Инфекционно токсический шок при перитоните

Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная.

Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.

Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия).

Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.

Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении).

Температура тела ниже нормальных значений.

Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови).

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.

Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

• I степень — до 1,0;
• II степень — от 1,0 до 1,5;
• III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Первые признаки

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:

• резкая слабость;
• у детей раннего возраста монотонный крик, выбухание и напряжение большого родничка;
• сильная боль в мышцах, различных отделах живота, головная боль;
• неукротимая рвота, не приносящая облегчения;
• быстрое распространение сыпи на коже лица, слизистых оболочках;
• изменения сознания в зависимости от стадии шока;
• судороги;
• частое поверхностное дыхание;
• артериальная гипотония (снижение АД), тахикардия (ШИ 1,5–2,0);
• повышение температуры тела до 39–41 0 С или ниже 36 0 С.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Симптомы

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).

1. При менингококковых инфекциях преобладают геморрагический синдром, поражения центральной нервной системы. При гриппе этот синдром тоже присутствует, но его интенсивность выражена меньше.
2. При пневмонии ведущие симптомы: острая дыхательная недостаточность — одышка, дыхание с частотой более 30 раз в минуту; признаки интоксикации — гипертермия более 39 0 С, тахикардия, изменения сознания.
3. При дифтерии зева наблюдаются признаки инфекционно-токсического миокардита, нефроза. При увеличении лимфоузлов появляется отёк шейной клетчатки, распространяющийся вниз до ключиц. Эти симптомы в сочетании с дифтерийной плёнкой вызывает острую дыхательную недостаточность.
4. При кишечных инфекциях тяжесть состояния обусловлена действием энтеротоксинов, вызывающих диарею с последующим обезвоживанием.
5. У детей симптомы инфекционно-токсического шока могут несколько отличаться. При дифтерии наблюдается поражение миокарда, почек, параличи нёба (поперхивание, гнусавый голос, вытекание жидкой пищи через нос), косоглазие, развитие пневмонии. При лептоспирозе тяжесть состояния обусловлена поражением почек и селезёнки.

Первая помощь

Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает:

Диагностика

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов.

Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам.

Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:

• общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
• биохимический анализ;
• электролиты крови;
• коагулограмму (характеризует состояние системы свёртывания крови);
• анализ кислотно-основного состояния крови;
• общий анализ мочи.

Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов.

Лечение

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

1. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы.
2. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность.
3. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии.
4. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов.
5. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови.
6. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов.
7. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов.
8. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких.
9. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.

1. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот.
2. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник.

Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Инфекционно-токсический шок у детей

Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:

• менингококковая инфекция;
• кишечная инфекция;
• грипп;
• дифтерия;
• другие заболевания.

Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.

1. Быстро развивается обезвоживание, потеря электролитов на фоне рвоты, диареи, высокой температуры тела.
2. Наибольшему риску развития ДВС-синдрома при инфекционно-токсическом шоке подвержены новорождённые.
3. Особенности строения приводят к более тяжёлой острой дыхательной и сердечной недостаточности, гипотермии.
4. Осложнением гипертермии становятся судороги.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Инфекционно-токсический шок у беременных

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами.

В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага.

Последствия

В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:

• желудочно-кишечные кровотечения;
• энцефалопатия, апаллический синдром — полная утрата познавательных функций головного мозга при сохранности основных вегетативных;
• вторичное присоединение инфекции;
• образование пролежней;
• полинейропатии — поражения периферической нервной системы;
• дисбактериоз;
• хронические заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта;
• нарушения слуха, зрения.

На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам.

Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника:гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика.Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

Ø контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

Ø измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

Ø общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

Ø бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

Ø ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

Ø определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

Ø постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

Ø R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

Ø исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение.Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; Нарушение авторского права страницы

Читайте также:

• Анализ на кишечные инфекции для госпитализации в турнера
• При какой инфекции моча темная
• Менингококковая инфекция что нужно знать
• Феодосия мыс чумка пр 215 кооператив прибой
• Обзор литературы лихорадка у детей