Инфекционные осложнения в лор

Организация и проведение рациональной профилактики и лечения инфекционных осложнений является актуальной проблемой для всех отделений стационаров. Традиционно инфекционные осложнения рассматриваются как внутрибольничные инфекции. Самостоятельным фактором, определяющим риск возникновения инфекционных осложнений, является время, проведенное в реанимационном отделении и в стационаре в целом, которое по существу является временем контакта с источниками инфекции внутри стационара [1, 2].

Этиологическая структура внутрибольничных инфекций в ЛОР-отделениях лечебно-профилактических учреждений имеет определенные различия в зависимости от профиля учреждения и вида лечебного вмешательства [3, 4]. Ведущими возбудителями внутрибольничных инфекций в ЛОР-отделениях остаются коагулазонегативные стафилококки и золотистый стафилококк, наиболее часто высевается кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae. Вопросы периоперационной профилактики и лечения инфек-ционных осложнений в настоящее время в значительной степени стандартизированы [5, 6, 7, 8]. Однако не исключается и клинический подход, предполагающий индивидуальные решения с учетом особенностей организма больного, комплекса имеющихся у него патологических процессов.

Цель исследования – совершенствование системы профилактики и борьбы с инфекционными осложнениями в ЛОР-отделениях лечебно-профилактических учреждений.

Материалы и методы исследования

С целью выявления распространенности внутрибольничных инфекций в ЛОР-отделениях лечебно-профилактических учреждений было обследовано 1366 пролеченных больных. В качестве объекта исследования послужили контингенты пролеченных больных, перенесших различные медицинские вмешательства, технологии организации медицинской помощи с точки зрения инфекционной безопасности, медицинские карты стационарных больных, группы врачей и медицинских сестер, оказывающих помощь пациентам в ЛОР-отделениях.

В качестве единицы наблюдения рассматривался случай заболевания, потребовавший госпитализации в ЛОР-отделение в плановом порядке или по скорой помощи, случай развития инфекционного осложнения и др. Медицинская документация, подлежащая исследованию, включала медицинские карты стационарных больных, статистические карты выбывших из стационара, материалы заседаний клинико-экспертной комиссии.

Для определения возбудителей инфекционных осложнений отбирали материалы для исследования, при этом использовали патологическое отделяемое из очагов гнойного поражения ЛОР-органов. В качестве материала для микробиологического исследования брали мазок со слизистой оболочки полости ротоглотки, носа и кожи наружного слухового прохода при помощи стерильного ватного тампона, увлажненного стерильным физиологическим раствором. Для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам применяли диско-диффузионный метод, используя Методические рекомендации (2004, 2007 г.) и рекомендации Национального комитета по клиническим лабораторным стандартам (NCCLS, США, 1998, 2003) и диски с антибиотиками производства компании Becton Dickinson (США) и среду Мюллера ‒ Хинтона того же производства. Для приготовления газона использовали бактериальную суспензию из колоний с плотной питательной среды без подращивания с контролем мутности по стандарту МакФарланда. Для исследования антибиотикорезистентности энтерококков использовалась среда Мюллера ‒ Хинтона с добавлением 5 % дефибринированной бараньей крови. Статистический анализ данных осуществлялся с помощью программы электронных таблиц Microsoft Excel, которые были сформированы в соответствии с запросами проводимого исследования.

Результаты исследования и их обсуждение

Борьба с инфекционными осложнениями невозможна без введения системы мониторинга, своевременного выявления, назначения адекватного лечения. На основании анализа 604 историй болезни пролеченных в ЛОР-отделениях больных было выявлено 148 случаев, которые были классифицированы как инфекционные осложнения. Общая заболеваемость инфекционными осложнениями составила 24,0 ± 1,7 %. Значительная заболеваемость обусловлена: всесторонним выявлением инфекционных осложнений, налаженным микробиологическим мониторингом, высоким бактериологическим подтверждением случаев, соотношением экстренных и плановых больных, взятых в исследование, 1:1 (58,0 % экстренных больных, 42,0 % плановых больных), тяжестью состояния значительного числа поступающих больных. Из числа выявленных 148 случаев инфекционных осложнений 128 (86,0 ± 2,8 %) составили локализованные формы, 20 случаев (14,0 ± 2,8 %) – генерализованные (таблица).

Нозологические формы инфекционных осложнений

Нозологические формы инфекционных осложнений

Дифференциальная диагностика ЛОР заболеваний

1. Катаральную ангину следует дифференцировать 1.Острый катар ВДП 2.Грипп3.Вульгарный фарингит 4.Скарлатинозная ангина 5.Дифтерия 6. Сифилитическая энантема
2. Лакунарную ангину 1. Дифтерия 2. Инф. мононуклеоз 3. Кандидоз
3. Фолликулярную ангину 1. Дифтерия 2. Инф. мононуклеоз 3. Лакун. ангина 4. Кандидоз
4. Агранулоцитарную ангину 1. Язв-некр. ангина 2. Сифилис 3. Дифтерия
5. Моноцитарную ангину 1. Дифтерия 2. 3Ангина при заб. крови 3. Лак. и фол. ангины 4. Агранулоцитарная ангина 5. Ангина Симановского- Венсана
6. Ангина Симановского-Венсана Ангина при болезнях крови 2.Дифтерия 3.Сифилис4.Туберкулез изъязвившеяся злокачественная миндальная опухоль
7. Ангину язычной миндалины 1.Острый фарингит
8. Аденоиды 1. Юнош. ангиофиброма 2. Хоанальный полип 3. Гипертроф.зад. конц ниж. нос. Раков. 4.Дифтерия
9. Заглоточный абсцесс 1. Ложн.круп 2. Натечный абсцесс 3. Туберкул. спондилит 4. Струма 5. Невринома
10. Паратонзиллярный абсцесс 1Парафарингит 2. Параф.абсцесс 3.Скарлатина 4.Дифтерия 5.Корь 6.Острый катар ВДП
11. Локализованную форму дифтерии 1. Лак. ангина 2. Ожоги 3. Болезни крови 4Ложнопленочная ангина 5.Ангина Симановского-Венсана 6. Герпетическая ангина
12. Ангиофиброму основания черепа 1. Аденоиды 2. Раковый узел
13. Острый фарингит 1. Катар. Ангина 2. Гонор.фарингит3. Сифилис
14. Сифилис небной миндалины 1. Туберкулез 2. Катар., фолик., язвенно- пленчатая ангины
15. Опухоль небной миндалины 1. Сифилис 2. Туберкулез
16. Туберкулез глотки 1.Сифилис 2. опухоль небной миндалины 3.Ангина Плаута-Венсана
17. Фурункул носа 1. Рожистое воспаление
18. Гипертрофический ринит 1. Хрон. катар. ринит
19. Атрофический ринит 1. Озена
20. Вазомоторный ринит 1. Остр. катар. Ринит( аллерг.форма)
21. Аллергический ринит 1. Остр. катар. Ринит(нейровегетативная форма)
22. Гематому перегородки носа 1. Абсцесс
23. Абцесс перегородки носа 1.. Гематома
24. Острый гнойный гайморит 1. Остеомиелит верхн. челюсти2. Другие синуситы
25. Острый гнойный фронтит 1. Др. синуситы 2.Невралгии 1 ветви тройничн. Нерва
26. Флегмону орбиты 1.ВЧО (периостит, реактивный отек век глаза, юношеская ангиофиброма)
27. Носовое кровотечение Кровотечение: 1. Легочное 2. Пищеводное 3. Желудочное
28. Острый ларингит 1. Детск.инф.заболев. 2. Распростр.форма дифтерии 3. Туб. Гортани 4.Гриппозный и коревой ларингит
29. Острый ларинготрахеит 1. Дифт. гортани 2. Заглоточный абсцесс 3. Инород.тело гортани 4. Бронхиал. астма. 5. Стеноз при кори, скарлатине 6. Уремический стеноз 7. Папилломатоз гортани
30. Гортанную ангину 1. Дифтерия
31. Дифтерию гортани (истинный круп)1. Ложный круп 2. Гриппозный ларингобронхит 3.Гортанный стридор 4. Ларингоспазм 5. Заглоточный абсцесс 6. аллергический отек 7. Папилломатоз гортани
32. Ангиофиброму гортани 1. Доброкач.опухоли гортани
33. Папилломатоз гортани 1. Хронич. ларингит 2. Туб. гортани 3. Опухоль
34. Рак гортани 1.фиброма 2. Папиллома 3. Гиперпл.ларингит 4. Туберкулез 5. Сифилис 6. Склерома
35. Перихондрит ушной раковины . 1. Отогематома 2. Рожист. воспаление
36. Фурункул наружного слухового прохода 1. Мастоидит 2.Наружный отит 3.Заушный лимфаденит 4.Гнойный средний отит 5.Экзема 6. Аденит 7. Паротит
37. Диффузный наружный отит 1. Острый средний отит 2. Отомикоз 3. Экзема 4. Фурункул 5.Рожа
38. Мастоидит 1. фурункул наруж. слух. Прохода 2. .Заушный лимфаденит 3. Наружный отит
39. Диффузный лабиринтит 1. Абсцесс мозжечка 2. Отогенный арахноидит 3. Болезнь Миньера 4. Менингит 5. Герпес
40. Хронический гнойный мезотимпанит 1.Хр. гнойный эпитимпанит
41. Хронический гнойный эпитимпанит 1.Хр. гнойный эпитимпанит
42. Отогенный менингит 1. Туб. менингит 2. Эпидемич. цереброспинальный менингит 3. Серозный менингит 4. Гнойный средний отит 5. Кариес кости 6. Лабиринтит
43. Отогенный абсцесс височной доли головного мозга 1. Опухоль ГМ 2.Гематома 3.Гемморагический инсульт 4. Ишемический инсульт 5. Энцефалит 6. Менингит
44. Абсцесс мозжечка 1. Лабиринтит 2. Абсцесс височной доли 3. Отогенная гидроцефалия 4. Ретролабиринтный абсцесс
45. Отогенный периферический парез лицевого нерва 1.Центральный парез лицевого нерва
46. Кохлеарный неврит 1. Отосклероз 2.Адгезивный средний отит
47. Отосклероз 1. Кохлеарный лабиринтит. 2Адгезивный средний отит
48. Экссудативный средний отит 1. Острый средний отит
49. Адгезивный средний отит 1. Отосклероз 2. Кохлеарный неврит 3. Экссудативный отит
50. Болезнь Меньера 1. Лабиринтит 2. Опухоли мостомозжечкового треугольника

Возможные осложнения при ЛОР- заболеваниях.

1. Катаральная ангинаместные осложнения ( паратонзиллит, абсцесс, ложный круп, нефрит )

2. Лакунарная ангинапарафарингит, флегмона шеи, медиастинит )

3. Фолликулярная ангина общие ( ревматизм, миокардит, полиартрит

4. Ангина язычной миндалины-флегмона дна полости рта, стеноз, парафарингит

5. Паратонзиллярный абсцесс -парафарингит, паратонз.абсцесс, флегмона шеи

6. Заглоточный абсцесс-задний медиастинит, стеноз гортани

7. Дифтерия глотки-дифтерия гортани, токсический нефроз, полинейропатия, миокардит

8. Инородное тело пищевода-кровотечение, эзофагит, медимстинит, периэзофагит

9. Химический ожог пищевода-рубцовый стеноз

10. Гематома перегородки носа-абсцесс

11. Абсцесс перегородки носа-расплавление четырехугольного хряща, тромбоз кавернозного синуса

12. Перелом костей носа-кровотечение, гематома перегородки носа

13. Инородное тело носа-ринолит

14. Острый фарингит-эпиглоттит, ларинготрахеит

15. Фурункул носа-тромбоз кавернозного синуса, карбункул, сепсис, ВЧО ( гнойный менингит)

16. Острый ринит –хронический ринит, синуит

17. Острый гнойный гайморит-субпериостальный абсцесс, ВЧО, периостит, флегмона орбиты, менингит, сепсис

18. Острый гнойный фронтит-ВЧО, периостит, флегмона орбиты, менингит, сепсис

19. Острый ларингит-стеноз, переход в хроническую форму

20. Травма гортани-гематома, стеноз

21. Гортанная ангина-абсцидирование, стеноз гортани

22. Острый ларинготрахеит-стеноз гортани

23. Дифтерия гортани-стеноз, токсический нефроз, полинейропатия, миокардит

24. Гематома ушной раковины- абсцесс

25. Острый гнойный средний отит-антрит, мастоидит, лабиринтит, ВЧО, хронический гнойный средний отит, снижение слуха, петрозит, менингит, абсцесс мозга, тромбоз сигмовидного синуса, сепсис.

26. Перихондрит ушной раковины-обезображивание ушной раковины, рубцы, сморщивание

27. Мастоидит-ВЧО, субпериостальный абсцесс

28. Хронический гнойный мезотимпанит-ВЧО

29. Хронический гнойный эпитимпанит- ВЧО

30. Диффузный лабиринтит –ВЧО, глухота, менингит, абсцесс мозга

31. Экссудативный средний отит-адгезивный средний отит

32. Инородное тело глотки-парафарингит, параф. абсцесс, флегмона шеи, медиастинит

34. Папилломатоз гортани-стеноз, малигнизация( у взрослых)

35. Ангиофиброма основания черепа-кровотечение,деформация скелета, прорастание в турецкое седло, орбиту, гаймерову пазуху

36. Хронический гипертрофический ларингит-малигнизация

37. Рак гортани-метастазирование, кровотечение

38. Трахеостомия-подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум, повреждение задней стенки трахеи и пищевода, кровотечение

39. Интубация трахеи- формирование постинтубационной гранулемы, рубцовое сужение трахеи

40. Травма шеи- гематома и стеноз

41. Баллотирующее инородное тело-ларингоспазм иасфиксия

42. назальная ликворея после травмы носа –ВЧО( риногенный менингит)

43. перелом основания черепа и травма уха с ликвореей -ВЧО

44. Травматическая перфорация барабанной перепонки-инфицирование, острый гнойный средний отит.

45. Акустическая травма-тугоухость и глухота

46. Баротравма уха- разрыв и перфорация перепонки, скопление гемор. Экссудата в барабанной полости, острый отит, тугоухость.

ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"

Ключевые слова: вирус, инфекции, осложнения, индукторы интерферонов, дети, лечение, профилактика, Циклоферон®

Keywords: virus, infection, complications, interferon inducers, children, treatment, prevention, Cycloferon®

Ежегодно в осенне-зимний период активизируется циркуляция вирусов гриппа и других респираторных вирусов, которые быстро передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем, вызывая массовую заболеваемость населения вплоть до её эпидемического уровня. Грипп и ОРВИ относятся к числу наиболее массовых инфекционных заболеваний, на их долю ежегодно приходится до 90-95% в структуре регистрируемой инфекционной заболеваемости. По данным статистических наблюдений, каждый взрослый человек в среднем в год болеет 2 раза респираторными инфекциями, школьник - 3 раза, ребенок дошкольного возраста - 6 раз.

Как известно, под острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) понимают ряд клинически сходных острых инфекций, передающихся преимущественно воздушнокапельным путем и характеризующихся воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, реже конъюнктивитом или кератоконъюнктивитом, а также умеренной интоксикацией [1, 2].

Патогенез ОРВИ связан с адгезией вируса к эпителию слизистой оболочки начальных отделов респираторного тракта, его проникновением внутрь эпителиальной клетки и быстрым размножением. Отличаясь тропностью к респираторному эпителию, вирусы - возбудители ОРВИ - быстро колонизируют слизистую оболочку дыхательных путей, вызывая дегенеративно-деструктивные изменения эпителиоцитов - главной мишени вирусов.

Следует отметить чрезвычайно высокую скорость размножения вируса - сотни и тысячи новых вирионов появляются уже через несколько минут (часов) после его проникновения в клетку. Интенсивное выделение и резорбция продуктов метаболизма вируса и распада клеток эпителия сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран, выделением протеолитических ферментов, накоплением недоокисленных продуктов углеводного обмена, активацией свободнорадикальных и перикисных реакций. Происходящие в очаге воспаления физико-химические изменения способствуют нарушению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, возникновению отека слизистой оболочки.

Взаимодействие вируса с клетками респираторного эпителия уже на начальных этапах развития заболевания сопровождается активацией факторов локальной защиты, в частности, увеличением продукции секреторного иммуноглобулина А (sIgA), процессов фагоцитоза [3].

Важную роль в развитии каскадных воспалительных реакций и манифестации клинических проявлений ОРВИ играют провоспалительные медиаторы - большая группа биологически активных веществ, которые вызывают/усиливают отечные изменения, гиперсекрецию желез слизистой оболочки верхних дыхательных путей, нарушение мукоцилиарного транспорта. Под влиянием вирусной инфекции происходит увеличение синтеза и экспрессии таких цитокинов, как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8 (IL-8), фактора некроза опухоли альфа (TNF-a) и др. [4].

Локализация и протяженность патологических изменений, выраженность и характер воспаления при ОРВИ зависят от многих факторов. Существенную роль в реализации воспалительной реакции организма, в частности, системных проявлений респираторной инфекции, играет IL-8, который участвует в индукции и контроле таких острофазовых процессов, как лихорадка, лейкоцитоз, синтез и секреция С-реактивного протеина, церулоплазмина, хемотаксис гранулоцитов и др.

Перенесенная ОРВИ в большом проценте случаев реализуется в развитие осложнений со стороны ЛОР-органов, [5, 6, 7], которые могут иметь как собственно вирусную этиологию, так и возникать вследствие наслоения бактериальной инфекции, что в свою очередь может усугублять течение инфекционного процесса.

Локальные симптомы ОРВИ определяются доминирующей локализацией патологических изменений на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Вирусы отличаются мишенью первичной атаки, выраженностью поражения респираторного эпителия. Именно это в большей степени определяет характер возможных осложнений. Например, местом преимущественного размножения вируса гриппа является эпителий трахеобронхиального дерева, а риновируса - ротоглотки. Вирусы гриппа и аденовирусы вызывают более значительную деструкцию эпителия, чем риновирусы [8]. Как известно, на фоне ОРВИ дополнительно активируется условно патогенная бактериальная флора верхних дыхательных путей, что также определяет характер осложнений.

Клинические данные свидетельствуют о том, что при респираторных воспалительных заболеваниях обычно обнаруживаются сочетанные инфекции. Вирусологические исследования позволили обнаружить вирусы в полости носа и околоносовых пазух у 50% больных острыми гнойными синуситами. В целом внутриклеточные возбудители инфекции искажают кинетику воспалительного и иммунного ответа [5]. Вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа вызывают развитие иммунопатий [2, 5]. Под действием вирусов происходит повреждение клеток мерцательного эпителия и отек слизистой оболочки с последующей обструкцией выводного отверстия синуса. Безусловная роль в первичном повреждении слизистой околоносовых пазух отводится респираторным вирусам, которые, нарушая дренажную функцию мукоцилиарного транспорта и угнетая иммунную систему, способствуют присоединению бактериальной инфекции.

В воспалительный процесс может быть вовлечена любая из околоносовых пазух, при этом чаще всего у взрослых и детей старше 7 лет поражается верхнечелюстная пазуха, у детей раннего возраста - клетки решетчатого лабиринта. Воспалительный процесс может возникнуть одновременно в двух и более пазухах либо с одной, либо с обеих сторон (гемисинусит, пансинусит). Острое воспаление околоносовых пазух развивается, как правило, на фоне острого респираторного заболевания.

Клиническая картина риносинуситов зависит от остроты и локализации процесса, и ей всегда сопутствуют все признаки воспаления. Проявлениями общей воспалительной реакции могут быть головная боль, общее недомогание, слабость. Пациенты жалуются на затруднение носового дыхания, патологическое отделяемое из носа. При риноскопии выявляется гиперемия и отечность слизистой оболочки носа на пораженной стороне. В среднем носовом ходе обычно определяется гнойный секрет. При поражении клиновидной пазухи гнойное отделяемое может стекать по задней стенке глотки. Следует помнить, что отсутствие патологического отделяемого в полости носа не исключает острого риносинусита. В диагностике острого синусита большое значение имеют рентгенографические методы исследования.

Острое воспаление среднего уха развивается вследствие поражения слизистой оболочки барабанной полости как бактериальной флорой, так и вирусами. Следует отметить, что развитию острого среднего отита в большинстве случаев предшествует острая респираторная инфекция, при которой нарушаются защитная и транспортная функции мерцательного эпителия слуховой трубы, что способствует проникновению патогенной флоры из носоглотки в барабанную полость [5, 6]. Поэтому в этиологии острого среднего отита определенное значение играет патогенная комбинация респираторного вируса и бактериального агента.

При гриппозных (буллезных) отитах развивается специфическая геморрагическая форма воспаления, при которой наблюдается резкое расширение кровеносных сосудов среднего и наружного уха с последующим образованием экстравазатов из-за разрыва сосудистых стенок. Экстравазаты заполнены геморрагическим экссудатом и могут локализоваться как в наружном, так и в среднем ухе.

Профилактика ОРВИ и гриппа включает вакцинацию, соблюдение санитарно-гигиенических правил, прием противовирусных препаратов. При развитии ОРВИ назначается курс противовирусной терапии, индукторы интерферона (Циклоферон®) и симптоматическая терапия (антипиретики, деконгестанты, муколитики, препараты для лечения боли в горле) [1, 2, 9, 10].

Известно, что в детском возрасте отсутствие иммунологической памяти предыдущих контактов с самыми различными патогенами обусловливает высокую восприимчивость к любым инфекциям, в том числе и к возбудителям гриппа и ОРВИ [11, 12]. Наряду с этим повышенная заболеваемость гриппом и ОРВИ в данных возрастных группах обусловлена также снижением активности иммунной системы, наиболее частыми причинами которой являются медленное восстановление численности Т-лимфоцитов после перенесенной острой вирусной инфекции, снижение хемотаксиса нейтрофилов и макрофагов, изменения цитокинового профиля крови, снижение содержания гамма-интерферона при частых простудных заболеваниях, что в целом обусловливает слабый ответ на вторжение в организм вируса [11, 13-15].

Исходя из вышеизложенного при выборе патогенетически обоснованного лекарственного препарата в терапии и профилактике гриппа и ОРВИ особое внимание привлекает возможность использования в комплексном лечении данных заболеваний современного иммунотропного препарата Циклоферона, являющегося синтетическим низкомолекулярным индуктором интерфероногенеза. В экспериментальных условиях и клинических исследованиях была установлена способность данного препарата регулировать антителообразование, естественную киллерную активность Т-лимфоцитов, стимулировать фагоцитоз, индуцировать выработку интерферона 18.

Иммуномодулирующий эффект Циклоферона выражается в коррекции иммунного статуса организма при иммунодефицитных состояниях различного генеза, при этом в зависимости от типа нарушений имеет место активация тех или иных звеньев иммунной системы [16, 17]. Циклоферон® проявляет бифункциональное действие - он способен подавлять репродукцию широкого спектра возбудителей ОРВИ и вместе с тем обладает выраженным иммунокорригирующим свойством, нормализуя нарушения системы иммунитета (вторичные иммунодефицитные состояния), столь характерные для респираторных вирусных инфекций [17]. Препарат оказывает прямое противовирусное действие, подавляя репродукцию вируса на ранних сроках (1-5 сут) инфекционного процесса, снижая инфекционность вирусного потомства и приводя к образованию дефектных вирусных частиц [16].

Эти свойства позволяют успешно использовать его не только как самостоятельный противовирусный препарат, но и при комплексном характере лечения, в сочетании с другими противовирусными препаратами. Данный подход способствует достижению максимальной эффективности противовирусной терапии.

Циклоферон® занимает достойное место при лечении заболеваний дыхательных путей и ЛОР-органов (ОРВИ, грипп) и их осложнений (острый ларингит, бронхит, отит, синусит), уменьшая интоксикацию, катаральные симптомы, нормализуя температуру тела без применения антибактериальных препаратов, оказывая местный цитопротекторный эффект [18]. Основным достоинством Циклоферона является его полифункциональность - сочетание широкого спектра фармакологических эффектов.

Итак, Циклоферон® можно считать патогенетически оправданным и клинически перспективным препаратом неспецифической профилактики и лечения ОРВИ и гриппа как у взрослых, так и у детей в связи с хорошей переносимостью, высокой эффективностью, доказанной безопасностью, позволяющими минимизировать риск развития осложнений ОРВИ и рекомендовать его применение в клинической практике как в монотерапии, так и комплексно с другими противовирусными препаратами.

Список литературы

ЛОР-патологии рассматриваются в рамках отдельного направления медицины, однако оториноларингологи ежегодно вовлекаются в борьбу с последствиями сезонных эпидемий ОРВИ. Сегодня специалисты отмечают, что количество осложнений со стороны ЛОР-органов вследствие недолеченных ОРВИ за последние годы резко возросло. По статистике, число синуситов увеличилось с 5-10% до 10-20%. Практически каждый ребенок до 3 лет переносит от 1 до 2 случаев острого среднего отита. 70-80% детей, обратившихся за медицинской помощью к оториноларингологу, имеют уже запущенную стадию заболевания.

При правильном лечении респираторной вирусной инфекции выздоровление наступает в среднем через 7-10 дней, а допустимая частота заболеваний ограничена 5-6 эпизодами в год для дошкольников и тремя для школьников. Более продолжительные или частые болезни уже несут в себе риск осложнений.

Еще симптомы или уже осложнения?

Кашель, насморк (ринит), охриплость (ларингит) являются симптомами ОРВИ и их лечение должно проходить под контролем терапевта или педиатра в зависимости от возраста пациента. Запущенный насморк или кашель могут стать причиной серьезных осложнений.

Поводы для обращения к ЛОРу

· Головная боль, длительный насморк, затруднение носового дыхания

Воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух или синусит довольно часто возникает как осложнение в результате инфекционных или вирусных заболеваний. Наиболее распространено поражение верхнечелюстной пазухи – гайморит. У детей раннего возраста, до 3 лет, болезнь нередко протекает без симптомов. Осложнение может проявляться уже позже, когда ребенок учится в школе. Во избежание подобных осложнений следует всегда долечивать ребенка до полного выздоровления. На всех стадиях ринита при комплексном лечении можно использовать таблетки от насморка Коризалия, применяемые внутрь и поэтому не воздействующие на слизистую оболочку носа, разрешенные к применению, как у взрослых, так и детей.

· Ощущение заложенности, шума и резкой боли в ухе с повышением температуры тела

Воспалительный процесс в ухе или отит часто случается на фоне вирусного заболевания и присоединения к нему бактериальной инфекции. До 3-х лет у 80 % детей отмечается, по крайней мере, один эпизод отита.

· Затруднение носового дыхания, сопение и храп по ночам, утренний кашель, повышение температуры

Подобные симптомы возникают из-за разрастания в носоглотке лимфоидной ткани. Патологическое увеличение глоточной миндалины – аденоидит - широко распространен у детей и наиболее часто наблюдается в возрасте от 3 до 7 лет. Если у ребенка часто заложен нос, он начал похрапывать во сне, гнусавить вне эпизодов простуды, постоянно дышит ртом – это повод обратиться к ЛОР-врачу.

· Кашель длится более 7 дней: начинается с сухого, усиливается ночью и лишает сна, переходит во влажный, сопровождаясь повышением температуры и недомоганием.

Воспаление бронхов – бронхит может сопутствовать простуде и гриппу, проявляется сухим надсадным кашлем, повышенной температурой тела, болью в груди, хрипами. Во время кашля может выделяться мокрота. К препаратам, которые воздействуют на все типы кашля, относится сироп Стодаль. Он рекомендован взрослым и детям любого возраста, которые его полюбят за приятный карамельный вкус. Если при проводимом лечении кашель длится более 3 дней, стоит снова обратиться к педиатру.

· Высокая температура держится больше 24 часов, появилась одышка, учащенное дыхание

Вирусные инфекции могут вызывать воспаление легочной ткани - пневмонию. Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременное начало лечения и позволяет избе­жать развития тяжелых осложнений. Если у вашего ребенка отмечаются вышеописанные симптомы, то к врачу следует обратиться незамедлительно.

Своевременное лечение

Лечение ОРВИ должно быть начато при первых симптомах недомогания и включать меры по снижению интоксикации (обильное питье), витаминотерапию, противовирусные препараты и симптоматическую терапию. При доказанной бактериальной инфекции оправдано применение антибиотиков.

Своевременное лечение ОРВИ снижает риск возникновения осложнений. Однако в случаях затянувшегося выздоровления или ухудшения самочувствия следует обращаться за помощью к врачам-специалистам.

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Общие сведения

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Причины риногенных внутричерепных осложнений

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

• Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
• Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
• Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

Патогенез

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

Классификация

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

• Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
• Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
• Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
• Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

Симптомы риногенных внутричерепных осложнений

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Диагностика

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

• Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
• Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
• Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´10 9 /л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
• Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
• Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
• ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
• Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

• Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
• Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
• Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.