослаблению кровотока, что в свою очередь приводит к гиперкоагуляции и ДВС-синдрому.

Развитие гемоглобинурийной лихорадки (black water fever) связано с массивным внутрисосудистым гемолизом (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах (шоковая почка).

Малярийный энцефалит развивается при склеивании эритроцитов в капиллярах головного мозга и почек с образованием эритроцитарных тромбов, что в совокупности с общим процессом ведёт к повышению проницаемости стенок сосудов, выходу плазмы во внесосудистое русло и отёку мозга.

Малярия у беременных протекает очень тяжело, с частым развитием осложнений, характерен синдром злокачественной малярии. Летальность, по сравнению с небеременными, выше в 10 раз. При заболевании матери в первом триместре характерно значительное повышение риска абортов и гибели плода. Возможно внутриутробное заражение, ведущее к задержкам развития и клинико-лабораторным признакам малярии у новорождённого.

Дифференциальная диагностика:

• сепсис любой этиологии;
• грипп;
• лептоспироз;
• брюшной тиф;
• висцеральный лейшманиоз;
• бруцеллёз;
• геморрагические лихорадки;
• острый лейкоз. [1][4]

Классификация и стадии развития малярии

По степени тяжести:

Осложнения малярии

• Малярийная кома — развивается чаще при тропической малярии, характеризуется появлением на фоне заболевания гиперпиретической температуры (выше 41°С), невыносимой головной боли, повторной рвоты, нарушениями сознания разной степени выраженности. Прогноз неблагоприятный.
• Малярийный алгид (инфекционно-токсический шок).
• Гемоглобинурийная лихорадка — возникает при массивной паразитемии, применении некоторых противомалярийных препаратов на фоне дефицита глюкозо-6-фосфат дигидрогеназы. Характерно резкое повышение температуры тела, нарастание нарушения функции почек, моча тёмно-коричневого цвета, нарастание желтухи. При отмене препарата обычно наблюдается быстрое улучшение.
• Разрыв селезёнки — характерна резкая кинжальная боль в левых верхних отделах живота, нитевидный пульс, резкая слабость, снижение артериального давления. При отсутствии срочного оперативного вмешательства неизбежен летальный исход.
• ДВС-синдром, отёк лёгких, геморрагический синдром и другие. [1][2]

Диагностика малярии

Основа лабораторной диагностики малярии — микроскопия крови методом толстой капли (выявление малярийного плазмодия) и тонкого мазка (более точное установление вида плазмодия). При подозрении на малярию исследование следует повторять до трёх раз независимо от наличия лихорадки или апирексии.

Проводятся следующие исследования:

• клинический анализ крови (анемия, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, повышение СОЭ);
• ПЦР-диагностика;
• биохимический анализ крови (повышение общего блирубина, АЛТ, АСТ, ЛДГ);
• УЗИ органов брюшной полости (увеличение печени и в большей мере селезёнки). [1][3]

Лечение малярии

Место — инфекционное отделение больницы.

Необходимо применение противомалярийных препаратов исходя из наличия данных о возможности малярии (при недоступности метода этиологического подтверждения и высокой вероятности малярии обязательно назначение лечения), определение вида плазмодия.

Исходя из состояния больного и проявлений болезни назначается комплекс патогенетической и симптоматической терапии.

При малейших признаках малярии (температура, озноб после посещения южных стран) нужно незамедлительно посетить врача или вызвать скорую помощь. Заниматься самолечением — опасно для жизни. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений чаще всего наступает полное выздоровление. При запоздалом лечении (тем более у европейцев) и развитии осложнений прогноз неблагоприятен.

Основа профилактики — борьба с переносчиками инфекции. Она включает использование защитных противомоскитных сеток, пропитанных инсектицидами, применение инсектицидов в помещениях в виде распылителей репеллентов и химиопрофилактику малярии. Также достаточно эффективно осушение болот, низменностей и лишение комаров естественной природной среды. Путешественникам не следует находиться в темное время суток вне жилых защищённых помещений, особенно вне городов.

Имеет место применение ряда противомалярийных вакцин, например RTS,S/AS01 (Mosquirix™), однако её применение пока ограничено, так как оказываемый ею эффект обеспечивает лишь частичную защиту у детей (возможно применение у детей в особо опасных районах Африки). [1] [4]