Инфекционные болезни кур тиф

Пуллороз (тиф) (Pullorosis, Typhus ovium), бациллярный белый понос (ББП), бациллярная дизентерия цыплят, бациллярная белая диарея, — инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у цыплят, у взрослой птицы заболевание сопровождается воспалением яичника, желточным перитонитом или протекает бессимптомно. Заболевание у цыплят протекает остро, у взрослой птицы хронически.

Данное разделение в научном мире сохранялось длительное время, однако в настоящее время доказано, что возбудитель пуллороза и тифа по морфологическим, культуральным и патогенным свойствам принадлежит к одному виду, все это дало ученым основание объединить эти заболевания под одним общим названием пуллороз (тиф).

В СССР пуллороз впервые обнаружил А.А. Ушаков в 1924году после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки данного заболевания.

В дальнейшем изучением пуллороза занимались П.В. Сизов, А.П. Киур – Муратов, А.В. Прохоров, А.Г. Малявин, М.А.Артемичев, В.И. Карягин, С.А. Воробьев и другие.
Экономический ущерб. Пуллороз наносит владельцам птицы значительный экономический ущерб за счет того, что летальность эмбрионов и цыплят достигает 70%, снижения яйценоскости кур на 10-20%, а также оплодотворяемости яиц, выводимости цыплят, снижения привесов у молодняка и племенных качеств у взрослой птицы.

Этиология. Возбудитель пуллуроза – Salmonella galinarum и Salmonella pullorum принадлежит к роду Salmonella и Enterobacteriaceae. Неподвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 1-2,5µ, шириной 0,3-0,5µ. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамнегативные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель спор и капсул не образует. Оптимальная для культивирования рН 7,4-7,5, температура 38°С. Аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах. На МПА образуются гладкие, круглые, полупрозрачные, хорошо очерченные колонии с выпуклой влажной поверхностью. Шероховатые формы растут в виде тусклых сухих колоний. В МПБ наблюдается равномерное помутнение, иногда образуется пленка, при стоянии культур — осадок. Возбудитель желатин не разжижает, молоко не свертывает, индол и аммиак не образует, нитраты не редуцирует. Некоторые штаммы возбудителя образуют Н2S. Реакция с метилротом отрицательная. Глюкозу сбраживает с образованием газа; манит, левулезу, галактозу, рамнозу – с образованием кислоты. Сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрин не ферментирует, ксилозу, арабинозу и дульцит сбраживает постоянно.

Устойчивость возбудителя во внешней среде значительная. В курином помете сохраняется до 100дней, в тоже время в глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10дней, в непроточной воде – до 200, в почве – более 400дней. При нагревании до температуры 60°С возбудитель инактивируется через 30 минут, при 100°С – через 1 минуту., в куриных яйцах при варке – через 8минут. В замороженном состоянии сохраняется до 189дней, при многократном чередовании замораживания и оттаивания – до 88 дней. В помещении для птиц при температуре от 12до 23°С и относительной влажности 57,4% на различных объектах выживает 40-55дней (А.У.Хаминов, 1965), 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 5%-ный раствор карболовой кислоты через 30 секунд, марганцовокислый калий (1:20 000), 1%-ный раствор нафтазола, осветвленный раствор хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15-20минут.

Чувствительность бактерий пуллороза (тифа) к антибиотикам и другим препаратам различная: стрептомицин в дозе 0,031мг на 1мл, фурозолидон – 0,39-6,25мкг и тетрациклин – 31-250мкг на 1мл действуют бактерицидно. В тоже время при длительном применение того или иного антибиотика возможно привыкание. Возбудитель патогенен для цыплят, морских свинок, кроликов, белых мышей, куриных эмбрионов. Возбудитель содержит эндотоксин, к которому также чувствительны кролики, морские свинки, куры, цыплята.

Эпизоотологические данные. К пуллорозу восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего куры, индейки, цесарки, фазаны, перепелки, голуби, канарейки, воробьи и другая свободно живущая птица. Относительная устойчивость отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Из птиц пуллорозом (тифом) чаще заражаются птицы мясных пород, в меньшей степени к пуллорозу восприимчивы цыплята яичных пород. В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах, где их владельцы не занимаются оздоровлением от пуллороза, имеет место стационарный характер инфекции по птице различных возрастных групп. При пуллорозе основную роль играет вертикальный (эмбриональный) путь заражения от инфицированных яиц. Цыплята, как правило, имеют определенную физиологическую восприимчивость к пуллорозу в зависимости от периода роста. Чаще болезнь проявляется у цыплят в возрасте 5-7 дней, развитие эпизоотии происходит в течение 20дней. У цыплят в возрасте от 20 до 45дней количество новых случаев пуллороза резко уменьшается, и заболевание начинает протекать подостро и хронически, в дальнейшем ветеринарные специалисты отмечают у птицы только спорадические случаи болезни.

Источником возбудителя пуллороза являются больные цыплята и куры -бактерионосители, которые во время болезни выделяют с пометом во внешнею среду большое количество возбудителя. Распространение пуллороза у птицы может происходит и с яйцом куда он попадает эндогенным путем. Установлено, что из таких инфицированных яиц выводятся только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды своего развития, чаще перед выводом. Заражение яиц пуллорозом может происходить также экзогенно через скорлупу инфицированным кишечным содержимым. Факторами передачи возбудителя могут быть инкубационные отходы, помет, пушок после вывода зараженных пуллорозом цыплят, подстилка, корма, вода, предметы ухода за больной птицей. Возбудителя пуллороза можно обнаружить в органах больных и переболевших птиц, мышевидных грызунов, в рыбной и мясо-костной муке. В птицеводческих хозяйствах активными разносчиками пуллороза могут быть воробьи, галки, грачи и другая свободно живущая птица.

Птица обычно заражается алиментарным путем через пищеварительный тракт при склевывании инфицированного корма. Заражение цыплят может произойти трансовариально.

Заражение цыплят дополнительно может произойти при технологических операциях при разделение цыплят по полу, сортировке, транспортировке в ящиках, которые загрязнены возбудителями пуллороза.

Для возникновения у птицы пуллороза необходим ряд факторов, которые снижают резистентность организма. К заболеванию цыплят пуллорозом приводит неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев и переохлаждение. Если на цыплят не действуют указанные выше неблагоприятные факторы, то цыплята могут при поедание инфицированного корма не заболеть.

Патогенез. Проникая в организм, возбудитель пуллороза на месте своего внедрения (в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в легких) начинает размножаться. Отсюда через поврежденные стенки кровеносных сосудов попадают в кровеносное русло и разносятся по всему организму, вызывая патологические дегенеративные процессы в сердце, печени, мышечном желудке, почках, селезенке, яичниках и других органах.

Во время инкубации зараженных пуллорозом яиц возбудитель быстро размножается, выделяя при этом токсины, которые приводят к гибели эмбрионов. При этом часть цыплят выводится, и у них в первые дни возникают признаки острого и подострого отравления токсинами возбудителя. У взрослых, перенесших пуллороз кур, возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцом.

Иммунитет. Переболевшая пуллорозом птица становится устойчивой к повторному заражению. Ф.Б. Хитт, в 1969 году сообщил о выведении устойчивых к пуллорозу линий кур путем генетического отбора особей. У переболевших птиц образуются специфические антитела против пуллороза.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при пуллорозе длится от 1 до 20дней. Принято различать пуллороз конгенитальный — это когда молодняк птицы выводится из инфицированных пуллорозом яиц, и постнатальный – сопровождающийся заражением здоровых цыплят при их совместном содержание с больной пуллорозом птицей.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, при клиническом осмотре отмечаем общую слабость, сонливость, отказ от корма, крылья опущены, оперенность плохая, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. У большинства больных цыплят отмечаем склеенный пушок вокруг клоачного отверстия. Конгенитальная инфекция у больных цыплят развивается в течение 3-5 дней и редко через 10 дней после вывода.

При постнатальной инфекции у цыплят бывает 2-5- дневный инкубационный период.

При пуллорозе принято различать острое, подострое и хроническое течение болезни. Летальность при пуллорозе доходит до 70%.

У молодняка 2-3 недельного возраста пуллороз протекает подостро или хронически. При клиническом осмотре больные цыплята вялые, малоподвижны, оперение взъерошено, цыплята отстают в росте и развитии, часть больных цыплят выздоравливает.

У взрослой птицы пуллороз протекает хронически, чаще бессимптомно, без клинических признаков болезни, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости. При клиническом осмотре у отдельной взрослой птицы отмечаем вялость, понижение аппетита, бледность гребня. В период обострения болезни у больной птицы появляется понос, жажда; иногда при клиническом осмотре регистрируем артриты и одышку. У кур-несушек регистрируем ведущий клинический признак пуллороза – желточный перитонит, который является следствием оварита и сальпингита. Отмечаем повышение температуры тела до 42°С.

У бройлеров при пуллорозе клиническим осмотром отмечаем хромоту при опухании коленных суставов, выпадение перьев, замедление развития. При этом смертность у бройлеров низкая, около 5%, погибают цыплята в основном 2-5-ой недели жизни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаем зеленого цвета плотный желток с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена в объеме с мелкими точечными очагами некроза. Всегда находим увеличенный в несколько раз желчный пузырь, который заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. Иногда отмечаем жировую дистрофию печени. В прямой кишке и аллантоисе находим скопление мочекислых солей белого цвета.

Желток у цыплят обычно, как источник питания, используется в первые 5-7 дней после вывода. При пуллорозе (тифе) желток, инфицированный возбудителем, плотной консистенции, крупный, зеленого цвета, обнаруживается даже у цыплят 20- 30 дневного возраста. В легких, сердце, печени находим очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скапливаются белого цвета каловые массы, мочеточники заполнены мочекислыми солями. При вскрытии ветспециалисты отмечают постоянный признак пуллороза – дистрофию печени и увеличенный в объеме желчный пузырь.

При хроническом течении болезни у взрослой птицы на вскрытии находим воспаление фолликул, когда наряду с нормальными по величине и цвету, встречаются серовато-зеленого цвета и измененной формы. Иногда при хроническом течении инфекции у взрослых кур ветеринарный врач находит некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, различной степени желточный перитонит, увеличение селезенки и спайки кишечника.

Диагноз. Диагноз на пуллороз-тиф ветеринарный врач ставит на основании эпизоотологических данных, учитывая возрастную восприимчивость, а также типичной клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов серологических и бактериологических исследований с выделением и индентификацией возбудителя сальмонелла пуллорум – галлигарум.

Для окончательной постановки диагноза необходимо провести бактериологические исследования 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненная диагностика пуллороза (тифа) у взрослых несушек проводится серологическим методом по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования из рациона птиц исключают рыбий жир и технические жиры.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 – дневного возраста, индюшат – 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12- дневного возраста.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза- тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 дневного возраста, индюшат -13-24 –дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить колисептицемия птиц, пастереллез птиц, кокцидиоз птиц, аспергиллез животных, респираторный микоплазмоз, кормовые отравления.

Лечение. Специфическим средством для профилактики пуллороза-тифа является бактериофаг. Лучшие результаты получают, когда бактериофаг применяют с профилактической целью при введении через рот в дозе 2мл двухкратно с промежутками через 2 суток, а на следующий день подкожно в дозе 0,5мл.

Для лечения используют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты и нитрофурановые препараты — фурозолидон, фуридин, и другие производные этой группы. Применяют новые комплексные препараты: коллимик-Е, колимицин, авидокс. При применение антибиотиков ветеринарные специалисты должны соблюдать общее правило перед применением того или иного антибиотика — необходимо в ветеринарной лаборатории проверит их на чувствительность к возбудителю пуллороза-тифа.

Мероприятия по ликвидации заболевания. При подтверждении диагноза на пуллороз-тиф хозяйство (отделение, ферму) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучной по этой болезни и проводят мероприятия согласно инструкции о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом – тифом. (утверденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985г.).

Ограничения с хозяйства (отделения, цеха, фермы) снимают после проведения организационно – хозяйственных, ветеринарно – санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза – тифа, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов лабораторного исследования патологического материала(замерших эмбрионов, трупов) на пуллороз – тиф.

Профилактика заболевания. Профилактика пуллороза – тифа владельцами птицы проводится согласно пункта 2, вышеуказанной инструкции по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом — тифом.

Эпидемиологическое значение. Ввиду того, что возбудитель пуллороза может вызвать токсикоинфекцию у человека обслуживающий персонал должен строго соблюдать санитарно-гигиенические правила при работе с птицей в соответствии с Правилами профилактики и борьбы с заразными болезнями общими для человека и животных (1996г). В профилактике пищевых токсикоинфекций, основное мероприятие – правильная подготовка птиц к убою и соблюдение санитарно-гигиенических правил на всех этапах боенской обработки. Яйца, полученные от больных кур, должны использоваться в хлебопекарном и кондитерском производствах при строгом соблюдении санитарных правил.

Тиф птиц Typhus avium - эпизоотическое, остро или чаще подостро протекающее контагиозное инфекционное заболевание, главным образом, взрослых птиц.

Возбудитель - Salmonella gallinarum (b. typhi gallinarum).

Историчский обзор и распространение. Впервые о тифе птиц, как об отдельной болезни, упоминает в 1869 г. Лемеотр, а в

России - Тартаковский в 1910 г., назвавший его септическим энтеритом кур.

В настоящее время тиф птиц известен почти повсеместно: в Америке (Северная и Южная), Европе (Англия, Франция, Голландия, Германия, Бельгия, Румыния, Чехословакия, Югославия и др.), Африке, Корее и других,странах.

Экономический ущерб. Эпизоотии тифа были значительно распространены в конце прошлого столетия и в начале текущего. В последние годы они наблюдаются реже. Смертность среди заболевших достигает 50 - 60%. В Америке оценивают ежегодный ущерб от неё миллионами долларов.

Этиология. Возбудитель - Salmonella gallinarum - представляет не образующую спор, не окрашивающуюся по Граму, бескапсульцую, неподвижную палочку, длиной 1 - 2,5 ц и 0,3 - 1,5 /л в диаметре. В некоторых случаях в мазках из органов, а иногда и культур палочки окрашиваются бипо-лярно.
Культивирование. S. gallinarum - факультативный аэроб с оптимумом роста при температуре около 37е С, но размножается он и при 4 - -45° С.

На косом агаре совершенно отчётливый рост получается уже после 18 - 12 часов. Наиболее характерны слизеобразующие культуры. К суткам культивирования или несколько позднее на поверхности агара появляется слизисто-маслянистый серовато-голубоватый, блестящий налёт, сплошной или состоящий из отдельных островков-колоний, большей частью соединённых между собою перешейками. Часто в дальнейшем этот налёт, изменяясь в полупрозрачно-беловатый, становится настолько слизистым, медообразным, что вся культура сползает в конденсационную воду пробирки, и скос агара приобретаем свой первоначальный вид (до посева). Помимо таких агаровых культур, бывает и слизистое наложение, напоминающее кружева. Когда имеются налицо отдельные колонии, вокруг них образуется слизистый валик, в особенности при посевах на агаровые пластинки в чашках Петри.

Охарактеризованный вид колоний и рост культур S. gallinarum считают типичными. Однако культуры могут получаться и в виде серовато-голубоватых, полупросвечивающих отдельных мелких колоний, напоминающих колонии S. pullorum.

Сравнительное изучение S. gallinarum и S. pullorum показывает, что, несмотря на серологическое родство и некоторое сходство их биохимических свойств, - этих микробов нельзя идентифицировать; родство их имеет генетический характер.

S. gallinarum при культивировании в жидких средах выделяет токсические вещества, не разрушающиеся при нагревании в течение 16 минут при 60° С.

Устойчивость. S. gallinarum погибает от нагревания при 60° С через 10 - 60 минут, а при кипячении - через б минут.,

Убивают микроба: марганцовокислый калий 1 : 1000 - через 3 мин., 2% раствор фенола - через 1 мин., 2% раствор формалина - через 1 мин.

В запаянных пипетках бульонные культуры сохраняют жизнеспособность годами, а в агаровых культурах (даже подсохших) - месяцами. В трупах тифозных кур- S. gallinarum не погибает до 3 месяцев.

Восприимчивость. S. gallinarum в экспериментальных условиях патогенна для млекопитающих. Так, заражение белых мышей достигается при подкожном введении культур в 72%, при внутрибрюшинном - в 94% и внутримышечном - в 100% случаев. Кролики менее восприимчивы: инфицирование их со смертельным исходом удаётся у 2/, опытных животных. Мало чувствительны морские свинки. S. gallinarum была выделена в одном случае острого гастроэнтерита у человека.

Мелкие дикие птицы в экспериментальных условиях заражаются легко: овсянки при внутримышечном введении возбудителя погибают на 4-е сутки в 100% случаев, а воробьи - уже через 1/2 суток. Голуби мало, а водоплавающие птицы совершенно невосприимчивы.

Сообщения о спонтанных заболеваниях диких птиц, в том числе фазанов и фламинго, недостаточно проверены.

В естественных условиях к инфекции наиболее чувствительны куры и индейки. Среди них и развиваются тифозные эпизоотии, причём среди индеек реже, чем среди кур.

У взрослых кур иногда наблюдается хроническая латентная инфекция с локализацией S. gallinarum в яичнике, что сближает тиф с пуллорозом. Иногда микроб при этой форме инфекции локализуется в жёлчном пузыре.

Заражение взрослых кур возможно как путём введения культуры микробов тифа (или патологического материала) в вену, так и скармливанием. При первом методе смертельный исход имеет место в половине или более случаев, а при втором реже.

В естественных условиях эпизоотии тифа регистрируются среди взрослой птицы и реже среди цыплят (15-дневногр, а главным образом, месячного и более старшего возраста). Цыплята первых дней жизни обычно не поражаются; этим тиф существенно отличается от пуллороза.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Перенос возбудителя через яйца на цыплят, как это наблюдается при пуллорозе, происходит крайне редко. При локализации S. gallinarum у хроников в жёлчном пузыре инфекция рассеивается с фекалиями и попадает во внешнюю среду. Заражение внешней среды (почвы, водоисточников, инвентаря) больной птицей, при хорошо выраженной устойчивости S. gallinarum к физическим природным влияниям, служит основным эпизоотологическим фактором инфекции.

Заражение птицы в естественных уеловиях происходит через пищеварительный тракт в результате поедания заражённого корма или приёма заражённой воды.

Возбудитель первично поражает кишечник, обильно размножаясь в нём. Отсюда микробы проникают в кровяной ток и органы и вызывают септицеми-ческий процесс.

Клиническая картина и течение. Инкубационный период продолжается 3 - 5 дней и лишь в редких случаях затягивается несколько более 2 недель. Заболевшая птица становится вялой, малоподвижной; аппетиту неё вначале уменьшается, а с прогрессированием болезни теряется полностью; появляется жажда. В первые же дни болезни развивается понос, фекалии жидкие и окрашены в желтовато-зеленоватый или серовато-жёлто-зеленоватый цвет. Обычно в них нет примеси крови. Температура повышается до 42 - 43° С. Гребень, бородки, кожа лица и видимые слизистые оболочки бывают бледны и изредка слегка желтушны. Перед смертельным исходом они иногда темнеют.

Болезнь обычно длится 4 - 5 дней, но может затянуться до 7 и даже 15 дней. Такое подострое течение инфекции характерно для тифа; он может перейти и в хроническую форму, заканчивающуюся через 1 - l1/, месяца. Редко тиф протекает остро, в 2 - 3 дня, ещё более редки случаи молниеносной формы, когда гибель птицы наступает без клинических симптомов, неожиданно.

Прогноз большей частью неблагоприятный.

Эпизоотии тифа наблюдаются в весенний, летний и осенний сезоны. Они не имеют такого бурного характера, как при пастереллёзе. Если вначале поражается значительное поголовье птицы, то в последующем заболеваемость резко уменьшается, эпизоотия принимает вялое течение и тянется многие недели. Смертность колеблется от нескольких до 100%, а в среднем равна приблизительно 50 - 60%.

Патолого-аиатомические изменения у кур выражаются в катаральном воспалении слизистой оболочки кишечника, особенно тонкого; она обычно набухшая, покрыта вязкой слизью, полосчато гиперемирована; иногда на ней отмечаются небольшие кровоизлияния. Слепая и прямая кишки поражаются реже. В некоторых случаях пищевые массы в двенадцатиперстной кишке окрашены в зеленовато-желтоватый цвет.

В сердечной сумке часто скапливается соломенного цвета экссудат, а в очень редких случаях на эпикарде находят мелкие точечные кровоизлияния. Сердце иногда увеличивается в объёме.

Почки несколько увеличены. Лёгкие нормальны.

Весьма характерные изменения наблюдаются в печени и селезёнке. Обычно резко увеличенная печень с закруглёнными краями и рыхловатой консистенцией упирается в грудную кость, из-за чего создаётся неравномерная её окраска (полосчатость или пятнистость). Печень гиперемирована, серовато-коричневатого цвета, с зеленоватым или бронзоватым оттенком.

Жёлчный пузырь растянут большим количеством жёлчи; слизистая его полосчато гиперемирована.

Селезёнка также резко увеличена; пульпа её размягчена, несколько бледновата или, наоборот, тёмнокрасного цвета.

Селезёнка может быть в 2 - 4 раза увеличена против нормы; иногда на этой почве происходит разрыв её капсулы.

Кожа головы, слизистая ротовой полости и конъюнктивы или бледноваты или слегка желтушны. В некоторых случаях кожа головы окрашена в тёмный цвет. Исхудание не всегда выражено.

Гистологические изменения характеризуются острым паренхиматозным гепатитом с гистиоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов, нерезко выраженными ограниченными островками некроза (хроническая форма); отмечаются явления жировой дегенерации. В селезёнке находят гиперплазию ретикулярных клеток; в слизистой кишечника - катаральный процесс со слущиванием эпителиальных клеток; в крови - уменьшение числа эритроцитов, лимфоцитоз, довольно значительное увеличение числа белых кровяных телец.

Диагноз на основе клинических данных может быть только предположительным. Для тифа характерно подострое течение (4 - 15 дней), бледность кожи головы и слизистой ротовой полости, отсутствие примеси крови в испражнениях (цвет, фекалий серо-желтоватый или зеленоватый). Течение эпизоотии обычно вялое; летальность 50 - 60%, иногда больше. Заболевает преимущественно взрослая птица.

Для диагноза решающее значение имеют данные вскрытия и бактериологического исследования. Резкое увеличение печени при отсутствии свойственных пастереллёзу точечных очагов некроза, полосчатая гиперемия её, серовато-коричневатое с зеленоватым или бронзоватым оттенком окрашивание, размягчение паренхимы характерны для тифа. Типично и увеличение
селезёнки, которое обычно не встречается ни при пастереллёзе, ни при чуме птиц, но обнаруживается при спирохетозе. Изменения в кишечнике заключаются в явлениях умеренного энтерита.

Наличие таких данных позволяет ставить патолого-анатомический диагноз на тиф. Этот диагноз должен быть подтверждён бактериологически. Микроскопия мазков крови, в противоположность пастереллёзу, устанавливает мало ми-кробов; в мазках из органов их больше. При посевах из крови сердца и органов постоянно выделяется S. gallinarum.

В южных широтах СССР имеет значение диференциация тифа от встречающегося там спирохетоза. При этом следует иметь в виду, что в трупах павших от спирохетоза птиц спирохет в органах обычно не находят (они в трупе быстро разрушаются). Спирохеты легко обнаруживаются у больных птиц при исследовании крови (кровь получают путём укола скальпелем в гребень; её смешивают с нанесённой одновременно на стекло каплей туши, после чего делают мазок).

Прижизненная диагностика хронических форм тифа мало изучена и возможна лишь в опытных целях.

Лечение. Эффективных лечебных средств при тифе нет. Применяющиеся в практике борьбы с тифом растворы соляной кислоты, марганцевокислого калия (в питьевой воде) и другие медикаменты имеют только санитарное значение, как вещества, предотвращающие или снижающие заражённость питьевой воды.

Иммунитет. Переболевание тифом создаёт у кур иммунитет. Этот иммунитет некоторые авторы объясняют наличием вирулентного по отношению к палочке куриного тифа бактериофага. Благодаря присутствию бактериофага в кишечнике больных кур, наступает их выздоровление; невосприимчивость у выздоровевших кур существует до тех пор, пока в их кишечнике сохраняется бактериофаг. Вирулентность фага, в свою очередь, поддерживается наличием в кишечнике этих кур тифозной палочки. Последнее обусловлено заражением внешней среды в поражённом хозяйстве или местности. Появление фагоустойчивых форм S. gallinarum ослабляет или уничтожает вирулентность фага и тем самым устраняет невосприимчивость к тифу у птиц.

Прекращение эпизоотии обязано появлению вирулентного фага, который от одной курицы передаётся другим. В благополучных по тифу местностях нет и тифозного бактериофага.

Однако иммунитет при тифе птиц объясняется не только этим фактором: он может быть создан и путём вакцинации. Например, кур с успехом удаётся вакцинировать убитыми формалином бульонными и агаровыми культурами. Вакцина вводится внутримышечно в дозе 0,2 мл цыплятам и 1 - 2 мл взрослой птице и 4 - 5-месячиому молодняку. Прививки двукратные. Через 8 - 15 дней после прививок эпизоотии тифа обычно прекращаются.

За рубежом испытывались различными способами приготовленные вакцины: иодированные, убитые алкоголь-эфиром, гретые, феноловые, ослабленные посевами на содержащие жёлчь среды, а также смешанные вакцины против пуллороза и тифа, тифа и пастереллёза и т. д. Испытания вакцин в практике показали разноречивые результаты. Однако перспектива практического использования вакцинации, как эффективной меры борьбы с тифом, неоспорима. В этом отношении необходимы дальнейшие исследования.

Успешными были и предохранительные пассивные прививки антисыворотками. Такие сыворотки получены от гипериммунизированного рогатого скота и лошадей.

Меры борьбы и профилактика. В качестве предохранительных мер рекомендуются 30-дневный карантин для вновь приобретаемых' кур и поддержание в хозяйстве хорошего санитарного состояния.

В неблагополучных пунктах больную птицу следует убивать, а подозреваемую в заражении изолировать.

Ввиду возможности существования в неблагополучном стаде латентных форм болезни, показано испытание крови методом быстрой кровянокапель-ной агглютинации аналогично исследованию при пуллорозе. Это исследование, ввиду агглютинаторной близости S. gallinarum и S. pullorum, можно производить, пользуясь пуллорным антигеном. Всю выявленную этим методом птицу убивают на мясо.

Дезинфекция помещений, выгулов, инвентаря, сжигание заражённой подстилки, помёта являются безусловно необходимыми мерами. Из-за большой стойкости возбудителя заражённый полевой выгульный участок нельзя использовать для птицы в течение годичного срока. Во время эпизоотии необходимо соблюдать тщательную чистоту помещений, сменять ежедневно подстилку, своевременно выделять из поражённого стада заболевающих птиц. В питьевую воду добавляют дезинфицирующие средства (например, марганцевокислый калий). Вывоз птицы, яиц для инкубации, инвентаря и кормов на время карантина запрещается.

Пуллороз (птичий тиф, сальмонеллез, белая диарея, белый бациллярный понос) – инфекционное контагиозное заболевание взрослой птицы и молодняка отряда куриных. Поражает кишечник, внутренние органы. У взрослых особей проявляется в виде желточного перитонита или протекает бессимптомно.

Симптомы

Симптоматика проявления болезни зависит от формы ее течения – острой или перманентной.

Перманентное течение заболевания:

• вялость;
• ухудшение аппетита;
• хромота;
• снижение яйценоскости;
• периодический понос;
• истощение;
• отвислый живот.

Патологоанатомические изменения

Заключаются в следующем:

• перерождение фолликулов яичников;
• деформация яичников;
• множественные некротические очаги в миокарде, печени;
• перитонит.

Патогенез

Патогенез пуллороза зависит от резистентности организма птицы. Реакция на инфекцию и дальнейшее течение болезни обусловлено содержанием, кормлением и возрастом кур.

При попадании в легкие или пищеварительные органы возбудитель болезни проникает в кровь. С кровотоком внедряется в печень, яичники, селезенку, почки, вызывая воспалительные процессы.

Диагностика

Для диагностики заболевания павших особей проводят бактериологические исследования с учетом клинической картины, патологоанатомических изменений, исследования желчного пузыря и трубчатых костей. Учитывают закономерность распространения и проявления инфекции. В процессе лабораторных исследований проводят микроскопию пораженных органов (печени, селезенки, желчного пузыря) на выявление простых и элективных питательных сред.

Прижизненно птицу диагностируют на основе кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с цветным и эритроцитарным антигеном, содержащих сальмонеллы других серотипов. За 10 дней до лабораторных исследований птице прекращают добавлять рыбий жир в корм и перестают давать лекарственные препараты.

Процесс лечения при перманентном течение заболевания

Перманентная форма пуллороза появляется у молодых особей старше двух недель и наступает только после острой формы. Болезнь принимает хронический характер, взрослые куры становятся носителями инфекции, которая передается цыплятам через инкубационное яйцо. После постановки диагноза в лечебно-профилактических целях назначают антибиотики: тетрациклин, полимиксин-М, Биомицин (хлортетрациклина гидрохлорид). Эффективно комбинированное назначение препаратов сульфаниламидной и нитрофурановой группы.

Взрослым особям прописывают хлортетрациклина гидрохлорид в дозировке 20-25 мг на 1 кг массы тела, фуразолидон в дозе 0,02-0,04% к массе корма. Длительность лечения 6-12 дней.

Процесс лечения при острой форме

Острая септическая форма пуллороза проявляется у молодняка до 1.5-2 недельного возраста. Часть птенцов, зараженных через яйца, гибнет при инкубации в стадии эмбрионов. У вылупившихся цыплят болезнь проявляется в течение 3-6 суток и принимает острый характер. Зараженный, слабый и подозрительный по пуллорозу молодняк уничтожают, клинически здоровым назначают курс препаратов с лечебно-профилактической целью:

• нитрофурановая группа: фуразолидон в концентрации 0,04% или фуридин – 200 г на 1 кг общей массы смешивают с кормом и скармливают в течение первых пяти дней;
• во вторую пятидневку назначают антибиотики: полимиксин-М в расчете 100 мг на 1000 особей или сульфадимезин в концентрации 0,05% с кормом либо 0,1% с водой;
• следующие пять дней снова дают нитрофурановые препараты.

Борьба с распространением

Для борьбы с распространением инфекции в неблагополучном хозяйстве запрещается:

• продажа яиц и птиц на другие птицефабрики;
• поставка яиц и тушек в сетевые магазины;
• инкубация яиц от несушек на зараженной птицеферме;

Разрешительные действия в неблагополучном хозяйстве:

• завоз суточного молодняка из других здоровых птичников;
• инкубация яиц от здоровых особей;
• использование яйца на кондитерских фабриках и пищевых предприятиях с их дальнейшей переработкой при высоких температурах (используют для приготовления кондитерских и хлебобулочных изделий, меланжа).

Меры профилактики

• регулярно осматривают всю птицу на предмет заражения;
• используют полнорационный комбикорм (ПК), учитывая возрастную категорию;
• строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержания птиц;
• ремонтный молодняк и взрослую птицу содержат отдельно друг от друга;
• проводят дезинфекцию инкубаторов, брудеров, помещений для содержания взрослого стада, инвентаря;
• инкубируют здоровые яйца из благополучных хозяйств;
• яйца перед инкубацией обрабатывают парами формальдегида.

Взрослую птицу, положительно реагирующую на ККРА, уничтожают на бойне этого же хозяйства или вывозят на мясоперерабатывающие комбинаты с соблюдением санитарных норм. Отходы инкубации утилизируют и сжигают. К ремонтному молодняку применяют лечебно-профилактические меры, доращивают до мясной кондиции и отправляют на убой.

Соблюдение правильных условий содержания птиц способствует устойчивому иммунитету и нормальной продуктивности.