Инфекционные болезни животных колосс

Найденные материалы, документы, бумажные и электронные книги и файлы:

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др.

Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов , А. А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин . и др.; Под ред. А. А. Сидорчука .

5.3.5. Миксоматоз кроликов. 5.4. Везикулярный стоматит (А. А. Глушков). 5.5. Болезнь Ауески (А. А. Вашутин ). 5.6. Чума крупного рогатого скота (А. А.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных . Файлы.

оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых животных , поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных . Файлы.

протекающая болезнь преимущественно молодых животных , характеризующаяся. лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных .

насекомых, в том числе пчел, заболевания афлатоксикозы. 654Чаще болеют отдельные семьи, реже аспергиллез охватывает все семьи пчел пасеки.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных . Файлы. Академическая и специальная литература. Медицинские дисциплины. Ветеринария.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных .

возбудителями различных болезней животных и человека. В 60. 80 % случаев при. злокачественном отеке у животных и газовой гангрене у человека выделяют С. perfringens.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных . Файлы.

Иммунитет, специфическая профилактика. Куры, перенесшие заболевание , вызванное. одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных .

переболевшие животные , а также животные в инкубационном периоде болезни . Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3. 5 мес после.

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных . Файлы. Академическая и специальная литература. Медицинские дисциплины. Ветеринария. Ветеринарная эпизоотология и инфекционные болезни .

Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных .

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в.

Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов , А. А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука .

СКАЧАТЬ ПО ПРЯМОЙ ССЫЛКЕ Инфекционные болезни животных , Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С., Сидорчук А.А., 2007.

А.А., Воронин Е.С., Сидорчук А.А., 2007 Миренгейльм Хельга - Любовницы космических пиратов Block Story Premium Инфекционные .

Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов , А. А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука .

10. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов , А. А. Вашутин , Е. С. Воронин и др.

Материал по всем болезням изложен по единой схеме. Рассмотрена эпизоотологическая характеристика заболевания ; отражены представления об инкубационном периоде, характере.

Скачать бесплатно торрент [Ветеринария] Воронин Е.С., Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А. - Инфекционные болезни животных [2007

Словарь сокращений Предисловие 1. Болезни животных , вызываемые бактериями (бактериозы 1.1. Сибирская язва (В. Л. Крупальник) 1.2.

Инфекционные болезни животных : Учебник / Под ред. Сидорчука А.А., Масимов Н.А., Крупальник В.Л. и др., 2-е изд., перераб. и.

Предисловие болезни животных , вызываемые бактериями (бактериозы) сибирская язва туберкулез

Б. Ф. Бессарабов , А. А. Вашутин , Е. С. Воронин .

Читать бесплатно книгу Инфекционные болезни животных . Учебник для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 36.05.01 "Ветеринария" (квалификация "ветеринарный врач") ( Сидорчук А. А.,Масимов Н. А.,Крупальник В. Л., Бессарабов Б. Ф.) и.

3. Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. Инфекционные болезни животных .-М.:Колос,207,671 с.

10. Урбан В.П.,Сафин М.А., Сидорчук А.А.Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией.-М.:Колос,2003,216 с.

Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов , А. А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука .

Для формирования результатов поиска документов использован сервис Яндекс.XML.

Нашлось 18 млн ответов. Показаны первые 32 результата(ов).

лептоспироз.docx

Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с, [18] л. ил.: ил. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).

Для лучшего закрепления материала часть данных представлена в таблично-графическом изложении, иллюстрации приведены на отдельной цветной вклейке. В конце статей дан небольшой перечень основных контрольных вопросов.

УДК 619:616.9(075.8) ББК 48.73я73

Лептоспироз (лат., англ. — Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) — в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, ге-моглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые лешоспи-роз как самостоятельную нозологическую грорму болезни у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни (L. ictero-haemorrhagiae) открыли в Японии Р. Инада и соавт. в 1914 г. В последующие годы в разных регионах земного шара были установлены и описаны многочисленные серологические группы и варианты возбудителей лептоспироза человека и животных разных видов.

Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу.

Возбудители болезни. Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos — легкий, speria — виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры — микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6. 24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Эпизоотология. К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироноси-телей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно.

Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель не-иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Патогенез. В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную (1), бактериемии (2), основных клинических симптомов (токсическую) (3) и выздоровления (4). Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5. 6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы — преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга.

Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела.

Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно- кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно- токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Течение и клиническое проявление. Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее — молодняк. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41. 41,5'С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5. 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12. 24 ч. Летальность 100 %.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40. 41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2. 6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением.

Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют.

При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтро-фильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1. 3млн/мкл (1. 3 • 1012/л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г/л), цветовой показатель — до 1,6 (анемия ги-перхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7. 5,0г% (17. 50 г/л). Число лейкоцитов увеличивается до 13. 18тыс/мкл (13. 18 • 109/л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз.

Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5. 10 %, билирубина —до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови.

Продолжительность переболевания 2. 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50. 70 %.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10. 18 дней (до 3 нед), смертность 10. 15 %. Возможны рецидивы.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5. 90-дневного возраста.

У 20. 50 % супоросных свиноматок вначале наблюдают отказ от корма. На 2. 3-й день болезни — единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности. В разгар вспышки у 20. 30 % свиноматок рождаются мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1. 3-Й день жизни. Длительность эпизоотии 2. 3нед.

Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 мес характерны повышение температуры тела до 40. 41,5 °С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. Продолжительность болезни 2. 7 дней. Летальность может достигать 30 % и более.

Подострое течение бывает у поросят-отьемышей и свиней до 6-ме-сячного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции. У них отмечают повышение температуры тела до 41. 41,5 "С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5. 7 дней. Смертность достигает 20 %, летальность — 3. 5 %.

Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Болезнь протекает бессимптомно, сопровождается массовым (80 % и более) длительным (до 3 лет) лептоспироносительством, образованием специфических антител у большинства свиней.

У лошадей заболевание характеризуется резким повышением температуры тела, сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой (даже с окраской в желтый цвет свежих рубцов кожи), легкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается. Могут наблюдаться миокардит, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц, неравномерная перистальтика (диарея или запор) и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3. 5 дней в ярко-желтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Число эритроцитов снижается до 3,55. 3,93 млн/мкл (3,55. 3,93 • 1012/л). СОЭ в пределах 59. 80мм/ч. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных форм.

Летальность достигает 33 %. Животное вследствие слабости после пе-реболевания 2. 3 мес не может быть использовано для работы.

Лептоспироз собак (штуттардская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) протекает преимущественно остро и проявляется кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Лептоспироз собак описан в двух формах: инфекционная желтуха (желтушная форма) и тиф собак (геморрагическая форма).

Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже — L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки. Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины болезни диких животных:

Основная литература

1. Инфекционные болезни животных: учебник [Текст] /А. А. Сидорчук, Н. А. Масимов, В. Л. Крупальник [и др.]; под ред. проф. А. А. Сидорчука – 2-е изд. перераб. и доп. - М: ИНФРА-М, 2017. – 954 с.

Дополнительная литература

Учебно-методическое обеспечение дисциплины болезни пчёл

Основная литература

Дополнительная литература

1. Болезни пчел [Текст] / Сост. И. Р. Киреевский. – М. : АСТ, 2006. – 303 с.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины ветеринарная микробиология и микология

Основная литература

1. Колычев, Н. М. Ветеринарная микробиология и микология [Электронный ресурс]: учеб. / Н. М. Колычев, Р. Г. Госманов. – СПб.: Лань, 2014. – 624 с.

Дополнительная литература

1. Гусев, М.В. Микробиология [Текст] / М. В. Гусев, Л. А. Минеева. – М.: Академия, 2003. – 464 с.

2. Микробиология [Текст]: учебник для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 311200 "Технология производства и переработки с.-х. продукции" / Сидоренко, Олег Дмитриевич [и др.]. - М.: ИНФРА-М, 2010. - 287 с.

3. Прозоркина, Н.В. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии. Учебное пособие [Текст] / Н. В. Прозоркина. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. – 416 с.

4. Госманов, Р. Г. Практикум по ветеринарной микробиологии и микологии [Электронный ресурс] : учеб. пособ. / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, Д. Д. Барсков. - СПб.: Лань, 2014. - 384 с.

5. Колычев, Н.В. Руководство по микробиологии и иммунологии [Текст] / Н. В. Колычев, В. Н. Кисленко. – Новосибирск: АРТА, 2010. - 256 с.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины вирусология и биотехнология

Основная литература

2. Нетрусов, Александр Иванович. Введение в биотехнологию [Текст]: учебник для студентов вузов, обуч. по направлению "Биология" и смежным направлениям / Нетрусов, Александр Иванович. - М.: Академия, 2014. - 288 с.

Дополнительная литература

1. Прозоркина, Н. В. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии. Учебное пособие [Текст] / Н. В. Прозоркина, Л. А. Рубашкина. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. – 416 с.

2. Никульников, Владимир Семенович. Биотехнология в животноводстве [Текст]: учебное пособие для студентов вузов, обуч. по спец. 110401 - Зоотехния / Никульников, Владимир Семенович, Кретинин, Владимир Кириллович. - М.: Колос, 2007. - 544 с.

3. Троценко, Н. И. Практикум по ветеринарной вирусологии. Учебное пособие, 2-е издание, переработанное и дополненное [Текст] / Н. И. Троценко, Р. В. Белоусова,Э. А. Преображенская. - М.: Колос, 2000. – 272 с.

4. Пономарев, А.П. Вирус ящура: структура, биологические и физиологические свойства [Текст] / А. П. Понамарев, С. П. Узюмов, К. Н. Груздев. – Владимир: Фолиант, 2006. - 250 с.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины заразные болезни мелких животных и птиц

Основная литература

Инфекционные болезни животных: учебник [Текст] /А. А. Сидорчук, Н. А. Масимов, В. Л. Крупальник [и др.]; под ред. проф. А. А. Сидорчука – 2-е изд. перераб. и доп. - М: ИНФРА-М, 2017. – 954 с.

Дополнительная литература

4. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных [Текст] / Под редакцией М.Ш. Акбаева. - М. : Колос, 2006. – 536 с.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины иммунология

Основная литература

Дополнительная литература

Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины паразитология и инвазионные болезни

Основная литература

1. Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных. М.: КолосС, 2008.

Дополнительная литература

1. Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных. Учебник. Второе исправл. изд. М.: Колос, 2000.

2. Бессарабов Б.Ф., Мельникова И.И., Сушкова Н.К., Садчиков С.Ю. Болезни птиц. Учебное пособие. С.-П., М., Краснодар: Лань, 2007.

3. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных : Учеб. пособие / под ред. М. Ш. Акбаева. - М. : Колос, 1994. - 255 с.

4. Коломиец В.М., Евглевский А.А., Провоторов В.Я. Антропозоонозы. М.: КолосС, 2008.

5. Новак М.Д., Новак А.И. Ветеринарная протозоология. Учебно-методическое пособие. Рязань: изд-во РГАТУ, 2011.

6. Уркхарт Г., Эрмур Дж., Дункан Дж., Данн А., Дженнингс Ф. Ветеринарная паразитология. Учебник. М.: Аквариум, 2000.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины эпизоотологии и инфекционным болезням:

Основная литература

Дополнительная литература

9. Сидорчук, А. А. Инфекционные болезни лабораторных животных [Текст] : учеб. пособ. / А. А. Сидорчук , А. А. Глушков. – СПб. : Лань, 2009. – 128 с.

Учебно-методическое обеспечение дисциплины инфекционне болезни:

Основная литература

Дополнительная литература

2. Гаффаров, X. 3. Инфекционные болезни свиней и современные средства их диагностики, лечения и профилактики [Текст] /X. 3. Гафаров, Е. А. Романов -М.: Аквариум, 2004. - 192с.

8. Сидорчук, А. А. Инфекционные болезни лабораторных животных [Текст] : учеб. пособ. / А. А. Сидорчук , А. А. Глушков. – СПб. : Лань, 2009. – 128 с.

Для организации учебного процесса и самостоятельной работы студентов преподавателями кафедры разработаны методические рекомендации по всем читаемым курсам.

Инфекционные болезни у животных являются результатом внедрения в их организм болезнетворного (патогенного) микроба и его последующего размножения и распространения в организме.

Она характеризуется способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией организма (образования антител) и обычно выработкой иммунитета после перенесения.

Инфекционные болезни животных вызываются бактериями, кокками, микроскопическим грибами, вирусами, микоплазмами, попадающими в организм мелкого рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы (кожу и слизистые), через пищеварительный тракт или алиментарным путем (с кормом, питьем), через дыхательные пути или аэрогенным путем и т. п.

Заразные заболевания животных могут быть опасны и для человека.

Поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, например карантинировать новых ввозимых животных, контролировать качество кормов и воды, изолировать больных особей, проводить дезинфекцию (обеззараживание), дератизацию (борьба с грызунами) и дезинсекцию (борьба с насекомыми) помещений, а также обязательно вакцинировать здоровых особей.

При лечении крупного и мелкого рогатого скота от инфекционных болезней в большинстве случаев назначаются различные лекарственные средства.

Сроки убоя животных и употребления молока после использования различны (от 24 ч до 1 мес), что указано в аннотации к конкретному препарату.

Болезни, общие для нескольких видов животных

Болезни овец и коз

Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами.

Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.
Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе.
Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.

Инкубационный период болезни составляет 2-24 сут, иногда до 2 мес.

Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5-10 сут и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41-42 °С), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита.

Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1-2 нед поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; напряженная походка и хромота чаще из-за поражения запястных суставов.

Выздоровление отмечается на 5-8 нед, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Предупреждение заболевания заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в хозяйство. При появлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.

Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.

Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.

Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5-6 сут.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Для профилактики используют вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.

Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.

Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовым истечением.

Инфекционный мастит овец возникает через 2-4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.

Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5-41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Например, бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000-20 000 ЕД/кг, дибиомицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5-0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.

Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.

При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.

Кампилобактериоз, или вибринозный аборт, – инфекционная болезнь овец и крупного рогатого скота, характеризующаяся абортами, неотделением последа, вагинитами и метритами.
Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки.

Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10-70%) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем.
После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которая доставляется в термосе со льдом не позднее 6 ч с момента взятия.

В полость матки больным животным вводят 1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла или растворенных в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин (4 000 ЕД/кг веса) на 0,5%-ном растворе новокаина 2 раза в сутки в течение 4 дней.

Профилактика кампилобактериоза заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.

Запрещается вывоз овец из неблагоприятных отар и их переоформление.

Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллезный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.

Смертность среди овец – 5-10%, ягнят – до 90%.

Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60-65 °С погибает в течение нескольких минут.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.

Инкубационный период болезни длится 6-8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10-14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.

Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5-10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.

Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.

Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.

Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорожденных, антисанитарные условия содержания и др. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.

Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза.

Для лечения применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 сут), сульфаниламидные препараты (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг веса животного).

Профилактика заболевания заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активной иммунизации маток за 1 мес до окота, пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.

Читайте также: